Артериальная гипертония инсульт

Грозное осложнение артериальной гипертонии инсульт

Грозное осложнение артериальной гипертонии — инсульт

Артериальная гипертония – самая частая причина развития мозговых заболеваний. Важное место занимают инсульты и транзиторные ишемические атаки (или преходящие нарушения мозгового кровообращения).
Риск развития инсультов увеличивается с возрастом, но в последнее время развиваются чаще у лиц моложе 65 лет.

В России за 2004г. зарегистрировано 42 млн. сердечно-сосудистых заболеваний, этот год назван эпидемией. Впервые выявлено 5 млн. свежих случаев недугов. Практически большую часть из общего числа составляет артериальная гипертензия, которая в 56% случаев приводила к развитию инфаркта миокарда и инсультам. Из-за чего 36% населения трудоспособного возраста потеряли работу, социальную значимость, и получили инвалидность. 12% населения России, к сожалению, получили осложнения, и пополнили список летальности. Женщины, как показывает статистика, чаще лечатся и чаще прибегают к помощи врачей, не лечится 1,5 млн. человек. Мужчины реже обращаются к врачам, реже лечатся, но чаще получают осложнения заболевания и чаще умирают от инфарктов миокарда, не лечится 2 млн. человек. Такова печальная статистика, когда за спиной казалось бы только повышенных цифр АД скрываются такие “молчаливые убийцы”. Почему так складывается ситуация? Ответ прост – недостаточная информированность населения, низкий культурный и образовательный статус, нежелание следить за собой, поздние обращения за помощью, безграмотное нерегулярное лечение или самолечение. Эти моменты и отражают в общем печальную картину сегодняшней ситуации.

^ Причины “ОМОЛОЖЕНИЯ” инсультов следующие:
• не обращение внимания на первые симптомы заболевания у молодых лиц
• большая занятость на работе, нет времени уделить внимание своему здоровью
• поздние обращения, когда заболевание уже сформировано
• элементарная безграмотность населения
• старые доводы о том, что гипертония болезнь пожилых
• мысль о том, что это переутомление и это пройдет
• избегание медосмотров
• неправильное лечение и самолечение
• прием препаратов, которые не оказывают влияние на прогноз заболевания
• отказ от лечения, когда стало лучше
• нерегулярный прием препаратов, назначенных врачом
• траволечение, лечение биодобавками
• следование рекламной продукции, что исцеление наступит моментально и т. д.
Как видите, причин множество, и все они связаны порой с нашей безграмотностью.

^ КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

Источник: do.gendocs.ru

Гипертоническая болезнь и инсульты

Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) — наиболее распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Одним из наиболее тяжелых осложнений этой патологии являются инсульты. Наряду с инфарктом миокарда, инсульт представляет собой большую угрозу для здоровья и жизни человека. Но своевременная диагностика и лечение помогают предотвратить серьезные последствия инсультов.

Какова природа инсульта?

Инсульт — вид осложненного гипертонического криза (внезапного скачка артериального давления) на фоне артериальной гипертензии. Инсульт мозга — острое нарушение кровообращения в головном мозге, что сопровождается морфологическими и структурными изменениями в тканях мозга, а также устойчивой неврологической симптоматикой, что сохраняется более суток.

Факторы развития инсульта

Основной фактор развития острого нарушения кровообращения в мозге — наличие артериальной гипертензии. Помимо этого, развитию данной патологии сопутствуют нарушения ритма работы сердца, ишемическая болезнь, а также временные нарушения кровообращения мозга. Другие причины, способствующие развитию инсульта:

чрезмерная масса тела;

  • злоупотребление алкоголем и курение;
  • сильное нервно-психическое перенапряжение;
  • гиподинамия (недостаточная физическая активность);
  • наследственная предрасположенность;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • высокий уровень фибриногена в плазме крови;
  • патология мозговых сосудов;
  • возраст — как правило, от 65 лет.
  • В последнее время появилась тенденция к «омоложению» болезни: все чаще регистрируются случаи инсультов у лиц 30−45 лет.

    Механизмы развития гипертонической болезни при инсульте

    Существует несколько механизмов развития острого нарушения кровообращения в головном мозге. Первый — это кровоизлияние в головной мозг. Оно происходит на фоне первичной и вторичной артериальной гипертензии, при наличии врожденной ангиомы (сосудистого новообразования) или в случае разрыва аневризмы мозговых сосудов. Другие механизмы — сужение, тромбоз или эмболизация мозговых сосудов. В случае тромбоза просвет сосудов перекрывается кровяными сгустками, при эмболии — любыми другими веществами (пузырьки воздуха, инородное тело и т. д.). Закупорка и уменьшение просвета сосудов ведет к острой ишемии и некрозу любой части головного мозга. Кроме того, в развитии инсульта важную роль играют нарушения структуры сосудистых стенок.

    Разновидности инсультов

    В зависимости от механизма развития патологии и структурно-морфологических изменений в мозговых тканях, выделяют два вида инсульта: ишемический и геморрагический. Помимо механизма, обе формы отличаются между собой возрастом больных, симптоматикой и клинической картиной, причинами появления и тяжестью течения.

    Ишемический инсульт

    Этот тип патологии возникает, как правило, у лиц пожилого возраста (старше 60−65 лет). Развивается на фоне атеросклероза, тромбоза и эмболизации сосудов головного мозга. В этом случае закупоривается их просвет, кровь прекращает поступать в определенные участки мозга, вследствие чего в них нарушается поставка кислорода и наступает ишемия, которая может перерастать в некроз (смерть клеток). Другое название этой патологии — инфаркт мозга.

    Нарушения кровообращения по ишемическому типу в зависимости от тяжести течения разделяются на легкие, средней тяжести и тяжелые. В зависимости от темпа развития патологического состояния выделяют следующие типы ишемического инсульта:

    1. ТИА (транзиторная ишемическая атака) — при этом виде неврологические симптомы — очаговые, наблюдается слепота на один глаз. Симптоматика исчезает на протяжении 24-х часов.
    2. Малый — более длительный приступ ишемии с проходящими неврологическими нарушениями, которые полностью исчезают на протяжении 2−21 суток.
    3. Прогрессирующий — патологические симптомы развиваются постепенно, обычно от нескольких часов до двух-трех дней. После в большинстве случаев остаются незначительные неврологические нарушения.
    4. Тотальный (завершенный) — в этом случае неврологические дефекты более значительные и не исчезают.

    Летальный исход при ишемическом типе нарушения мозгового кровообращения наблюдается в 15−20% случаев.

    Геморрагический инсульт

    Именно этот вид болезни развивается на фоне повышенного артериального давления или патологии мозговых сосудов. Возникает в молодом возрасте, если это разрыв аневризмы, или в период 40−50 лет. В этом случае острого нарушения кровообращения в мозге происходит разрыв сосудистой стенки и ткани мозга просачиваются кровью. В зависимости от локализации кровоизлияния относительно оболочек и ткани мозга выделяют три вида этой патологии:

    1. Паренхиматозный — опасен возможностью прорыва патологического очага в желудочки головного мозга, что ставит под угрозу жизнь больного.
    2. Субарахноидальный — возникает вследствие разрыва аневризмы артерий головного мозга, развивается остро, симптоматика напоминает клиническую картину менингита, что усложняет процесс диагностики.
    3. Эпидуральный — встречается реже остальных видов.

    Вернуться к оглавлению

    Клиническая картина

    Клиника данной патологии зависит от ее вида. Перед приступом ишемического инсульта появляются симптомы, свидетельствующие о патогенных процессах в мозговых сосудах. К ним относятся головокружение, проходящие чувствительные, двигательные или речевые нарушения. При эмболии пусковой фактор — стресс, резкая физическая нагрузка. При тромбозе инсульт появляется ночью во время сна или сразу после пробуждения. При таком виде инсульта человек бледнеет, иногда теряет сознание. Пульс аритмический, дыхание может учащаться, давление может быть повышенным, иногда — нормальным. Может повышаться температура, появляться рвота. В зависимости от уровня закупорки сосудов могут появляться приступы, похожие на эпилептические. Очаговые неврологические нарушения (нарушение речи, движения) нарастают постепенно, на протяжении от нескольких часов до нескольких дней.

    Перед приступом больной ощущает сильные головные боли.

    Геморрагический инсульт начинается резко с предварительного появления головной боли. В случае субарахноидального кровоизлияния головная боль обычно не предшествует развитию специфических симптомов. Запускает приступ психоэмоциональное или физическое перенапряжение. Сознание резко нарушено вплоть до комы. Лицо больного резко краснеет, поднимается температура, пульс — напряженный. Дыхание глубокое, учащенное, часто наблюдается рвота. Зрачки у таких больных разного размера. При субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются эпилептические припадки. Летальность в случае геморрагического инсульта достигает 75%.

    Наиболее тяжелое и летальное осложнение инсульта — отек головного мозга.

    Диагностические процедуры и методы лечения

    В первую очередь развитие инсульта позволяет заподозрить характерная клиническая картина. Таким больным экстренно проводятся общие диагностические процедуры: общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, анализ мочи. К специфической диагностике относятся следующие процедуры:

    • исследование спинномозговой жидкости;
    • КТ или МРТ;
    • эхоэнцефалоскопия;
    • электроэнцефалография;
    • церебральная ангиография;
    • исследование глазного дна;
    • неврологическое обследование.

    Лечение начинается со снижения давления мочегонными на основе фуросемида, «Сибазоном», препаратами на основе нифедипина или нитроглицерина. При дыхательных нарушениях больному подается кислород или проводится искусственная вентиляция легких. Поддерживается водно-электролитный баланс путем внутривенного введения физиологического раствора или раствора Рингера. Осмотическое мочегонное «Маннитол» вводят капельно для предупреждения или снятия отека головного мозга.

    В случае геморрагического инсульта применяют «Викасол», хлорид кальция, «Дицинон» — эти препараты улучшают свойства крови. Помимо этого, применяется «Контрикал», препараты аминокапроновой кислоты. В случае ишемического инсульта применяются препараты на основе гепарина, стрептокиназы. Также внутривенно назначаются «Солкосерил», «Актовегин» для укрепления сосудистых стенок. В реабилитационный период назначают «Циннаризин», ноотропы на основе пирацетама или гинкго билоба, комплексы витаминов группы В («Магне-В6», «Нейрорубин», «Неовитам»).

    Источник: etodavlenie.ru

    Артериальная гипертония инсульт

    Артериальная гипертония и инсульт: связь и перспективы профилактики

    Зинаида Александровна Суслина
    Людмила Александровна Гераскина
    Андрей Викторович Фонякин
    НИИ неврологии РАМН, Центр по изучению инсульта МЗ РФ

    В настоящее время артериальная гипертония (АГ) рассматривается как величайшая в истории человечества неинфекционная пандемия, поражающая почти половину населения. Поэтому АГ во многом определяет структуру общей заболеваемости и смертности населения, являясь ведущей причиной сердечно-сосудистых расстройств.

    При этом лидирующие позиции среди основных причин смертности и инвалидности в последнее десятилетие принадлежат наиболее грозному ее осложнению – инсульту. Ситуация осложняется тем, что, наряду с чрезвычайно высокой распространенностью АГ, российская популяция характеризуется крайне неудовлетворительной осведомленностью больных о наличии у них заболевания, недостаточным охватом лекарственной терапией больных с АГ и катастрофически низкой ее эффективностью.

    Многочисленными широкомасштабными исследованиями было установлено, что АГ является важнейшим фактором риска инсульта. По данным регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, АГ диагностируется у 78,2% всех больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения (НМК). В России ежегодно инсульт развивается у 3–5 человек на 1000 населения, в среднем – у 400000 человек, при этом соотношение кровоизлияний и ишемических НМК составляет 1 : 4–1 : 5. Крупные международные исследования, в которые включены десятки тысяч больных, показали, что систематическая антигипертензивная терапия снижает частоту инсультов на 20–40% [2]. Программа контроля АД, выполненная с участием НИИ неврологии РАМН более чем у 150000 рабочих и служащих промышленных предприятий СССР в течение 5 лет (1984–1988 гг.), привела к снижению случаев инсульта на 45,2% и уменьшению частоты гипертонических кризов, являющихся формой преходящих НМК, на 40,9% [3]. С чем связан столь ощутимый регресс случаев инсульта при лечении АГ? Для ответа на поставленный вопрос рассмотрим основные патогенетические подтипы инсульта и механизмы, приводящие к мозговой катастрофе у больных с АГ.

    Острое, часто повторяющееся повышение АД вызывает плазморрагии и фибриноидный некроз сосудистой стенки, что способствует развитию двух патологических состояний: формирование мелких аневризм с развитием кровоизлияния в мозг, а также набухание стенок, сужение или закрытие просветов артериол с последующим развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга [4]. Геморрагический инсульт составляет около 20% среди всех случаев острых НМК.

    Лакунарные инфаркты являются подтипом острых ишемических поражений мозга, на долю которых отводится 15–20%. Влияние АГ на развитие инсульта не исчерпывается перечисленными механизмами, а является гораздо более сложным и многогранным – помимо прямого воздействия повышенного АД на сосудистую стенку существуют иные механизмы, опосредованно приводящие к мозговой катастрофе.

    АГ значительно ускоряет развитие атеросклероза магистральных артерий головы и крупных интракраниальных артерий. Атеросклеротическая бляшка может осложниться как “нестабильностью” вследствие нарушения целостности покрышки и появления изъязвлений поверхности с пристеночным тромбообразованием, так и развитием кровоизлияния в бляшку с увеличением ее объема и обтурацией просвета сосуда, питающего мозг. “Нестабильная” атеросклеротическая бляшка может стать причиной развития инсульта по механизмам артериоартериальной эмболии или нарастающей окклюзии артерии, что в структуре причин ишемического инсульта составляет 20–25%. В связи с этим есть основания полагать, что проведение адекватной антигипертензивной терапии, способствуя уменьшению перепадов АД, может существенным образом уменьшить также частоту атеротромботического инсульта.

    Еще одной нередкой причиной ишемического инсульта является кардиогенная эмболия, причем распространенность кардиоэмболического инсульта весьма велика и достигает 30%, а в группе больных более молодого возраста – 40% всех случаев ишемических НМК. Какова же возможная взаимосвязь данного подтипа инсульта и АГ? Наиболее частыми причинами кардиоцеребральной эмболии признаны неревматическая фибрилляция предсердий (ФП) (синоним – мерцательная аритмия) и постинфарктные изменения левого желудочка, обусловливающие почти 50% всех кардиогенных эмболий. Как известно, причиной ФП в основном является ишемическая болезнь сердца и АГ.

    Развивающаяся при этом диастолическая дисфункция и/или гипертрофия миокарда левого желудочка из-за отсутствия или недостаточной эффективности лечения вызывают перегрузку и расширение левого предсердия, растяжение зоны устьев легочных вен, что является морфологической предпосылкой нарушений ритма сердца, включая ФП. Адекватное лечение АГ с применением современных гипотензивных препаратов, как уже доказано, может способствовать регрессии гипертрофированного миокарда, уменьшению расширенных объемов сердца и как следствие этих позитивных процессов уменьшению риска развития ФП и, соответственно, кардиоэмболического инсульта. Кроме того, антигипертензивная терапия уменьшает риск развития инфаркта миокарда и, опосредованно, частоту связанных с ним церебральных эмболий.

    Еще один аспект взаимоотношений АГ и инсульта заключается в единстве важнейших патогенетических механизмов этих заболеваний. Например, для обоих заболеваний характерны такие нарушения, как дисбаланс нейрогуморальных медиаторов, усиление процессов перекисного окисления липидов наряду с истощением антиоксидантного потенциала, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем, нарушение реологических свойств крови, гиперкоагуляция, эндотелиальная дисфункция и др. Некоторые из перечисленных нарушений, прежде всего в системе гемостаза, могут послужить основой для развития ишемического инсульта по типу гемореологической микроокклюзии, а устранение их вследствие эффективного лечения АГ, вероятно, способно предупредить возникновение подобных НМК.

    Не вполне ясной представляется трактовка роли АГ в формировании очаговой ишемии мозга по типу гемодинамического инсульта. Особенностью данного варианта инсульта является отсутствие обтурации артерии, в бассейне которой формируется инфаркт, развивающийся вследствие локальной недостаточности мозгового кровотока. Иначе гемодинамический инсульт называют инсультом “истощения гемодинамического резерва”. Можно предположить, что у больных АГ в реализации данного подтипа НМК задействованы характерные гипертонические изменения интрацеребральных артерий, приводящие к нарушению ауторегуляции мозгового кровотока. В итоге происходит сужение диапазона ауторегуляции и сдвиг его в сторону более высоких значений АД при явной неспособности к дополнительному расширению мозговых сосудов, в том числе и при относительно небольшом снижении АД.

    В этих условиях даже “привычные” колебания уровня АД, в первую очередь у пациентов с лабильным течением АГ, особенно при наличии у них стенозирующего поражения магистральных артерий головы, могут индуцировать развитие очаговой ишемии мозга.

    Не менее значимым патогенетическим фактором гемодинамического инсульта у этих больных может оказаться и неадекватная антигипертензивная терапия. Так, по данным ряда авторов, часть пациентов переносит инсульт именно вследствие избыточного ятрогенного снижения АД . Таким образом, при гемодинамическом инсульте АГ выступает не только как предрасполагающий, но и как самостоятельный разрешающий фактор.

    Давая оценку взаимосвязи АГ и гемодинамического инсульта, мы столкнулись с определенным парадоксом: все ранее проведенные исследования доказали эффективность снижения и контроля уровня АД в профилактике инсульта, но в ряде случаев неадекватное терапевтическое вмешательство становится причиной инсульта. Вероятно, именно поэтому столь остро сегодня стоят вопросы: каков целевой уровень лечения АГ у больных с цереброваскулярной патологией (в том числе и у перенесших инсульт – это особая категория больных), т.е. до какого уровня можно снижать АД без риска церебральной гипоперфузии? Какой уровень АД является целевым в плане вторичной профилактики цереброваскулярных расстройств?

    Согласно рекомендациям ВОЗ/МОАГ 1999 г., в целом, для больных АГ молодого возраста таким целевым уровнем является АД ниже 130/85 мм рт. ст. (так называемое нормальное АД) вплоть до 120/80 мм рт. ст. (оптимальное АД) и ниже 140/90 мм рт. ст. для пожилых больных. Причем считается, что наличие ассоциированных состояний (к ним относятся и различные формы цереброваскулярной патологии) требует более низкого целевого уровня АД, чем их отсутствие.

    В посвященном оптимальному лечению АГ исследовании НОТ (Hypertension Optimal Treatment), в которое были вовлечены около 19000 больных, наименьшая частота различных сердечно_сосудистых осложнений за время наблюдения отмечена в группе с уровнем диастолического АД (ДАД), равном 82,6 мм рт. ст., и систолического АД (САД), равном 138,5 мм рт. ст. [8]. Риск инсульта был наименьшим при САД 142,2 мм рт. ст. и ДАД ниже 80 мм рт. ст. Следовательно, у больных АГ с повышенным риском развития инсульта, т.е. в первую очередь с сопутствующим сосудистым заболеванием головного мозга, САД важно поддерживать в пределах 140–145 мм рт. ст. Уровень же ДАД зависел от возраста пациентов. Среди больных моложе 65 лет наименьшая частота серьезных сердечно-сосудистых осложнений имела место у больных с уровнем ДАД ниже 80 мм рт. ст., тогда как у больных более старшего возраста – в пределах 80–85 мм рт. ст. Однако, несмотря на несомненную важность, исследование НОТ не дало ответа на вопрос, до какого уровня необходимо снижать АД у больных, перенесших НМК, поскольку среди всех обследованных больных только 1,5% имели анамнестические указания на перенесенный ранее инсульт.

    Когда была проведена ретроспективная оценка влияния уровня диастолического и систолического АД на частоту повторного инсульта у 368 больных, перенесших как кровоизлияние, так и инфаркт мозга, то оказалось, что инцидентность повторного НМК и его сопряженность с уровнем поддерживаемого АД имеют отличия в зависимости от характера уже состоявшегося инсульта. Так, было установлено, что частота повторного инсульта после церебрального кровоизлияния прогрессивно уменьшалась при снижении ДАД и была наименьшей при его уровне менее 80 мм рт. ст. В то же время после ишемического инсульта минимальная частота рецидива – 3,8% пациента/год – отмечена у больных с постинсультными уровнями ДАД 80–84 мм рт. ст. Кроме того, выявлены особенности динамики риска повторного инсульта в зависимости от уровня ДАД при различных подтипах ишемического инсульта. Было обнаружено, что после атеротромботического инсульта наименьшая частота рецидива церебрального события отмечалась при ДАД 85–89 мм рт. ст., а после лакунарного – 80–84 мм рт. ст. Важно, что не отмечено зависимости частоты рецидивов инсульта ни от возраста больных, ни от наличия и вида антигипертензивной терапии.

    Очевидно, что у больных с цереброваскулярной патологией и АГ планирование желаемого уровня снижения АД должно строиться с учетом компенсаторных возможностей церебральной гемодинамики. Ориентиром ее выраженного нарушения могут служить маркеры гипореактивности сосудов мозга, такие как наличие экстрапирамидного и/или псевдобульбарного синдрома, присутствие очаговых и/или диффузных изменений вещества мозга (по данным КТ/МРТ головы), деформация и/или окклюзирующее поражение магистральных артерий головы (по данным дуплексного сканирования), а также наличие гипертрофии миокарда левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ), ишемической болезни сердца. При сохранности адаптационного резерва церебральной гемодинамики САД допустимо снижать на 20% и ДАД на 15%. При выраженных нарушениях в системе регуляции мозгового кровотока (т.е. при наличии у больного перечисленных маркеров) снижение САД на первоначальном этапе лечения, по_видимому, не должно превышать 15%, а ДАД – 10% от стартового уровня.

    На первый взгляд, предлагаемая степень снижения АД очень незначительна, но на практике она составляет ощутимую величину и, например, при АД = 200/120 мм рт. ст. достигает 30–40/12–19 мм рт. ст. В то же время известно, что снижение САД на 12 мм рт. ст., а ДАД на 5 мм рт. ст. обусловливает уменьшение риска повторного инсульта на 34% [12]. Следовательно, у больных АГ даже в случае небольшого, но длительного (в течение 3–5 лет) и стабильного снижения АД можно ожидать значительного улучшения отдаленного прогноза. Это еще раз было доказано в ходе международного многоцентрового исследования PROGRESS (Perindopril pROtection aGainst REcurrent Stroke Study), результаты которого опубликованы в 2001 г. [13]. В исследование были включены пациенты, перенесшие инсульт или транзиторную ишемическую атаку на фоне АГ, а также лица с нормальным АД. В течение 4 лет испытуемые принимали ингибитор АПФ периндоприл (в сочетании с диуретиком индапамидом или без него) и плацебо. В целом частота повторного инсульта уменьшилась на 28%, ишемического – на 24%, а геморрагического – на 50% по сравнению с группой плацебо. При этом АД снизилось всего на 9,7/4,0 мм рт. ст. от исходного уровня – 147/86 мм рт. ст. Однако следует особо подчеркнуть, что пациенты с АД более 180/100 мм рт. ст. (а число их в общей популяции достаточно велико) вообще не включались в данное исследование. Поэтому, несмотря на достигнутое подтверждение эффективности антигипертензивной терапии периндоприлом в профилактике повторного инсульта, исследование PROGRESS также не дало полного ответа на краеугольный вопрос о рекомендуемой степени снижения АД и целевом уровне лечения АГ у больных с сосудистой патологией мозга.

    Таким образом, следует признать, что в настоящее время, несмотря на очевидную необходимость активного лечения АГ, у отдельной категории больных АГ, осложненной цереброваскулярной патологией, нельзя выдвинуть в качестве универсального целевого уровня то или иное конкретное значение АД. По_видимому, на сегодняшний день у этих больных целесообразно планировать антигипертензивную терапию с учетом индивидуальных компенсаторных возможностей церебральной гемодинамики и добиваться устойчивого контроля достигаемого снижения АД. Клиническими критериями эффективности антигипертензивной терапии у больных АГ с сосудистой мозговой патологией являются стабильность АД в течение суток, включая и ранние утренние часы, отсутствие гипертонических кризов и достижение устойчивой компенсации имеющихся цереброваскулярных расстройств.

    1. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации // Рус. мед. журн. 2000. Т. 8. № 8. С. 318.

    2. Blood pressure lowering treatment trialist’s collaboration // Lancet. 2000. V. 355. Р. 1955.

    3. Кистенев Б.А., Манвелов Л.С. // Рос. мед. журн. 1997. № 5. С. 11.

    4. Верещагин Н.В. и др. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997.

    5. Попов С.В., Антонченко И.В. // Практикующий врач. 2001. № 20. С. 14.

    6. Bladin Ch.F., Chambers B.R. // Stroke. 1994. V. 25. P. 2179.

    7. Парфенов В.А., Горбачева Ф.Е. // Клинич. медицина. 1991. № 10. С. 46.

    8. Hansson L. // J. Hypertens. 1999. V. 17. № 1. Suppl. S9.

    9. Irie K. et al. // Stroke. 1993. V. 24. P. 1844.

    10. Гераскина Л.А. и др. // Тер. архив. 2001. Т. 73. № 2. С. 43.

    11. Шарыпова Т.Н. и др. // Матер. Всеросс. Научно-практич. конф. “Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии”. Москва, 5–6 июня 2001 г. С. 209.

    12. UKTIA study group // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1991. V. 54. P. 1044.

    13. Прогресс во вторичной профилактике инсультов (основные результаты исследования PROGRESS study group) // Клинич. фармакол. и терапия. 2001. Т. 10. № 4. С. 39.

    Источник: www.medlinks.ru