Астма и ишемическая болезнь сердца

Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать

инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.

Сердечно–сосудистые осложнения при астме

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

  • во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
  • во время приступа повышается давление в грудной клетке;
  • побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

  • аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
  • легочная гипертензия;
  • острое и хроническое легочное сердце;
  • ишемия миокарда.

Нарушения сердечного ритма у больных бронхиальной астмой

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

  1. Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
  2. Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
  3. Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

  1. Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
  2. Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:
  • бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
  • ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
  • растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

Легочная гипертензия как осложнение бронхиальной астмы

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

  • блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
  • аденозинергические средства (аминофиллин);
  • диуретики (фуросемид).

Правожелудочковая недостаточность (легочное сердце)

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

  • ощущение сдавливания в груди;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • головокружение;
  • отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
  • рвота;
  • скачки артериального давления;
  • обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Астма как причина ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

  • антиагреганты (клопидогрел);
  • β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
  • гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Сложность диагностики сердечно–сосудистых осложнений у астматиков

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

  1. Аускультация сердца.
  2. Электрокардиография.
  3. Эхокардиография.
  4. УЗИ.
  5. Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

Видео: Бронхиальная астма симптомы и лечение. Признаки бронхиальной астмы

Источник: jmedic.ru

Ишемическая болезнь сердца. Бронхиальная астма. Общие свойства витаминов

Исследование механизмов развития ишемической болезни сердца. Этапы формирования атеросклеротической бляшки. Обзор этиологии, клинической картины, методов диагностики и лечения бронхиальной астмы. Факторы риска желчнокаменной болезни. Свойства витаминов.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru/

Размещено на http://allbest.ru/

1. Механизмы развития ИБС

2. Бронхиальная астма: причины, клиника, лечение

3. Факторы риска желчекаменной болезни

4. Общие свойства витаминов

Ишемическая болезнь сердца — это хронический патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения миокарда, в подавляющем большинстве случаев вследствие атеросклероза коронарных артерий (97 — 98%). ИБС — это состояние несоответствия между потребностями миокарда в кислороде и возможностями его доставки к миокарду.

Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:

1. Причины внутри сосуда:

o атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;

o тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

o спазм венечных артерий.

2. Причины вне сосуда:

o гипертрофия миокарда;

o артериальная гипертензия.

На основании вышеизложенного можно заключить, что основными механизмами ИБС являются: 1) коронарный атеросклероз; 2) коронароспазм; 3) нарушения микроциркуляции; 4) коронаротромбоз.

Формирование атеросклеротической бляшки многоэтапное, оно занимает годы. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в стенке сосуда нарушается целостность эндотелия, возникают изъязвления и разрывы фиброзного покрова бляшки, его инфильтрация эритроцитами и фибрином. Это приводит к образованию тромбоцитарных агрегатов и микротромбов.

На этом процесс может приостановиться либо послужить толчком к образованию тромба или ангиоспастическим реакциям. Органический стеноз коронарной артерии может варьировать от едва заметного пристеночного образования до полной окклюзии сосуда. У многих больных первые клинические проявления ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда атеросклеротическая бляшка вызывает значительное (70-80%) стенозирование коронарной артерии. Чем проксимальнее поражение, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации артерии.

Атеросклероз извращает реактивность артерии и предрасполагает к патологическим ангиоспастическим реакциям коронарных артерий. При этом степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма. Критическое сужение просвета коронарной артерии с развитием эпизодов ишемии миокарда может возникать вследствие образования нестойких тромбоцитарных агрегатов, которые увеличиваются в размерах за счет выделения тромбоксана А, однако относительно быстро подвергаются спонтанной дезагрегации, в других случаях агрегированные тромбоциты при их адгезии к месту локального повреждения сосуда создают отрицательный заряд, что приводит к запуску механизма образования тромбина и фибрина. Тромбин является очень сильным стимулятором агрегации тромбоцитов и их адгезии, что приводит к образованию тромба. В то же время образовавшийся тромб может быть подвергнут разрушению под влиянием механизма противосвертывающей системы организма, а именно фибринолиза, который активируется плазмином (внутренняя противосвертывающая система). При сохраненной фибринолитической активности спонтанный тромболизис и реперфузия наступают быстро, до развития необратимой ишемии миокарда и некроза.

Морфологические и патофизиологические данные показывают, что все четыре патогенетических фактора ИБС неразрывно связаны между собой. Их участие в патогенезе неодинаково не только у разных больных, но даже у одного и того же больного на различных этапах эволюции заболевания. По мере формирования атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуются изъязвления, разрывы, происходят кровоизлияния в интиму артерии. Это приводит либо к усилению стенозирования сосуда, либо к закрытию просвета сосуда тромбом и клинически проявляется нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда, внезапной смертью.

2. Бронхиальная астма — причины, клиника, лечение

ишемический бронхиальный атеросклеротический витамин

БА — это самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание, основным обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, а основным клиническим проявлением, которого является приступ удушья, возникающий в следствии бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой бронхов.

a. Инфекционной природы (бактерии, вирусы);

b. Неинфекционной природы:

ii. Животные (шерсть и эпидермис домашних животных);

iii. Пищевые аллергены (цитрусовые, шоколад, рыба, яйца);

iv. Растительные аллергены (пыльца растений, тополиный пух);

v. Химические (запахи красок, лаков, духов, туши, косметика).

Выделяют период ремиссии (межприступный период) и период обострения (приступный период).

Клиника приступа бронхиальной астмы. Предвестники приступа (ауры, не всегда присутствуют):

· Внезапная заложенность носа;

· Ринорея (выделение водянистого секрета из носа);

· Стеснение в грудной клетке;

Если вовремя оказать помощь, приступ может не развиться.

Но чаще всего это переходит в приступ удушья экспираторного характера (затруднён выдох). Объективно:

1. Больной занимает вынужденное положение с упором на руки, плечи приподняты;

2. Дыхание шумное, появляются дистанционные сухие свистящие хрипы, грудная клетка в состоянии максимального вдоха, то есть расширяется, становится бочкообразной.

3. Кожа цианотичная.

1. Грудная клетка регидна;

2. Голосовое дрожание ослаблено;

4. Увеличение частоты дыхательных движений.

При перкуссии над лёгкими коробочный перкуторный звук.

1. Выдох удлинен и затруднён;

2. Огромное количество сухих свистящих рассеянных хрипов.

Как правило приступ заканчивается отделением вязкой стекловидной мокроты. Иногда приступ бронхиальной астмы может переходить в астматическое состояние — это тяжелый затяжной, (длящийся 30 и более минут) и не купирующийся обычными бронхолитиками, приступ бронхиальной астмы. Кожные покровы пациента бледно-цианотичные, наблюдаются изменения в психоэмоциональной сфере (возбуждение, испуг), развивается синдром тотальной лёгочной обструкции, который клинически проявляется синдромом «немого лёгкого» — при аускультации не слышны хрипы и едва уловима экскурсия лёгких.

Дополнительные методы диагностики.

· Общий анализ крови: характерно увеличение содержания эозинофилов до 5-8.

· Общи анализ мокроты: появляется большое количество эозинофилов, а так же появляются специфические включения: кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.

· Рентгенография органов грудной клетки (специфических признаков нет, но может быть повышенная прозрачность) и придаточных пазух носа (гаймориты являются фоновым заболеванием).

· Функциональные методы диагностики: спирометрия и спирография, пикфлоуметрия — будет уменьшена жизненная емкость лёгких. Будет наблюдаться изменение функции дыхания по обструктивному типу.

3) Другие специальные методы диагностики:

Лечение складывается из оказания неотложной помощи при приступе и планового лечения самого заболевания, направленного на профилактику приступов удушья.

1) Неотложная помощь:

· Придать пациенту удобное положение (усадить);

· Обеспечить доступ свежего воздуха;

· Приготовить всё для оксигенотерапии;

· Применить карманный ингалятор (сальбутомол, беротек, астмопент) — 1-2 вдоха, за сутки не более 6-8 впрыскиваний;

· Отвлекающие процедуры (горячие питьё, горчичники);

· Подкожное введение адреналина, в дозе 0.2 — 0.5 мл;

· Внутривенное введение эуфелина

· Введение глюкокортикостероидов если не помогли предыдущие препараты.

2) Плановое лечение:

· Периодическая госпитализация в пульмо- или алергологическое отделение;

i) Патогенетическая: кромоны или стабилизаторы мембран тучных клеток(интал, кетотифен и т.д.);

ii) Ингаляционные глюкокортикастероиды (бекотид, флутиказон);

iii) В2 — агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол);

iv) Метилксантины (пролангированные теуфелины — теопек, теотард, ретафил).

3. Факторы риска желчнокаменной болезни

А) Пол. Камни в желчном пузыре диагностируются у женщин в 5 раз чаще, чем у мужчин. Раньше считалось, что это происходит от застоя желчи вследствие ношения женщинами тугих корсетов. Сейчас истинной причиной считают женский гормональный фон.

Б) Беременность. При беременности, как правило, желчь становится более концентрированной, и не случайно многие женщины в этот период ощущают неприятную тяжесть в правом подреберье. После родов желчь приходит в норму, но нередки и случаи, когда частички холестерина слипаются в комочки и оседают на стенках желчного пузыря.

В) Многодетность. Прежде считалось, что чем больше детей у женщины, тем больше вероятность желчнокаменной болезни. Скорее всего, однако, риск связан с тем избыточным весом, который приобретает женщина с рождением каждого ребенка, а не с количеством детей.

Г) Светлая кожа. Частота диагностирования желчных камней в очень большой степени зависит от принадлежности человека к той или иной этнической группе. Например, самая низкая заболеваемость желчнокаменной болезнью в мире отмечена среди народов Африки, где она составляет менее 1%. У людей со светлой кожей желчнокаменная болезнь встречается значительно чаще.

Д) Ожирение. Даже небольшое превышение нормальной массы тела оборачивается угрозой камнеобразования, причем это особенно касается женщин среднего возраста. По статистике, полные женщины в 6 раз чаще страдают от желчных камней, а каждые 10 кг лишнего веса удваивают риск.

Е) Быстрая потеря веса. Часто вязкую желчь и песок в желчном пузыре находят у дам, изнуряющих себя низкокалорийными диетами. Подобный эффект имеет также «профилактическое» ограничение жиров — завтрак, состоящий из чая и булочки с джемом, ранний легкий ужин.

Ж) Возраст. У людей моложе 40 лет желчнокаменная болезнь встречается редко, но чем старше становится человек, тем выше вероятность образования камней.

З) Противозачаточные средства. Почти во всех инструкциях по применению гормональных контрацептивов с высоким содержанием эстрогенов указано, что их прием может привести к нарушению липидного обмена — это как раз то, что провоцирует желчнокаменную болезнь.

И) Цирроз печени. При циррозе вследствие алкоголизма вероятность желчнокаменной болезни также повышена. С другой стороны, умеренное потребление алкоголя, наоборот, защищает от формирования камней в желчном пузыре.

К) Наследственность. Считается, что развитие желчнокаменной болезни более вероятно у людей, родственники которых также страдали этим заболеванием.

Л) Кроме того, определенным фактором риска служат некоторые лекарства. Есть данные, что риск образования камней повышают препараты кальция, используемые для лечения остеопороза.

Объединим факторы риска желчнокаменной болезни: неправильное питание, длительные интервалы между приёмами пищи, малоподвижный образ жизни и нерациональное питание, вызывающее нарушение обмена веществ и застой желчи. Нарушение жирового обмена с повышением холестерина в крови (при атеросклерозе, ожирении, сахарном диабете).

4. Общие свойства витаминов

Витамины (от лат. vita — жизнь») — группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы.

Понятием витамины в настоящее время объединяется группа низкомолекулярных веществ разнообразной природы, которые необходимы для биохимических реакций, обеспечивающих рост, выживание и размножение организма. Витамины обычно выступают в роли коферментов — таких молекул, которые непосредственно участвуют в работе ферментов.

Различают следующие группы витаминов:

1. Жирорастворимые витамины: А (ретинол), D (кальциферол), E (токоферол), K (нафтохинон), F (полиненасыщенные жирные кислоты).

2. Водорастворимые витамины: B1 (тиамин), B2 (рибофлавин), B3 (никотинамид), B5 (пантотеновая кислота), B6 (пиридоксин), B9= ВC (фолиевая кислота), B12 (цианокобаламин), H (биотин), C (аскорбиновая кислота).

3. Также выделяют витаминоподобные вещества:

· жирорастворимые — Q (убихинон),

· водорастворимые — B4 (холин), P (биофлавоноиды), BT (карнитин), B8 (инозит), U (S-метилметионин), N (липоевая кислота), B13 (оротовая кислота), B15 (пангамовая кислота).

Независимо от своих свойств витамины характеризуются следующими общебиологическими свойствами:

1. В организме витамины не образуются, их биосинтез осуществляется вне организма человека, т.е. витамины должны поступать с пищей. Тех витаминов, которые синтезируются кишечной микрофлорой обычно недостаточно для покрытия потребностей организма (строго говоря, это тоже внешняя среда). Исключением является витамин РР, который может синтезироваться из триптофана и витамин D (холекальциферол), синтезируемый из холестерола.

2. Витамины не являются пластическим материалом. Исключение — витамин F.

3. Витамины не служат источником энергии. Исключение — витамин F.

4. Витамины необходимы для всех жизненных процессов и биологически активны уже в малых количествах.

5. При поступлении в организм они оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в любых тканях и органах, т.е. они неспецифичны по органам.

6. В повышенных дозах могут использоваться в лечебных целях в качестве неспецифических средств: при сахарном диабете — B1, B2, B6, при простудных и инфекционных заболеваниях — витамин С, при бронхиальной астме — витамин РР, при язвах ЖКТ — витаминоподобное вещество U и никотиновую кислоту, при гиперхолестеринемии — никотиновую кислоту.

1. Мартынов, А. И. Внутренние болезни: учебник для вузов в 2т./ А. И. Мартынов, Н. А. Мухин, В. С. Моисеев. — М.: ЭКсМО, 2004. — 587 с. 1т.

2. Пауков, В. С. Патология/ В. С. Пауков, П. Ф. Литвицкий. — М.: «ФЕНИКС», 2004. — 400с.

3. Попов, С. Н. Частная патология/ С. Н. Попов. — М.: Издательский центр, 2004. — 256с.

Источник: knowledge.allbest.ru