Антифосфолипидный синдром и инсульт

Антифосфолипидный синдром. Что общего между инсультом и невынашиванием беременности?

Почему развивается АФС?

В основе АФС лежит повышенная способность крови к образованию тромбов. Тромбообразование происходит в сосудах самого различного калибра, от очень крупных до капилляров. Тромбы чаще образуются в венах, и несколько реже в артериях. Различие между венами и артериями следующее: артерии приносят обогащенную кислородом кровь к органам, а вены, наоборот, уносят отработанную, бедную кислородом кровь от органов. Сосуды эти могут кровоснабжать все без исключения органы: мозг, сердце, легкие, руки, ноги, кишечник, печень, плаценту, глаза. Причиной тромбообразования при АФС является наличие в организме так называемых антифосфолипидных антител (АФА). В крови человека имеются структуры под названием фосфолипиды. У ряда людей организм ошибочно распознает фосфолипиды или связанные с ними белки как чужеродные, и формирует антитела, направленные против них. Природа подобных “ошибок” до конца не ясна, а их результатом является развитие аутоиммунного процесса. В норме антитела продуцируются органами иммунной системы для защиты от возбудителей инфекций, бактерий или вирусов. В отличие от нормальных антител, аутоиммуные антитела ошибочно атакуют и повреждают собственные ткани организма. Так, при АФС в результате аутоиммунной реакции между антифосфолипидными антителами и их мишенями повышается свертывающая активность крови, что приводит к тромбообразованию и развитию разнообразных клинических проявлений.

Немного истории

Антифосфолипидные антитела впервые были обнаружены случайно при постановке реакции Вассермана (РВ) для диагностики сифилиса. Еще в 50-х годах было замечено, что у некоторых больных РВ положительная при отсутствии сифилиса. Более того, многие из больных, имевших стойкую ложноположительную РВ, в последующем заболевали тяжелым аутоиммунным заболеванием — системной красной волчанкой. У таких больных в крови и был обнаружен волчаночный антикоагулянт. В 1956 году в литературе был впервые описан клинический случай, характеризующийся повторными невынашиваниями беременности, тромбофлебитом и наличием волчаночного антикогулянта. А более поздние работы доктора Хагса в 1980-х представили систематизированное описание синдрома, природу антител, диагностические возможности и перспективы их определения.

Клинические проявления АФС

Антифосфолипидный синдром клинически характеризуется артериальными и венозными тромбозами, повторными невынашиваниями беременности и иммунной тромбоцитопенией на фоне наличия в крови антифосфолипидных антител. АФС может протекать либо как самостоятельное заболевание (в этом случае он называется первичным), либо на фоне других аутоиммунных заболеваний, чаще всего системной красной волчанки (в таком случае он называется вторичным).

АФС обычно впервые проявляет себя как сосудистый тромбоз или тромбоэмболия (различие между тромбозом и тромбоэмболией таково: при тромбозе происходит закупорка сосуда тромбом в месте его образования, а при тромбоэмболии тромб отрывается от стенки сосуда, перемещается током крови по кровеносному руслу и блокирует сосуд в другом органе). Клинические проявления заболевания зависят от того, какой сосуд поражен и кровоснабжение какого органа нарушено. Они чрезвычайно многообразны, различны по тяжести и варьируют от абсолютного отсутствия симптомов заболевания до тяжелых и смертельно опасных. Наиболее часто встречаются тромбозы глубоких вен голени. Это заболевание известно в просторечии как закупорка глубоких вен, а английское название — Deep Vein Thrombosis (DVT). Тромбоз сопровождается обычно воспалением венозной стенки, или тромбофлебитом, болями в месте образования тромба и отеком ниже места образования тромба.

Сосуды центральной нервной системы (ЦНС) конкурируют за первое место по частоте поражения с сосудами нижних конечностей, только проявления АФС здесь, как правило, трактуются по-другому. Наиболее характерным клиническим проявлением среди поражений ЦНС является инсульт. Причинами инсульта при антифосфолипидном синдроме служат тромбоз мозговых артерий, эмболии артерий мозга кардиогенными тромбами, а также тромбоз венозного синуса. Также установлена связь АФС с мигренью и с эпилепсией. Другие проявления синдрома со стороны ЦНС протекают как преходящие нарушения мозгового кровообращения (микроинсульт), ослабление памяти, головные боли, вестибулярные расстройства (также иногда проблемы со слухом), судорожный синдром, атипичные симптомы рассеянного склероза, преходящие речевые нарушения, дискинезии, включая хорею Гетчинсона, тяжелая деменция.

В акушерской практике АФС сейчас считается наиболее общей потенциально устранимой соответствующим лечением причиной повторных невынашиваний беременности. Нарушение кровообращения в сосудах плаценты ведет к ее прерыванию в любых сроках, но чаще всего во втором и третьем триместрах. Согласно принятой в настоящее время классификации заболевания, с антифосфолипидным синдромом определенно ассоциируются три и более невынашивания в сроке до 10 недель, одно или более в сроке после 10 недель, одни или более преждевременные роды в сроке до 34 недель по причине эклампсии, преэклампсии или плацентарной недостаточности. У женщин с АФС нередко встречается бесплодие. Частота потери плода у таких больных достигает 91%.

Среди проявлений АФС нередки рецидивирующие тромбоэмболии легких вследствие отрыва и миграции тромба из глубоких вен голеней. Инфаркты миокарда наблюдаются у 5% больных АФС, и это единственное клиническое проявление, которое встречается преимущественно у мужчин. Характерным кожным проявлением АФС считется сетчатое ливедо (специфический мраморный цианоз). Реже бывают язвы на голенях, и, очень редко, кожные некрозы. Если тромбируются артерии конечностей, наступает ишемия дистальных, то есть ниже места поражения отделов, как правило, с исходом в гангрену пальцев стопы или, соответственно, кисти. Глазные симптомы АФС проявляются в виде острой потери зрения или выпадения полей зрения как результат тромбоза вен сетчатки или артерий сетчатки. Брюшные симптомы проявляются в виде кишечной непроходимости в результате тромбоза в брыжеечных венах. При поражении вен печени наблюдаются симптомы, напоминающие гепатит.

Источник: zdorovie.com

Антифосфолипидный синдром и инсульт

Cтатьи. Работа с контентом

Обзор прошедших мероприятий

Функциональная диагностика: обмен опытом

Ишемический инсульт при антифосфолипидном синдроме: клиническое наблюдение

А.Г. ФАЗЛИАХМЕТОВА, Э.И. БОГДАНОВ

Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Фазлиахметова Алсу Газинуровна — врач неврологического отделения, аспирант кафедры неврологии и реабилитации, тел. +7-917-262-90-04, e-mail: [email protected]

Богданов Энвер Ибрагимович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и реабилитации, e-mail: [email protected]

Представлен клинический случай развития ишемического инсульта при первичном антифосфолипидном синдроме. Показана необходимость проведения скрининга на антифосфолипидный синдром молодым пациентам с ишемическим инсультом неизвестной этиологии.

Ключевые слова: ишемический инсульт, антифосфолипидный синдром, инсульт у молодых.

A.G. FAZLIAKHMETOVA, E.I. BOGDANOV

Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012

Ischemic stroke in antiphospholipid syndrome: a clinical observation

Fazliakhmetova A.G. — doctor of the Neurology Department, postgraduate student of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. +7-917-262-90-04, e-mail: [email protected]

Bogdanov E.I. — D. med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation, e-mail: [email protected]

The clinical case of ischemic stroke in a patient with primary antiphospholipid syndrome is presented. It was shown the necessity of the screening for the antiphospholipid syndrome in young patient with stroke unknown etiology.

Key words: ischemic stroke, antiphospholipid syndrome, young stroke.

Антифосфолипидный синдром (АФС) характеризуется рецидивирующим тромбообразованием, выкидышами, тромбоцитопенией, связанными с наличием в крови антифосфолипидных антител (аФЛ) (антикардиолипиновые, волчаночный антикоагулянт и анти-бета-2-гликопротеин I) [1]. Частота обнаружения аФЛ у здоровых людей колеблется от 1 до 5% и увеличивается с возрастом, особенно у пожилых людей с хроническими заболеваниями [1]. Средний возраст начала клинических проявлений заболевания составляет 31 год [1]. Как и другие аутоиммунные ревматические болезни, АФС чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 5:1) [2]. АФС считается самой частой причиной приобретенной тромбофилии у человека [2].

Различают первичный и вторичный АФС: первый развивается у больных, не имеющих аутоиммунных заболеваний, второй — при их наличии, чаще всего в присутствии системной красной волчанки. При вторичном АФС соотношение женщин и мужчин составило 7,5:1, а при первичном АФС оно было 3,5:1. Первичный и вторичный АФС обнаруживают почти с одинаковой частотой: у 53,1% обследованных был выявлен первичный АФС, у 46,9% — вторичный [2].

Причины АФС (а также синтеза аФЛ) до конца неясны. Вирусные и бактериальные инфекции могут служить этиологическими факторами разнообразной аутоиммунной патологии человека, нельзя исключить их роль и при АФС [2]. По мнению многих исследователей, один только синтез аФЛ у человека не может спровоцировать клинически значимые нарушения гемостаза. Это послужило основанием для гипотезы «двойного удара» (two_hit hypothesis), согласно которой аФЛ («первый удар») создают условия для гиперкоагуляции, а формирование тромба индуцируется дополнительными медиаторами («второй удар»), усиливающими активацию каскада свертывания крови, уже вызванную аФЛ2. Действительно, имеются данные о том, что частота тромбозов у пациентов с аФЛ в крови существенно нарастает при наличии других факторов риска гиперкоагуляции, например, беременности, курения, хирургических операций и особенно врожденных тромбофилий [2].

С морфологической точки зрения поражение сосудов при АФС определяется как васкулопатия, характеризующаяся тромботическим поражением сосудов, ведущим к окклюзии. Многие, хотя и далеко не все, типы поражения ЦНС можно объяснить «тромбогенным» действием аФЛ. Полагают, что аФЛ могут оказывать прямое повреждающее действие на нейрональные или глиальные клетки, приводя к нарушению их функции [2].

Cervera и соавт. обнаружили наиболее распространенные проявления АФС: тромбоз глубоких вен (38,9%), тромбоцитопения (29,6%), инсульт (19,8%), легочная эмболия (14,1%), поверхностный тромбофлебит (11,7%), транзиторная ишемическая атака
(11,1%), гемолитическая анемия (9,7%), эпилепсия (7%) и
акушерская заболеваемость [1].

Неврологическая манифестация АФС представлена инсультом (19,8), миелопатией (менее 1%), синдромом Снеддона, судорожным синдромом (7%), хореей (1,3%), головной болью и мигренью (20,2%), деменцией (2,5%), глазными синдромами (15-88%), рассеянным склерозом, синдром Гийена — Барре и периферической нейропатией [1]. Наиболее тяжелым неврологическим осложнением АФС является инсульт. Известно, что более 20% инсультов у лиц младше 45 лет ассоциированы с АФС [1]. Как правило, больные с инсультом, в крови которых обнаружены аФЛ, моложе и являются лицами женского пола, чем те, у которых аФЛ не обнаружены [1]. В исследовании Cervera и соавт. с участием 1000 больных с АФС было показано, что 50% всех больных с артериальными тромбозами представлены ТИА или инсультом [1]. Клиническая манифестация ТИА включает в себя amaurosis fugax, транзиторную парестезию, мышечную слабость, вертиго и транзиторную глобальную ишемию [1].

На сегодняшний день наличие аФЛ рассматривается как фактор риска ИИ. Известно, что риск ИИ возрастает в 2,31 раза у больных с обнаруженными в крови аФЛ [1]. В недавно проведенном Фрамингеймском исследовании было показано, что высокая концентрация антикардиолипиновых антител в сыворотке крови является предиктором риска повторного инсульта у женщин, но не у мужчин [1].

Характерной особенностью АФС является высокий риск рецидивирования венозных и артериальных тромбозов. При этом у больных с первым тромбозом в артериальном русле повторные тромбозы также чаще развиваются в артериях. Если же первым тромбозом был венозный, то повторные тромбозы, как правило, происходят в венозном русле24 насонов. По данным S.R. Levine и соавт., наблюдавших 81 пациента с АФС, повторный ишемический инсульт отмечен у 31% пациентов [2].

Больная Г., 23 лет, заболела остро. 08.03.2013 г. на фоне благополучия внезапно развилась слабость и неловкость движений в левых конечностях. По экстренным показаниям с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения в правом каротидном бассейне пациентка госпитализирована в стационар по месту жительства. По анамнезу сосудистых факторов риска не выявлено. Акушерский анамнез: 1-я беременность закончилась первыми родами в возрасте 17 лет. Ребенок здоров, развивается по возрасту. Аборты, выкидыши отрицает. Наследственность не отягощена.

В соматическом статусе при поступлении: общее состояние средней степени тяжести, положение активное. Кожа и видимые слизистые физиологической окраски. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца ритмичные с ЧСС 78 уд/мин. АД=110/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. В неврологическом статусе: сознание сохранено, ясное, адекватна, ориентирована. Эмоционально лабильна. Обращенную речь понимает, собственная речь сохранена. При исследовании ориентировочными методами поля зрения в норме. Лицо асимметрично: сглажена левая носогубная складка, опущен левый угол рта. Глотание и фонация не нарушены. Мягкое небо подвижное, симметричное. Глоточные и небные рефлексы вызываются. Артикуляция не нарушена. Выявляется гемигипестезия слева. Левосторонняя гемиплегия. Проприорефлексы s>=d. Р. Бабинского слева. Функцию тазовых органов контролирует.

Дополнительные методы исследования: клинические анализы крови, мочи, биохимии крови, коагулограммы — без особенностей. Пациентке было проведено лабораторное исследование на наличие аФЛ. Выявлены повышенные уровни антител (АТ) к кардиолипину более 90 Ед/мл (норма 0-10), АТ к анти-бета-2-гликопротеину I более 90 Ед/мл (норма 0-10), АТ к двуспиральной ДНК IgG 62,9 Ед/мл (норма 0-25), выявленный волчаночный антикоагулянт.

При поступлении выполнена МРТ головного мозга с ангиорежимом, верифицирован обширный ишемический очаг в правой теменно-височной области и отсутствие кровотока по правой внутренней сонной артерии (рис. 1 и 2). После проведенного лечения состояние больной улучшилось: наросла сила в левых конечностях (в руке до 1 балла, в ноге до 3 баллов).

Рисунок 1. МРТ картина пациентки Г., режим T2

Рисунок 2. Магнитно-резонансная ангиография пациентки Г.

В приведенном клиническом наблюдении у пациентки молодого возраста развился ишемический инсульт. Учитывая отсутствие клинических и лабораторных данных за системное заболевание соединительной ткани, очаговые неврологические симптомы инсульта, высокие уровни аФЛ, а также верифицированный по данным нейровизуализации ишемический очаг, выставлен диагноз: Ишемический инсульт, атеротромботический подтип, в бассейне правой СМА в форме левостороннего гемипареза до грубого в руке, гемигипестезии. Вероятный первичный антифосфолипидный синдром.

14.06.2014 г. — госпитализация в неврологическое отделение РКБ МЗ РТ. У пациентки отмечается положительная динамика состояния по неврологическому статусу в виде нарастания мышечной силы в левых конечностях: в руке — до 3 баллов проксимально, 1 балла дистально; в ноге — до 4 баллов. Проведено повторное исследование аФЛ: волчаночный антикоагулянт 1,7 ед. (норма 0,8-1,2), АТ к кардиолипину 95,2 Ед/мл (норма 0-12), АТ к двуспиральной ДНК IgG 5,79 МЕ/мл (норма 0-20).

Учитывая современные критерии диагностики АФС [3]: лабораторное подтверждение АФС (двукратное определение с интервалом более 12 недель волчаночного антикоагулянта, высоких уровней АТ к кардиолипину), а также верифицированный артериальный тромбоз (ишемический инсульт), отсутствие данных за системное заболевание соединительной ткани выставлен диагноз: Ишемический инсульт, атеротромботический подтип, в бассейне правой СМА в форме левостороннего гемипареза до грубого в руке, гемигипестезии. Первичный антифосфолипидный синдром. Пациентке для вторичной профилактики рекомендован аспирин в дозе 100 мг.

Изменения на МРТ при первичном АФС неспецифичны. При исследовании больных с АФС инфаркт кровоснабжения средней мозговой артерии был выявлен у 4 из 11 больных [4]. ИИ может быть изолированным, но чаще множественным и рецидивирующим. Чаще в процесс вовлекается средняя мозговая артерия, однако описано поражение любых сосудов мозга. При МРТ мозга у пациентов с АФС-ассоциированным ИИ обычно выявляют кортикальные дефекты, соответствующие поражению крупных артерий. Реже обнаруживают небольшие очаги повышенной плотности в белом веществе мозга, связанные с поражением мелких артерий [2].

Для вторичной профилактики артериальных тромбозов применяют антикоагулянты непрямого действия и антиагреганты. Прием непрямых антикоагулянтов осуществляется под контролем международного нормализационного отношения (МНО). Рецидивирующие артериальные тромбозы наблюдаются нечасто среди пациентов, принимающих оральные антикоагулянты с контролем МНО 3-4, большинство тромбозов возникают при приеме варфарина с контролем МНО менее 3. Также пациенты с рецидивирующими артериальными тромбозами имеют высокий риск повторного тромбоза, даже если они принимают варфарин с контролем МНО 2-3. По мнению Guillermo Ruiz-Irastorza и соавт., пациенты с рецидивирующими артериальными тромбозами должны получать варфарин с контролем МНО более 3 [5]. Таким образом, молодым пациентам (младше 50 лет) с ИИ и АФС, имеющих высокий риск рецидивирования, должен назначаться варфарин, однако в настоящее время нет доказательства, что варфарин предпочтительнее, чем антиагрегантная терапия [3].

Характерными особенностями ИИ при АФС являются: более частое развитие у женщин, наклонность к рецидивированию при отсутствии вторичной профилактики непрямыми антикоагулянтами и аспирином, хороший регресс неврологических симптомов. Скрининг на АФС должен проводиться молодым пациентам с инсультом, пациентам с повторными инсультами и пациентам с тромбоокклюзией неизвестной природы.

Источник: pmarchive.ru

Синдром антифосфолипидный

Что такое антифосфолипидный синдром?

Антифосфолипидный синдром – это аутоиммунное заболевание, сопровождающееся развитием тромбозов артерий и вен, а также осложнениями во время беременности вплоть до гибели плода.

Причины возникновения антифосфолипидного синдрома

Антифосфолипидный синдром является сравнительно недавно открытым заболеванием, причины которого еще находятся на стадии изучения. Он может быть первичным, то есть не связанным с другими болезнями, и вторичным. Первый вариант антифосфолипидного синдрома возникает, как правило, у лиц с наследственной предрасположенностью. При этом характерно наличие заболевания у других членов семьи больного, часто в скрыто протекающей форме. Вторичный вариант антифосфолипидного синдрома ассоциирован с другими патологическими состояниями:

  • ревматическими заболеваниями (первоначально была выявлена связь антифосфолипидного синдрома с системной красной волчанкой, впоследствии также с ревматоидным артритом, системной склеродермией и синдромом Шегрена)
  • острыми и хроническими инфекциями (инфекционный мононуклеоз, ВИЧ-инфекция и паразитарные инвазии)
  • злокачественными новообразованиями и лимфопролиферативными синдромами (антифосфолипидный синдром может служить их первым проявлением)
  • некоторыми формами акушерско-гинекологической патологии и т.д.

Антифосфолипидный синдром также может возникать при длительном приеме ряда лекарственных средств, в частности, оральных контрацептивов, хинидина и психотропных препаратов. В основе антифосфолипидного синдрома лежит нарушение иммунной системы и продукция патологических белков – аутоантител, связывающихся с собственными фосфолипидами организма. Это приводит к нарушению баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В результате антифосфолипидного синдрома возникает повышенная свертываемость крови, что и сопровождается развитием разнообразных тромбозов.

Признаки и симптомы антифосфолипидного синдрома

Проявления антифосфолипидного синдрома могут быть крайне разнообразны и варьировать от легких не определяемых клинически тромбозов до тяжелых инсультов и инфарктов уже в молодом возрасте. Пациенты с данным заболеванием могут выявляться случайно при профилактических осмотрах из-за ложноположительных реакций Вассермана на сифилис, которые характерны для антифосфолипидного синдрома. Первые проявления болезни могут быть в виде подчеркнутого сосудистого рисунка на теле (сетчатое ливедо), особенно на голенях, стопах, бедрах, кистях, точечных геморрагий и повторяющихся тромбозов вен нижних конечностей. При антифосфолипидном синдроме на голенях могут развиваться не заживающие язвы, а если произошел тромбоз артерий – гангрена пальцев ног.

В случае тяжелого течения заболевания характерны внезапно наступающее ухудшение зрения (вплоть до слепоты) из-за тромбоза сосудов сетчатки, поражение почек и асептические некрозы коленных и тазобедренных суставов. При антифосфолипидном синдроме часты инфаркты миокарда и инсульты, возникающие в молодом возрасте (часто до 40 лет), и развитие артериальной гипертензии. Но наиболее активно эта патология выявляется у пациенток репродуктивного возраста, обращающихся к врачу из-за неоднократных прерываний беременности, также являющихся следствием заболевания. На сегодня считается, что антифосфолипидный синдром является причиной примерно 20% невынашиваний беременности. К осложнениям антифосфолипидного синдрома относятся инсульты и инфаркты миокарда, тромбозы вен и артерий нижних конечностей и повторяющиеся тромбоэмболии легочной артерии, самопроизвольные аборты во время беременности, гангрену, слепоту, артериальную гипертензию и хроническую почечную недостаточность.

Диагностика антифосфолипидного синдрома

Учитывая частое субклиническое течение антифосфолипидного синдрома, необходимо использовать лабораторные методы подтверждения диагноза. Все беременные женщины с отягощенным акушерским анамнезом в обязательном порядке должны проходить обследование на это заболевание.

Первыми лабораторными методами, используемыми для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома, являются коагулограмма (с оценкой времени свертывания крови и активированного частичного тромбопластинового времени) и тесты свертывания крови с добавлением различных змеиных ядов. Кроме того, в общем анализе крови можно обнаружить снижение тромбоцитов. В лабораторных условиях диагноз антифосфолипидного синдрома подтверждается обнаружением в крови антикардиолипиновых антител (чаще всего антител к кардиолипину класса G, волчаночного антикоагулянта и b2-гликопротеин-1-кофакторзависимых антител). Учитывая, что данные аутоантитела могут периодически исчезать, для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома необходимо двухкратное исследование на их наличие с интервалом в 6 недель.

Методы инструментальной диагностики используют с целью определения степени поражения внутренних органов при антифосфолипидном синдроме . Для этого применяют ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга. В случае остро развившегося вследствие антифосфолипидного синдрома тромбоза вен или артерий полезным является применение артериографии и ультразвукового дуплексного исследования сосудов конечностей.

Дифференциальная диагностика антифосфолипидного синдрома проводится с аутоиммунными заболеваниями соединительной ткани (системной красной волчанкой, ревматоидным артритом и системной склеродермией, синдромом Шегрена), наследственными тромбофилиями, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой и привычным невынашиванием беременности вследствие других причин.

Лечение и профилактика антифосфолипидного синдрома

Лечение антифосфолипидного синдрома при отсутствии осложнений проводится в амбулаторных условиях, при этом зачастую в терапии заболевания участвуют несколько специалистов: терапевты, кардиологи, гематологи, сосудистые хирургии и акушеры-гинекологи. Больной с антифосфолипидным синдромом может госпитализироваться для подбора противотромботической терапии, при нарастании нарушений свертываемости крови, а также в случае угрозы развития осложнений заболевания. В обязательном порядке госпитализируются женщины с осложненным течением беременности.

Если антифосфолипидный синдром является следствием других заболеваний или приема каких-либо лекарственных препаратов, следует в первую очередь устранить его причину. Медикаментозная терапия состоит в назначении противотромботических препаратов – дезагрегантов (дипиридамола, аспирина и пентоксифиллина) и антикоагулянтов (гепарина или его низкомолекулярных аналогов – надропарина, эноксапарина и далтепарина). Эти препараты уменьшают свертываемость крови и предупреждают развитие тромбозов. При антифосфолипидном синдроме на фоне других аутоиммунных проявлений могут назначаться глюкокортикостероиды (преднизолон и метилпреднизолон). Особенно часто эта группа лекарств используется для профилактики осложнений болезни в период беременности. Определенный эффект в лечении антифосфолипидного синдрома могут оказать методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез). Следует помнить, что тактика терапии заболевания, равно как и применение любых лекарственных средств возможны только после предварительной консультации врача.

При развитии выраженных тромбозов на фоне антифосфолипидного синдрома иногда прибегают к хирургическим вмешательствам, заключающимся в механическом удалении тромба из пораженной вены и артерии или в формировании обходных путей кровотока.

Профилактика антифосфолипидного синдрома заключается, прежде всего, в своевременном обследовании и лечении заболевания при малейшем подозрении на его наличие, желательно до момента наступления беременности. Не рекомендуется злоупотреблять длительным приемом оральных контрацептивов. Все женщины репродуктивного возраста, имеющие родственников, которые страдают повышенным свертыванием крови и повторяющимися тромбозами, должны в обязательном порядке обследоваться на антифосфолипидный синдром.

Источник: medmir.net