Артериальная гипертензия и атеросклероз одна болезнь

Гипертензия и атеросклероз

Расстройство, возникающее вследствие повышенного давления в полости черепа, называется внутричерепная гипертензия. Этот процесс не является первичным заболеванием, а возникает в результате патологических процессов, происходящих в организме. Обычно встречается у взрослых людей, но мужчины страдают чаще. Среди женской половины наиболее склонны к заболеванию те, у кого имеется избыточный вес. У детей процент заболевания среди мальчиков и девочек одинаковый.

Механизм возникновения и причины гипертензии

Человеческий череп представляет собой замкнутую полость с твердыми стенками, заполненную головным мозгом — 75−80%, спинномозговой жидкостью (ликвором) — 10−15%, кровью, находящейся в сосудах и синусах, и твердыми мозговыми оболочками — 10%. У здорового человека такая пропорциональность поддерживает обычное внутричерепное давление равное 15−20 мм рт. ст. Давление свыше 20 мм рт. ст. приводит к развитию синдрома внутричерепной гипертензии. Даже незначительное увеличение одного структурного компонента (мозга, ликвора или крови) повлечет увеличение внутричерепного (интракраниального) давления.

Причиной чрезмерного скапливания жидкости при отеке мозга бывает черепно-мозговая травма, инсульт, гипоксия, токсическое поражение мозга и др. Увеличенный объем ликвора вызывают менингиты или гидроцефалия, а крови — гиперкапнии, асфиксии, гипертермии и др. Синдром внутричерепной гипертензии вызывается разрастанием в головном мозге чужеродных клеток — опухолей или гематом. Предлогом становится изменение атмосферных условий, когда скачет давление у метеозависимых людей (умеренная внутричерепная гипертензия).

Виды и симптомы внутричерепной гипертензии

Все разновидности внутричерепной гипертензии имеют общий симптом — сильную головную боль.

Чаще всего болевые ощущения концентрируются в лобно-теменной области и сопровождаются давлением на глазные яблоки. Источником внутричерепной гипертензии могут стать разнообразные причины, однако можно выделить общие:

    Начало болезни характеризуется чувством постоянной усталости.

нервозность;

  • синюшность под глазами;
  • звон в ушах;
  • тошнота;
  • постоянная усталость;
  • перепады артериального давления;
  • обмороки;
  • потливость;
  • учащенное сердцебиение.
  • Вернуться к оглавлению

    Доброкачественная

    Доброкачественная внутричерепная гипертензия (идиопатическая) не зависит от нарушений головного мозга или центральной нервной системы, гидроцефалии, новообразований, инфекций и т. д. Почему она возникает, пока точно не выяснено, но, скорее всего, происходит нарушение церебрального венозного оттока. Идиопатическая внутричерепная гипертензия чаще встречается у мужчин и женщин детородного возраста.

    Церебральная

    Церебральная гипертензия — очень опасное критическое состояние, т. к. высока вероятность смещения мозговых тканей и их вклинивание в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка. После этого наступает цианоз (синюшность слизистых оболочек и кожи), помрачение сознания, атония, самопроизвольное мочеиспускание, снижение температуры и частоты сердечных сокращений (брадикардия). Прогноз крайне неблагоприятный.

    Ликворная гипертензия связана с повышением цереброспинальной жидкости (ликвора). Особый симптом — нарушенное зрение из-за отеков зрительных нервов, например, ухудшение резкости, затуманивание, двоение и др. У младенцев возможны глазодвигательные расстройства и выбухание родничка. Увеличение объема ликвора провоцирует развитие гидроцефалии. Когда давление ликвора достигает 400 мм рт. ст., внутричерепное кровообращение и биоэлектрическая активность прекращается.

    Венозный вид гипертензии

    Венозная гипертензия может появиться вследствие повышенного объема крови внутри сосудов, когда затруднен кровяной отток, например, из-за обструкции кровеносных сосудов (тромбоз, стеноз), особенно в яремной вене (внутренняя вена, несущая кровь от головы и шеи) либо из-за большого давления в грудной полости, вызванного эмфиземой легких или опухолями.

    Артериальная

    Артериальная гипертензия или артериальная гипертония является результатом повышенного кровяного давления. Чаще наблюдается у людей в пожилом возрасте и сопровождается головной болью, головокружением, иногда мельканием точек перед глазами. При гипертонии необходим строгий контроль за давлением, иначе это грозит инсультом, инфарктом, сердечной недостаточностью и др.

    Косвенные признаки

    Косвенные признаки внутричерепной гипертензии — это имеющиеся схожие с гипертензией симптомы, не доказывающие ее наличие. Тем не менее, чтобы исключить заболевание, следует обследоваться у специалиста. К таким признакам относятся:

    • плохой сон;
    • гиперактивность;
    • повышенная нервозность;
    • невнимательность;
    • мраморность кожи;
    • тремор подбородка;
    • кровотечение из носа;
    • пальцевые вдавления в черепе на рентгеновских снимках.

    Вернуться к оглавлению

    Гипертензия у детей

    Достаточно часто из-за ускоренного образования ликвора у ребенка развивается гипертензия головного мозга еще в материнской утробе. Сразу же после рождения малыша врачи начинают лечение, чтобы предотвратить отставание в развитии, т. к. хроническая интракраниальная гипертензия является причиной умственной отсталости у детей.

    На появление внутричерепной гипертензии может повлиять генетический фактор, инфекция, травмы при беременности или родах. Незначительные скачки внутричерепного давления для ребенка не страшны, но наблюдение врача необходимо. В старшем возрасте обычно такая проблема встречается от 5 до 16 лет. Проявление внутричерепной гипертензии выражено головокружениями, распирающей болью в голове, нарушением зрения, тошнотой или рвотой, особенно во время активных движений.

    Диагностика

    При высоком давлении и других характерных симптомах необходимо обратиться к терапевту или невропатологу. Врач выслушает жалобы пациента, проведет необходимый осмотр и назначит обследование:

    • магнито-резонансную (МРТ) или компьютерную (КТ) томографию, чтобы выяснить причины скопления жидкости в черепной коробке;
    • эхоэнцефалографию (ЭЭГ), чтобы узнать о состоянии мозга;
    • консультацию у врача-офтальмолога с обязательным исследованием глазного дна;
    • ультразвуковой анализ сосудов.

    Вернуться к оглавлению

    Лечение атеросклероза с артериальной гипертензией

    Лечение внутричерепной гипертензии должно проходить строго по предписанию врача. Самолечение недопустимо.

    Для уменьшения внутричерепного давление требуется снизить объем и увеличить всасываемость ликвора. В зависимости от самочувствия больного, используются разные методы терапии, включая специальную гимнастику, персональный питьевой режим и меню, сеансы мануальной терапии, иглоукалывание и физиотерапию, главная цель которых — нормализовать давление.

    Медикаментозное лечение

    Каждое назначенное лекарство должно исправлять сбой механизма циркуляции ликвора в мозговых структурах. Легкая гипертензия лечится лекарствами различных фармакологических групп:

    • мочегонными препаратами (диуретиками) для быстрого эффекта, например, «Лазикс», «Фуросемид», «Диакарб» и др.
    • «Глицерол» при внутричерепной гипертензии назначается для понижения внутримозгового или внутриглазного давления, отека мозга, гидроцефалии, после черепно-мозговых травм;
    • сосудорасширяющие препараты, снижающие артериальное давление и уменьшающие приток жидкости к мозгу;
    • антибиотики и антикоагулянты назначаются при инфекционных осложнениях;
    • седативные средства применяются при нервозном состоянии, сильном волнении.

    Вернуться к оглавлению

    Хирургическое

    Если заболевание протекает длительный период и наметилось прогрессирующее ухудшение, то врачи применяют определенные хирургические манипуляции:

    • люмбальную пункцию для удаления избытка спинномозговой жидкости;
    • люмбо-перитонеальное шунтирование для улучшения оттока крови;
    • при острой внутричерепной гипертензии проводят срочную операцию, чтобы удалить опухоль, аневризму или гематому.

    Вернуться к оглавлению

    Лечение народными средствами

    Народными средствами хорошо лечить гипертензию, появившуюся из-за лишнего веса, стресса, остеохондроза шеи и др. Приведенные ниже рецепты успокаивают нервы, стабилизируют кровообращение, снимают головные боли, препятствуют излишнему образованию ликвора и нормализуют циркуляцию крови.

    1. Молодые веточки шелковицы разламываются на маленькие кусочки (около 2 см), заливаются литром холодной воды и варятся 20−25 минут. Приготовленный отвар настаивается 2 часа. Употребляется три раза в день перед едой. Для улучшения самочувствия рекомендуется делать и пить отвар не менее 3-х недель.
    2. Почки черного тополя (2 ст. ложки) заливаются водой (2 стакана) и доводятся до кипения. Затем на медленном огне томятся еще 10−15 минут. Принимается отвар натощак трижды за день. Курс 21 день, потом перерыв (3 недели), затем все повторить снова.

    Вернуться к оглавлению

    Осложнения

    Безответственное отношение к повышенному давлению опасно для жизни.

    Ситуация, когда происходит продолжительное сдавливание мозга очень опасна и может привести к необратимым последствиям: атрофии нервной ткани, умственной деградации, дезориентации, потере памяти и зрения, вегетативными расстройствам, эпилептическим припадкам и др. Если вовремя не оказать помощь при острой, быстро нарастающая гидроцефалии, то это приведет к летальному исходу. Доброкачественная и умеренная гипертензия не опасны для жизни, но требуют контроля и наблюдения врача.

    Источник: etodavlenie.ru

    Артериальная гипертензия, атеросклероз и другие болезни сердечно-сосудистой системы

    Артериа?льная гиперте?нзия (АГ) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше. 90—95 % случаев АГ составляет эссенциальная артериальная гипертензия, в остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) 3—4 %, эндокринные 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ и АГ беременных, при которых повышение артериального давления является одним из многих симптомов основного заболевания.

    Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).

    Болезни сердечно-сосудистой системы, берущие начало не в области сердца, а в системе кровеносных сосудов, также довольно многочисленны. Кровеносные сосуды в зависимости от своих функций делятся на артерии и вены. Артерии несут насыщенную кислородом и питательными веществами алую кровь от сердца к периферии. По венам совершает обратный путь кровь темного цвета, отдавшая тканям кислород и насыщенная углекислым газом и продуктами обмена. Пройдя полный круг, кровь поступает обратно в сердце, где снова насыщается кислородом и все начинается сначала. Заболевания сосудов также можно разделить на заболевания венозного русла и заболевания артерий. Такое разделение легко объяснимо, если учесть, что нагрузка на вены, по которым течет более густая кровь, больше, чем нагрузка на артерии. Особенно уязвимы вены нижних конечностей: ведь они должны проводить кровь против действия силы тяжести. Поэтому именно вены в ногах больше всего страдают от варикозного расширения вен, а также воспалительных заболеваний вен – флебитов и тромбофлебитов.

    Что же касается артериального русла, то на его долю выпадает начальная стадия наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы – атеросклероза и гипертонической болезни.

    Относительно гипертонии, впрочем, можно сказать, что она относится равным образом и к венозному руслу, и к системе капилляров, так как повышается, конечно, не только артериальное давление, а кровяное давление всей сосудистой системы. Атеросклероз же развивается именно в артериях, сужая их просвет и ухудшая кровоснабжение организма.

    Очень часто атеросклероз развивается в коронарных артериях сердца, этот вид атеросклероза рассматривается как самостоятельная болезнь – ишемическая болезнь сердца. Наиболее частыми клиническими проявлениями ишемической болезни являются приступы стенокардии или, как ее называют еще, грудной жабы: боли и тягостные ощущения в области сердца, возникающие при нагрузке, а в сложных случаях заболевания – и при покое. Осложнением ишемической болезни сердца может стать такое грозное состояние как инфаркт миокарда, обусловленный развитием очагов омертвения в сердечной мышце. Другим вариантом развития ишемической болезни является кардиосклероз, проявлениями которого иногда становятся различные перемены в сердечном ритме (аритмии) и сердечная недостаточность. И аритмии, и сердечная недостаточность, как уже говорилось, не являются болезнями в строгом смысле этого слова. Термином «аритмии» называются различные состояния, имеющие одну общую черту – отклонения от нормального ритма сердечных сокращений. Сердечная недостаточность (сердечно–сосудистая недостаточность) – это комплекс патологических признаков (одышка, синюшность, отеки и т.д.), свидетельствующих о том, что сердце не справляется с полным объемом нагрузки. Причины сердечной недостаточности могут быть различны, иногда они даже не связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, хотя все же чаще всего сердечная недостаточность развивается вследствие атеросклероза.

    Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

    Лечением всех сердечно-сосудистых заболеваний занимается врач-кардиолог, самолечение или самостоятельная коррекция лечения совершенно недопустимы. Поэтому профилактические визиты к врачу-кардиологу с обязательным исследованием ЭКГ необходимы хотя бы один раз в год.

    Источник: xn--80ahc0abogjs.com

    Атеросклероз артериальная гипертензия ишемическая болезнь сердца

    (для внутрикафедрального пользования)

    МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

    «ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

    Кафедра патологической анатомии с

    курсом судебной медицины

    Утверждено на заседании кафедры

    протокол №____ от «___»____2010г.

    Заведующая кафедрой патологической

    анатомии, к.м.н., доцент

    АТЕРОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.

    ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

    для студентов лечебного и

    ассистент Конопляник О.В.

    АТЕРОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.

    ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

    (общее время занятия – 3 академических часа)

    Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии атеросклероза, ишемической болезни сердца и гипертонической болезни, которые занимают ведущие роли в структуре заболеваемости. Частота атеросклероза во всех странах мира за последние 50 лет значительно возросла и продолжает увеличиваться во всех Европейских странах. Тенденция к ее снижению за последнее десятилетие отмечается лишь в США. Заболевание обычно проявляется во второй половине жизни. Осложнения атеросклероза являются одними из наиболее частых причин инвалидности и смертности в большинстве стран мира. Больные с проявлениями атеросклероза находятся в стационарах практически любого медицинского профиля. Значительное снижение смертельных осложнений на американском континенте – это результат совместных усилий не только кардиологов, фармакотерапевтов, но и эпидемиологов. Таким образом, сведения об этой патологии необходимы также врачам и медико-профилактического направления медицины. Знание морфологического субстрата болезни, особенно ранних проявлений атеросклероза позволит специалисту проводить не только грамотное патогенетически обоснованное лечение, но и определить характер профилактических мероприятий. Гипертензия (гипертония) – самая частая причина высокой заболеваемости и смертности во всем мире. Большинство случаев гипертонии классифицируется как “первичная”, но необходимо помнить, о возможности не выявления причины из-за недостаточного обследования больного. Принято считать, что гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, являются болезнью урбанизации и широко распространены в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Гипертоническую болезнь называют “болезнь неотреагированных эмоций”. При эпидемиологическом исследовании Африканского континента, а также в некоторых районах, расположенных в восточной части Тихого океана, среди жителей отмечено необычно низкое среднее АД. Однако в Восточной и Северной Африке зарегистрирован высокий уровень заболеваемости гипертонической болезнью с тенденцией к прогрессированию. Помощь больным гипертонической болезнью и вторичной гипертензией оказывают специалисты различного профиля: терапевты, нефрологи, кардиологи, невропатологи, нейрохирурги и др. Знание морфологического субстрата первичной и вторичной гипертензии необходимы специалистам медицинского и медико-профилактического профиля. Для лучшего усвоения данной темы необходимы знания следующих общепатологических процессов: все виды альтераций, нарушения крово- и лимфообращения, компенсаторно-приспособительные процессы. Ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Она выделена как “самостоятельное заболевание” Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

    Изучить клинико-морфологические проявления и морфогенез атеросклероза. Указать на большую распространенность заболевания. Разобрать стадии развития атеросклероза (долипидная, липоидоз, липосклероз, атероматоз, осложненных поражений, кальциноз), их связь с нарушением нейрогуморальной регуляции тонуса сосудов, обусловленных возрастом. Отметить значение функционально-механических факторов локализации и темпе развития атеросклеротических бляшек.

    Дать характеристику клинико-анатомических форм атеросклероза с преимущественным поражением артерий сердца, головного мозга, нижних конечностей, почек, кишечника и аорты.

    Обратить внимание на различия в изменениях, возникающих в органах при хроническом течении атеросклероза (гипоксия, дистрофия, атрофия, склероз), при острых нарушениях кровообращения, обусловленных спазмом или тромбозом (ишемия, некроз, инфаркт).

    Проанализировать осложнения атеросклероза и причины смерти больных при клинико-анатомических формах атеросклероза (размягчения и кровоизлияния в ткани головного мозга, гангрена кишечника, гангрена нижних конечностей, аневризма аорты, нефроцирроз).

    Дать современное представление об ишемической болезни сердца и ее формах (острой — инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, внезапная коронарная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда; хронической — кардиосклероз, хроническая аневризма сердца); морфологических изменениях и исходах.

    Изучить клинико-морфологические проявления гипертонической болезни и ее трех стадий: функциональной, морфологических изменений сосудов и вторичных изменений в органах. Разобрать характер и последовательность развития изменений в артериолах и мелких артериях (спазм, гипертрофия мышечного слоя, нарушение проницаемости разной степени выраженности, плазморрагия, фибриноидный нейроз и как исход этих процессов, артериологиалиноз).

    Изучить изменения в артериях среднего калибра (гиперэластоз, эластофиброз), крупных артериях и аорте (атеросклероз).

    Подчеркнуть значение функциональных расстройств в 1 стадии болезни и акцентировать внимание на самом раннем морфологическом признаке гипертонической болезни (гипертрофия миокарда левого желудочка). Остановиться на возможных вариантах клинико-анатомических форм заболевания в зависимости от преобладающего поражения сосудов мозга, сердца и почек. Разобрать причины смерти больных, страдавших гипертонической болезнью (кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность (острая и хроническая), почечная недостаточность).Понятие о гипертоническом кризе и его морфологическом проявлении.

    1. Уметь дать определение атеросклероза.

    2. Уметь охарактеризовать морфологию стадий и различных клинико-морфологических форм атеросклероза.

    3. Уметь назвать и объяснить современные теории развития атеросклероза, назвать факторы, имеющие наибольшее значение в развитии атеросклероза.

    4. Отметить осложнения и исходы при различных клинико-морфологических формах атеросклероза.

    5. Уметь дать определение гипертонической болезни.

    6. Уметь охарактеризовать морфологию стадий гипертонической болезни, механизмы развития, факторы, способствующие развитию болезни.

    7. Уметь дифференцировать различные формы гипертонической болезни на основании клинико-морфологических признаков.

    8. Оценить значение осложнений и исходов различных клинико-морфологических форм гипертонической болезни.

    9. Уметь дифференцировать симптоматические гипертензии в зависимости от причины ее вызывающей.

    10. Уметь дать определение ИБС, выделить основные этиопатогенетические факторы ее развития.

    11. Уметь назвать различные формы ИБС, диагностировать их на основании макро- и микроскопической характеристики.

    12. Объяснить осложнения и причины смерти при различных формах ИБС.

    ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

    1. Современное представление об этиопатогенезе атеросклероза.

    2. Макро- и микроскопические стадии атеросклероза, фазы течения.

    3. Клинико-морфологические формы атеросклероза.

    4. Патологическая анатомия стадий, клинико-морфологических форм атеросклероза.

    5. Осложнения и исходы атеросклероза.

    6. Определение, этиопатогенез, классификация артериальной гипертензии, отличие ее от симптоматической гипертензии.

    7. Стадии и формы артериальной гипертензии.

    8. Морфологические изменения сосудов при различных стадиях артериальной гипертензии.

    9. Морфологические изменения в органах при различных формах артериальной гипертензии.

    10. Понятие о гипертоническом кризе и его морфологическая характеристика.

    11. Причины смерти больных, страдавших артериальной гипертензией.

    12. Цереброваскулярные заболевания.

    13. Определение ИБС, основные этиологические и патогенетические факторы ИБС, классификация.

    14. Клинико-анатомические формы ИБС, их характеристика.

    15. Морфологические изменения миокарда при различных формах ИБС.

    16. Причины развития, топография, стадии развития инфаркта миокарда, морфологические изменения.

    17. Исходы и причины смерти больных инфарктом миокарда.

    18. Морфология хронической сердечной недостаточности.

    ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

    Макропрепараты: 1. Острый инфаркт миокарда.

    2. Постинфарктный кардиосклероз.

    3. Первично-сморщенная почка.

    4. Атеросклероз аорты.

    5. Хроническая аневризма сердца.

    Микропрепараты: 1. Постинфарктный кардиосклероз

    2. Атеросклероз аорты (№ 141).

    3. Острый инфаркт миокарда (№ 143).

    4. Артериолосклеротическая почка

    5. Атеросклероз коронарной артерии

    МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

    Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани. Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов.

    Термин «атеросклероз» был предложен Маршаном в 1904 г. для дефиниции заболевания, при котором склероз артерий обусловлен нарушением метаболизма липидов и белков, так называемый “метаболический артериосклероз”. Атеросклероз является разновидностью артериосклероза. Термин “артериосклероз” применяют для обозначения склероза артерий независимо от причины и механизма его развития.

    Этиология. Спор о природе атеросклеротической бляшки среди специалистов различного профиля не утихает уже на протяжении целого столетия. Предложено множество гипотез и теорий о причине развития атеросклероза. Однако общепринятой теории возникновения атеросклероза в настоящее время нет. Одним из важных признаков болезни является широкая вариабельность ее проявлений с точки зрения остроты и широты процесса, его распространенности по локализации у различных индивидуумов даже в одной популяционной группе. Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска. Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень LDL–холестерола и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус. Таким образом, атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, из которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые.

    1. Возраст (частота увеличивается с возрастом).

    2. Пол (чаще встречается у мужчин).

    3. Семейная предрасположенность.

    4. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеинемия:

    — увеличивается соотношение атерогенных (ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (ЛПВП) липопротеидов.

    — у 2/3 больных дислипопротеидемия связана с повышением уровня ЛПНП и ЛПОНП, у 1/3 — со снижением уровня ЛПВП.

    5. Артериальная гипертензия.

    7. Сахарный диабет.

    Кроме того, имеют значение стресс, гиподинамия, избыточная масса тела, гиперурикемия.

    Несмотря на наличие в клинике множества видеоизображающих технических средств, очень тяжело проследить в динамике прогрессирование атеросклероза у одного и того же человека. Поэтому, почти вся информация о развитии атероматозных бляшек подвергается проверке на животных (как спонтанный атеросклероз, так и атеросклероз, развивающийся в результате применения диеты с большим количеством жира). Электронно-микроскопически обнаружено, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза, на ранних этапах его выявления, между эндотелиальными клетками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги. Накопление фагоцитирующих макрофагов – это один из ранних морфологических признаков болезни. Молекулярные механизмы прилипания макрофагов к эндотелию подобны тем, которые встречаются при остром воспалении, но они полностью еще не изучены. Эндотелиальные клетки в участках формирования атероматозной бляшки обладают высокой экспрессией адгезивных молекул, включая ICAM-1 и E-селектин. Возможно это один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки. Большинство прогрессирующих атероматозных бляшек включают инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженные обычно фиброзной тканью. “Факторы роста”, в частности PDGF, извлеченные из тромбоцитов, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток интимы (миоинтимальные клетки) и продукцию в дальнейшем ими коллагена, эластина и мукополисахаридов. PDGF секретируется большинством клеток соединительнотканного происхождения, макрофагальной и эндотелиальной природы. Экспериментально в культуре тканей показано, что PDGF ускоряет рост гладкомышечных клеток и фибробластов, индуцирует удвоение ДНК и, таким образом, способствует ускорению деления клеток. Адгезивные молекулы способствуют агрегации тромбоцитов, что сопровождается повреждением эндотелиальных клеток. Гемодинамическое давление, особенно в местах разветвления сосудов, способствует прилипанию тромбоцитов и повреждению эндотелия. При определенных обстоятельствах, промежуток между эндотелиальными клетками оказывается расширенным, и тогда появляются либо небольшие, либо довольно значительные участки, лишенные эндотелиальных клеток. Последующее высвобождение факторов роста, таких как PDGF, способствует дальнейшей стимуляции пролиферации и активации гладкомышечных клеток интимы. Приведенные выше взаимоотношения между макрофагами, тромбоцитами, сосудистым эндотелием в настоящее время интенсивно изучаются многими специалистами. Еще Рудольф Вирхов подчеркивал, что липиды – это важная составляющая атероматозных повреждений. И сейчас доказано, что повышение уровня определенных типов липопротеинов существенно увеличивают риск развития атеросклероза у разных людей. Показано, что повышение в крови липопротеинов с низким удельным весом, в частности, LDL-холестерола, является наиболее важной и общей причиной развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесно связана с уровнем LDL-холестерола. Повышенный риск заболеваний сосудов сердца в Англии и других североевропейских странах связывают с большим содержанием жиров в пищевом рационе жителей этих стран. В странах Средиземноморья, где меньшая пропорция насыщенного жира обеспечивает энергию, смертность от заболевания коронарных сосудов низкая. Вместе с тем, установлено, что пищевой расход холестерола сравнительно мало влияет на уровень его в плазме. Наиболее интересные сведения о важности LDL-холестерола получены при изучении человека и животных, имеющих полное или частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов. Многие клетки обладают рецепторами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Молекулярная структура LDL-рецептора определена. Механизм, который контролирует ее синтез и перемещение на клеточную мембранную поверхность достаточно изучен. Большинство различных молекулярных аномалий наследуется как аутосомно-доминантный признак. Выявлено, что насыщенность LDL-холестеролом особенно увеличена (свыше 8 ммоль/л) у гетерозиготных больных, особенно у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов. Гомозиготные больные, которые встречаются очень редко (приблизительно 1 на 1 млн. жителей), с дефицитом рецепторов, обычно умирают в детском и подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца. Точный механизм, посредством которого повышенный уровень LDL-холестерола ускоряет развитие атеросклероза, еще не определен. Высокий уровень холестерола, циркулирующего в крови может повысить содержание холестерола в мембранах эндотелия. Повышение его в мембранных структурах ведет к снижению их упругости и предрасполагает к повреждению. В настоящее время доказано, что когда LDL-холестерол окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, свободные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клетки. Кроме того, хроническая гиперхолестеролемия способствует повышению секреции эндотелием в огромных количествах факторов роста, таких как PDGF. Интерес представляют также исследования с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов. Несмотря на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабым факторам риска развития атеросклероза, необходимо учитывать его, поскольку наследственные аномалии липидного метаболизма связаны с повышенным уровнем холестерола и триглицеридов. Гистологические исследования атероматозных изменений у человека и животных показали, что фибрин и тромбоциты относятся к важным составным частям ранних повреждений. На сегодня существуют веские доказательства, что повышенный риск ИБС связан с повышением уровня фактора свертывания VII. Ранние изменения тромботической формации включают активацию тромбоцитов с последующей адгезией к субэндотелиальному коллагену. Агенты, стимулирующие активацию тромбоцитов – это коллаген, тромбин, тромбоксан А2, аденозин фосфат, норадреналин (т.е. агенты-вазопрессоры). Сейчас известно, что эти факторы стимулируют гликопротеиновые рецепторы на мембранах тромбоцитов. Полное название этих рецепторов – тромбоцитарный гликопротеин IIВ/IIIА. Малые дозы аспирина, которые назначаются больным с клиническими проявлениями атеросклеротических поражений коронарных сосудов и имеющие несомненно целебный эффект, ингибируют действие тромбоксана А2. В настоящее время продолжаются поиски других методов ингибирования рецепторов гликопротеина IIВ/IIIА.

    Стадии патогенеза атеросклероза:

    1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии, сопровождающейся появлением модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в субэндотелиальное пространство.

    2. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или другими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и др.).

    3. Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов в интиму.

    4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию, миграция моноцитов в интиму, превращение их в активированные макрофаги и продукция многочисленных цитокинов (интерлейкин -1, тромбоцитарный фактор роста, фактор некроза опухоли), усиливающих миграцию и пролиферацию клеток.

    5. Миграция в интиму и пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК) под влиянием тромбоцитарного фактора роста, выделяемого макрофагами, эндотелием и самими ГМК, которые принимают синтетический фенотип (обычно преобладает сократительный фенотип), синтезируют коллагеновые и эластическое волокна, протеогликаны, т.е. создают основу атеросклеротической бляшки.

    6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме, образование комплексов с протеогликанами, захват их макрофагами, которые при истощении систем утилизации и выведения (прежде всего лизосом) заполняются липидами и превращаются в пенистые, или ксантомные (от греч. xantos — желтый) клетки. Часть ксантомных клеток образуется из ГМК, которые, обладая рецепторами к модифицированным β-ЛПОНП, нерегулируемо поглощают их.

    7. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста, привлечением других клеточных элементов (Т- и В-лимфоцитов, фибробластов), некрозом центральных отделов бляшки, склерозом, гиалинозом, обызвествлением.

    Источник: textarchive.ru

    БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗ, ВАСКУЛИТЫ;

    Болезни сосудов занимают основное место среди сердечно-сосу­дистой патологии по распространенности и смертности.

    Атеросклероз — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопро-теидов) и реактивного разрастания соединительной ткани.

    Атеросклероз является одной из разновидностей артериосклероза.

    Чаще всего отмеча­ется у пожилых и старых людей, увеличиваясь с каждым новым десятилетием жизни.

    В основе заболевания лежат различные воздействия, приводящие к нарушению жиро-белкового обмена и к по­вреждению интимы крупных артерий. К факторам риска атероскле­роза относят возраст, пол, наследственную предрасположенность, гиперлипидемию, артериальную гипертензию, сахарный диабет, курение, психоэмоциональное перенапряжение и др.

    В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факто­рами: гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и дислипидемией (имеет значение не только повышение содержания ЛПНП, но и уве­личение их соотношения с ЛПВП).

    Существуют различные теории атеросклероза: инфильтрационная теория, нервно-метаболическая теория, иммунологическая теория, рецепторной теории, тромбогенная теория, вирусная теория.

    Поражаются артерии элас­тического и мышечно-эластического типов, артерии мышечного типа страдают значительно реже. Атерогенез включает в себя три стадии при макроскопическом осмотре: 1) жировые полоски, 2) атероматозные бляшки и 3) ослож­ненные поражения.

    1. Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявля­ются участками желтоватого или серо-желтого цвета, образующими небольшие (до 1 см) очаги, хорошо контрастируемые на фоне интимы, но не возвышающиеся над ее поверхностью. При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов и окрашиваемых cуданом III в желтый цвет. Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую.

    2. Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые или белесовато-желтые хаотично расположенные плотные образова­ния до 1,5 см диаметром, выступающие над поверхностью интимы. Часто располагаются в области разветвления и из­гибов артерий, где отмечаются наибольшие гемодинамические нагрузки. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка). Центральный отдел крупных бляшек представлен кашицеобразными или атероматозными (от греч. athere — кашица) массами (собственно атероматозные бляшки). При микроскопическом исследовании бляшка состо­ит из трех компонентов: 1) липидного, 2) клеточного и 3) волокнистого.

    Липидный компонент состоит из внутри- и внеклеточных скоплений липидов. Они занимают центральный отдел бляшки, пред­ставляющий при атероматозе некротизированный дет­рит, состоящий из липидов, кристаллов холестерина, плазменных белков, разрушенных клеток и часто с отложением извести (дистрофическое обызвествле­ние). Клеточный компонент располагается по периферии бляшки и представлен миоцитами, макрофагами, и лейкоцитами. Волокнистый компонент состоит из внекле­точного матрикса соединительной ткани — коллагеновых, эластиче­ских волокон и протеогликанов. По периферии бляшки отмечается образование сосудов.

    3. Осложненные поражения: 1. Изъязвления атеросклеротической бляшки (атероматозные язвы), возникающие вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. 2) Образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии и тканевой эм­болии атероматозными массами (атероэмболия). 3) Кровоизлияние в бляшку по типу интрамуральной, расслаивающей гематомы.

    На основа­нии микроскопических методов выделяют следующие морфогенетические стадии заболевания:

    1. Долипидная стадия. В этой стадии электронномикроскопическими и гистохимическими методами определяют нарушение целостности эндотелия, скопление в интиме плазменных белков, небольшого количества фибриногена и липидов, что говорит о повышенной сосудистой проницаемости. Кроме того, в стенке артерий наблюдается пролиферация макрофагальных и гладкомышечных клеток.

    2. липоидоз (соответствующиий стадии жировых пятен и полос), 3) липосклероз и 4) атероматоз (отражаю­щие стадию фиброзных бляшек), 5) изъязвление и 6) атерокальциноз.

    В зависимости от преимущественной локализации сосудистых изменений выделяют 6 клинико-морфологических форм заболевания,каждое из которых в зависимости от степени стеноза просвета артерий морфологически проявляется острыми или хроническими ишемическими изменениями.

    1. Атеросклероз аорты. Морфологическим проявлением этой формы атеросклероза является образование аневризмы, которое чаще всего встречается в брюшном отделе аорты, где возникают наибо­лее выраженные изменения (изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз). По форме аневризмы бывают: цилиндрические, мешковидные или грыжевидные, а также расслаивающиеся, которые могут разорваться.

    В результате выраженного атеросклеротического поражения дуги и грудного отдела аорты в отдельных случаях может развиться синдром дуги аорты. У больных наблюдается ослабление и даже отсутствие пульса на лучевой артерии, ишемия головного моз­га с соответствующей симптоматикой, нарушения зрения вплоть до слепоты. Вследствие сдавления пищевода затрудняется глотание, а возвратного нерва — развивается охриплость голоса.

    2. Атеросклероз венечных артерий сердца является по существу ишемической болезнью сердца и проявляются либо развитием инфаркта, либо диффузным кардиосклерозом.

    3. Атеросклероз артерий головного мозга приво­дит к развитию цереброваскулярных заболеваний: к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам.

    4. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Изменения наиболее выражены в бедренных артериях, часто односторонние. В пораженной конечности (конечностях) отмечают атрофию, склероз тканей, воз­можно развитие гангрены.

    Атеросклеротическое поражение бедренных артерий в сочетании с поражением брюшного отдела и бифуркации аорты может вызвать синдром Лериша, проявляющийся нарастающей ишемией нижних конечнос­тей вплоть до развития гангрены.

    5. Атеросклероз мезентериальных артерий может привести в гангрене кишки или ишемическому колиту.

    6. Атеросклероз почечных артерий часто поражает одну из почек, что приводит в результате развивающейся ишемии к вазоренальной гипертензии. Возможны инфаркты (с последующей их организацией) или клиновидные участки атрофии. Формируется крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными треугольными на разрезе рубцовыми втяжениями, что получило название атеросклеротического нефросклероза (атеросклеротически сморщенная почка).

    При атеросклерозе смерть наступает в результате ишемической болезни сердца, ишемического инфаркта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы аорты.

    Артериальная гипертензия (АГ) — устойчивое повышение артериального давления. Может быть первичным идиопатическим (гипертоническая болезнь) или вторичным (симп­томатические гипертензии).

    Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хрониче­ское заболевание, основным проявлением которого является повыше­ние артериального давления.Гипертоническая болезнь отмечается у 25% населения. Мужчины болеют чаще женщин, горожане в 4—6 раз чаще, чем жители сельской местности. Отмечается выраженное увеличение забо­леваемости с возрастом. У молодых мужчин заболевание часто приобретает тяжелый, быстро прогрессирующий характер.

    Факторами риска эссенциальной гипертонии являются: 1) генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия; 2) избыточное потребление поваренной соли; 3) психо-эмоциональное перенапряжение.

    Определенную роль играют курение, злоупотребле­ние алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессио­нальная вредность.

    В основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением.

    Существуют следующие теории ГБ: 1) первичного повышения минутного объема сердца, 2) вазоконстрикции, 3) мембранная теория. Эти теории дополняют друг друга.

    Может развиваться вторичная артериальная гипертония, которая наблюдается при заболеваниях почек (ренальная гипертензия), при атеросклеротическом стенозе почечных артерий (вазоренальная гипертензия), эндокринных заболеваниях (феохромоцитома, карциноидный синдром), врожденных и при­обретенных сужениях крупных артерий (например, при коарктации аорты). Во всех случаях симптоматической гипер­тонии повышение артериального давления является осложнением, а не основным проявлением болезни.

    Формы течения гипертонической болезни:

    1. доброкачественное течение – характеризуется небольшой, медленно растущей гипертензией;

    2. злокачественное течение – характеризуется часто повторяющимся, быстрым и значительным подъемом АД (гипертонический криз).

    Изменения, развивающиеся при доброкачественном течении гипертонической болезни, зависят от стадии заболевания.

    1. Для транзиторной (доклинической, функцио­нальной) стадии характерны эпизодические небольшие подъ­емы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматиче­ским пропитыванием и гипертрофией гладкомышечных клеток артериол.

    Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца.

    2. Стадия распространенных сосудистых изменениихарактеризуется стойкой артериальной гипертензией. В артериолах и мелких артериях в результате плазматического пропитывания развивается гиалиноз и склероз (гиалиновый артериоло- артериосклероз). В средних и крупных артериях наблюдается гипертрофия гладкомышечных клеток, разра­стание эластических волокон (гиперэластоз) с последующим замещением их на фиброзную ткань (фиброэластоз). Это обусловлива­ет повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза. При гипертонической болезни атеросклеротические бляшки циркулярно (концентрически) охватывают про­свет сосуда в отличие от эксцентрического их расположения при «обычном» атеросклерозе. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов. Макроскопически орган увеличен в размерах за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентричес­кая или миогенная гипертрофия сердца). Миокард на разрезе при­обретает желтовато-коричневый оттенок.

    3.Стадия вторичных органных поражении отлича­ется грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий. В зависимости от преобладания изменений выделяют 1) сердечную,2) мозговую и 3) почечную клинико-морфологическую формы заболевания.

    В гипертрофированном сердце наблюдают диффузный мелкоочаговый кардиосклероз и в ряде случаев — инфаркт миокарда.

    В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический> нефросклероз, или первично-сморщенные почки. Органы симметрично уменьшены в размерах, плотной консистенции, с мелко­зернистой поверхностью, истонченным на разрезе корковым слоем. Микроскопически — значительное утолщение стенок прино­сящих артериол вследствие отложения гомогенных, эозинофильных гиалиновых масс, суживающих сосудистый просвет. Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы Сохранные клубочки компенсаторно гипертрофируются. Канальцы пораженных нефронов атрофичны, а строма ор­гана склерозирована..

    В головном мозге — диапедезные кровоизлияния, иногда обширные гематомы, возникающие вследствие разрыва сосуда. Микроскопически гиалинизированные артериолы, периваскулярные скопление эритроцитов, отек сохран­ной ткани мозга.

    На любой стадии гипертонической болезни и при любой его клинико-морфологической форме может развиться гипертонический криз, что часто отмечается при злокачественном течении заболевания. Морфологические признаки криза: 1) спазм; 2) гофрированность и разрывы базальной мембраны интимы мелких артерий; 3)разрыхление сосудистой стенки за счет плазматического про­питывания’, 4) фибриноидный некроз сосудистой стенки; 5) тромбоз. 6) диапедезные кровоизлияния, проявляющиеся экстраваскулярным расположением форменных элементов крови.

    При злокачественном течении гипертонической болезни в связи с часто повторяющимися кризами фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных оргапнов приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям.

    В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара),который проявляется некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией почечных клубочков. Отмечается отек стромы и множествен­ные кровоизлияния (клинически проявляющиеся гематурией), при­дающие почкам пестрый вид (некротизирующий гломерулонефрит). В исходе формируется грубая склеротическая деформация почечной ткани (нефросклероз).

    В глазах возникает двусторонний отек зрительного нерва с плаз­менным выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.

    В головном мозге может возникать гипертензивная энцефалопатия, проявля­ющаяся потерей сознания вследствие отека и множественных мел­ких кровоизлияний (за счет фибриноидного некроза артериол) голо­вного мозга.

    При доброкачественном течении гипертоничес­кой болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности (или острой при инфаркте миокарда), кровоизлиянием в головной мозг и хрони­ческой почечной недостаточностью. Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений. При злокачествен­ном варианте течения— хроническая и острая почечная недостаточность.

    Васкулит — патологическое состояние, характеризующееся воспа­лением и некрозом сосудистой стенки, приводящим к ишемическим изменениям в органах и тканях. По происхождению выделяют инфекционный и иммуноопосредованный васкулит.

    Узелковыи периартериит (нодозный полиартериит характеризуется генерализованным поражением артерий среднего и мелкого калибра. В этиологии узелкового пери-артериита большое значение придают вирусам гепатита В, С, цитомегаловирусам, ВИЧ-инфекции, запускающим иммунокомплексный механизм повреждения сосудов. Наиболее значительные изменения воз­никают в почках, сердце, скелетных мышцах, желудочно-кишечном тракте, нервной системе и коже.

    Летальный исход наступает в результате почечной, сердечной недостаточности и от осложнений.

    В начале и при обострении заболевания во внутренней и средней оболочках артерий возникает фибриноидный некроз (дес­труктивный вискулит>, встречающийся и в артериолах. Отмечается выраженная инфильтрация сосудистой стенки сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами, наиболее выраженная в адвентициальной оболочке и периваскулярной ткани. Эти изменения могут иметь сегментарный или тотальный характер и осложняются обра­зованием тромбов, разрывом стенки сосуда и кровоизлияниями. Часто приводит к распространенным мелкоочаговым некротическим изменениям (инфарктам). При наступлении ремиссии лейкоцитарный инфильтрат сменяется на лимфоплазмоцитарный с примесью макрофагов (пролиферативно-деструктивный и пролиферативный васкулит) с последующим разрастанием фиброзной ткани. В связи с этим возникают узелковые утолщения стенок артерий.

    Источник: studopedia.su