Атеросклероз и повышенный сахар

Влияние атеросклероза на течение диабета

Атеросклероз – заболевание, связанное с патологическим отложением жировых веществ на сосудистой стенке, с постепенным прорастанием места отложения соединительной тканью. Название заболевания происходит от двух латинских корней: “ateros» – жир и «sclerosis» – твердый. Болезнь поражает стенки преимущественно крупных сосудов. Особенно это актуально для пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Липидный жировой обмен с возрастом теряет прежнюю интенсивность. Сахарный диабет усугубляет этот процесс. Жир, не усвоившийся и не выведенный за пределы организма, начинает откладываться на внутренней сосудистой стенке – эндотелии.

Механизм развития атеросклероза

Поражение сосудистой стенки при атеросклерозе происходит постепенно. Стенки мелких и крупных сосудов подвержены атеросклеротическим изменениям. Сначала на эндотелии крупных сосудов появляются под воздействием различных факторов (стресс, повышенный уровень липидов, глюкозы, холестерина) мелкие повреждения, как бы трещинки.

В кровотоке постоянно присутствуют жиры, холестерин, и «зацепляясь» за шероховатость на внутренней стенке сосуда, постепенно откладываются в этом месте. Начинает образовываться холестериновая бляшка, которая с течением времени увеличивается, постепенно сужает просвет кровеносного русла.

Затем к поражению крупных магистральных сосудов присоединяются мелкие капилляры. Кровоснабжение пораженного органа или части тела заметно ухудшается, появляются симптомы кислородного голодания тканей, функционирование органа затрудняется.

Причины атеросклероза при сахарном диабете

Причины такого «омоложения» атеросклероза ученые видят в нескольких факторах.

  1. Снижение уровня каждодневной физической нагрузки.
  2. ​Изменение питания с увеличением в рационе жиров, углеводов, в том числе искусственного происхождения.
  3. Возросшее влияние стрессов, эмоционального напряжения, ритма жизни.
  4. ​ Увеличение количества молодых людей среди больных с нарушениями липидного обмена, эндокринными заболеваниями, в том числе сахарным диабетом.

При сахарном диабете причины, перечисленные выше, дополняют еще и характерные для этого заболевания факторы.

  1. Недостаточное количество инсулина приводит к нарушениям жирового обмена.
  2. ​Снижение толерантности сосудистой стенки к глюкозе, повышение ее ломкости.
  3. ​Длительность и тяжесть течения основного заболевания.
  4. ​Насколько хорошо выражена компенсация состояния больного при сахарном диабете.

Симптомы атеросклероза при диабете

Атеросклероз мелких и крупных сосудов характеризуется снижением уровня функции пораженного органа. При диабете атеросклеротическим изменениям подвержены магистральные сосуды сердца, артерии нижних конечностей, головного мозга. Именно с тяжестью, преимущественной локализацией поражений, связаны симптомы атеросклероза.

В среднем, частота инфарктов миокарда, церебральных инсультов (кровоизлияний в мозг), кардиосклероза атеросклеротической этиологии при диабете встречается на 30–42% выше, чем среди больных, не страдающих диабетом. Тяжесть течения заболевания намного выше, лечение дает замедленные результаты. Реабилитационный период при диабете проходит в более длительные сроки, возможны осложнения.

Очень характерны симптомы атеросклероза нижних конечностей при сахарном диабете. Сначала появляется:

  • непостоянная (так называемая перемежающаяся) хромота;
  • боли при ходьбе, иногда в покое;
  • чувство онемения;
  • ощущения мурашек;
  • легкого зуда и другие парестезии.

Кожные покровы приобретают сначала бледность, потом характерную синюшную окраску, снижается температура кожи в пораженной конечности. Пульсация снижается сразу в месте прощупывания пульса на крупных сосудах (в паху, в подколенном сгибе), затем уже и на голени.

Постоянное снижение кровоснабжения тканей при атеросклерозе сосудов нижних конечностей приводит к появлению участков с поврежденным кожным покровом. Появляются трофические язвы – незаживающие раны, лечение которых очень затруднено именно из-за атеросклероза и осложняется повышенным уровнем сахара в крови.

Часто атеросклероз приводит к гангренозным осложнениям. Лечение гангрены нижних конечностей проводится в стационарных условиях.

Нарушения мозгового кровоснабжения выражены как общими симптомами, так могут присутствовать и локальные поражения органов центральной нервной системы. Общие симптомы – это:

  • головокружение;
  • ​сонливость;
  • ​снижение работоспособности;
  • ​раздражительность, иногда очень сильно выражена;
  • ​лабильность нервной системы.

Симптомы локальных поражений мозга зависят от места закупорки сосуда атеросклеротическими бляшками. Это может быть ухудшение слуха, зрения, помрачения сознания, двигательные расстройства.

Атеросклеротическим поражениям при сахарном диабете в равной степени подвержены мужчины и женщины. Активная фаза заболевания наступает уже в молодом возрасте, протекает атеросклероз форсированными темпами, более злокачественно именно у таких пациентов.

Поэтому особенно важно раннее выявление больных сахарным диабетом и правильное их лечение.

Лечение атеросклеротических патологий при диагнозе сахарный диабет должно быть назначено по следующим позициям.

  1. Адекватная сахароснижающая терапия. Правильный подбор перорального препарата или дозы инсулина обеспечит нормальный уровень глюкозы в крови, предотвратит повреждения эндотелиальной стенки сосудов.
  2. Борьба с лишним весом, ожирением, нормализация рациона и режима питания. Снижение уровня содержания липидов, холестерина сведет отложение жира на стенках сосудов к минимуму.
  3. Лечение гипертензивных состояний, стабилизация показателей артериального давления на нормальном уровне. Этот аспект лечения снимет лишнюю нагрузку на сердце, почки, головной мозг.
  4. Отказ от вредных привычек: курения, злоупотребления алкогольными напитками, назначение лечебной физкультуры, в дальнейшем – активный образ жизни.

Терапевтические мероприятия должны быть комплексными и включать не только лечение основного заболевания – диабета, но и профилактику атеросклероза, если еще нет симптомов, лечение уже имеющихся атеросклеротических изменений.

Источник: diabetsaharnyy.ru

Карпов Р.С., Дудко В.А, Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение., 1998

АТЕРОСКЛЕРОЗ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Прежде, чем обсуждать биохимические, патогенетические и клинические аспекты взаимосвязи нарушений углеводного и липидного обмена, необходимо напомнить, что сахарный диабет — независимый фактор риска ИБС и такой же важный, как артериальная гипертония и гиперхо- лестеринемия. Нарушение углеводного обмена способствует ускоренному развитию атеросклероза и является единственным заболеванием, при котором стираются половые различия в заболеваемости ИБС. И здесь важно отметить, что гипергликемия не является непосредственным фактором, ускоряющим развитие атеросклероза, так как лечение, приводящее к нормализации уровня глюкозы в крови, не предотвращает атеросклероз [55,81].
По данным Комитета экспертов ВОЗ (1981), ИБС среди больных сахарным диабетом встречается в 2-3 раза чаще, чем в популяции в целом, ишемический инсульт — в 2-5 раз чаще, а перемежающаяся хромота — в 4-7 раз чаще.
Накопленные к настоящему времени эпидемиологические, экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что в патогенезе атеросклероза при диабете участвуют гормональные, метаболические, иммунологические, генетические и внешние факторы. Основной причиной большинства, если не всех, обменных и эндокринных расстройств, наблюдающихся при диабете, служит недостаточное поступление инсулина к клеткам-мишеням. Тканевая инсулиновая недостаточность приводит к нарушению обмена веществ, причем не только углеводов, но также жиров и белков. Кроме того, в условиях дефицита инсулина нарушается регуляция секреции контринсулярных гормонов (глюкагона, соматостатина, глюкокортикоидов, катехоламинов) [55,82].
Установлено, что при инсулиновой недостаточности нарушается, в основном, обмен углеводов, а именно — уменьшается проникновение глюкозы внутрь мышечных и жировых клеток. Процесс ее окислительного фосфорилирования, синтез гликогена также снижаются. В результате нарушения утилизации глюкозы в тканях и повышения активности контринсулярных гормонов возрастает содержание глюкозы в крови. Гипергликемия при сахарном диабете отчасти играет компенсаторную роль, так как повышенная концентрация глюкозы в крови облегчает ее проникновение в клетку, где вместо глюкозы в качестве источника энергии начинают использоваться жиры и белки. Об ускоренном

Обозначения:
= уровень липидов не отличается от нормы;
gt; увеличение уровня липидов и липопротеинов;
gt;gt; значительное увеличение;
lt; снижение содержания липидов.

лечение больных диабетом пероральными гипогликемическими препаратами из группы производных сульфанилмочевины усиливает секрецию инсулина. В целом при сахарном диабете II типа гиперинсулине- мия наблюдается чаще и носит более выраженный характер, чем при диабете I типа [56,82]. Возможно, этим и объясняется более высокая частота атеросклеротических изменений в сосудах при сахарном диабете II типа по сравнению с I типом [46].
Причинами тканевой инсулинорезистентности, приводящей к относительной инсулиновой недостаточности и компенсаторной гиперин-
сулинемии, могут быть: 1) измененный продукт секреции бета-клеток островков Лангерганса (изменение молекулы инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин); 2) циркуляция антагонистов инсулина (повышение концентрации контринсулярных гормонов, антитела к инсулину, антитела к инсулиновым рецепторам); 3) дефект тканей-мишеней (дефект инсулиновых рецепторов, пострецепторный дефект) [55,83].
Повышение уровня жиров сыворотки у больных сахарным диабетом описал еще W.Kussmaul в 1874 году, и сегодня диабетические нарушения липидного обмена ни у кого не вызывают сомнения. При этом частота дислипопротеинемий колеблется от 25 до 68%, и наиболее часто встречаются гиперлипопротеинемии 11б и IV типов (по классификации Фредриксона) [56,82]. Повышенные уровни триглицеридов в составе ЛПОНП и холестерина в составе ЛПНП у больных диабетом обусловлены: 1) усиленным поступлением свободных жирных кислот из жировых депо к печени; 2) активацией под влиянием инсулина триглицеридсинтетазы и
ГМГ-КоА-редуктазы, специфических ферменов, катализирующих в печени и эндотелиальных клетках, соответственно, синтез триглицеридов и холестерина. Параллельно с этим снижается содержание в крови ан- тиатерогенных ЛПВП, что обусловлено, по-видимому, их ускоренным катаболизмом и более выражено у больных сахарным диабетом II типа [81,82].
Весьма любопытно то, что сахарный диабет оказывает разное влияние на липидный состав крови у мужчин и женщин (табл. 1.4). Видно, что атерогенные сдвиги этих показателей в виде повышения уровня триглицеридов, общего холестерина, холестерина ЛПНП и снижения содержания холестерина ЛПВП наблюдается преимущественно у женщин. Очевидно, этим можно объяснить тот факт, что сахарный диабет у женщин имеет большее значение как фактор риска атеросклероза и ИБС, чем у мужчин [46,51,85].
При сахарном диабете изменяется не только содержание в крови отдельных фракций липопротеинов, но и их состав, в частности, в условиях гипергликемии происходит неферментативное гликозилирование ЛПНП и ЛПВП. В результате такого рода превращений существенно изменяются свойства этих липопротеинов [4,81,86].
Нативные ЛПНП, как известно, не захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов. Их катаболизм происходит преимущественно в печени, а также в фибробластах и гладкомышечных клетках, где рецептор-опосредованный метаболизм ЛПНП регулируется механизмом обратной связи (при усиленном рецепторном захвате холестерина ЛПНП его синтез внутри клетки уменьшается). В отличие от нативных ЛПНП, модифицированые ЛПНП захватываются макрофага-


Рис. 1.3. Схема взаимосвязи гиперинсулинемии с атеросклерозом и сопутствующими ему нарушениями метаболизма липидов и углеводов ([90] с модификацией).
ми, что замедляет их катаболизм, но, главное, в макрофагах метаболизм ЛПНП не регулируется механизмом обратной связи, и поэтому в них, а в итоге и в сосудистой стенке, накапливается избыточное количество холестерина. Кроме того, гликозилирование ускоряет катаболизм ЛПВП, что приводит к снижению их содержания в крови. Но изменяется ли транспортная функция ЛПВП в результате их гликозилированной модификации — неизвестно.
Таким образом, у больных сахарным диабетом выявлены выраженные как качественные, так и количественные изменения в липидном составе крови, способствующие развитию атеросклеротических пора-

жений сосудистой стенки [55,56].
Наряду с липидными нарушениями у больных диабетом выявлено: 1) пониженное содержание простациклина на фоне увеличения уровня тромбоксана А2, что повышает наклонность к тромбообразованию и ва- зоконстрикции; 2) повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, отложение которых в сосудистой стенке может быть одной из причин повреждения эндотелия сосудов и в итоге приводить к развитию диабетической ангиопатии; 3) увеличение концентрации в крови циркулирующего инсулина вызывает повреждение эндотелия сосудов и пролиферацию гладкомышечных клеток [82,87].
Теперь нам остается только подчеркнуть, что, по существующим ныне данным, основная патогенетическая роль в механизмах описанных выше нарушений у больных сахарным диабетом принадлежит гиперинсули- немии, сочетающейся с тканевым дефицитом инсулина (рис. 1.3). В связи с этим возникла гипотеза о самостоятельном значении гиперинсули- немии и тканевой резистентности к инсулину в патогенезе атеросклероза. Полагают [88], что повышение в крови уровня ЛПОНП, ЛПНП и снижение содержания ЛПВП могут привести к инсулинорезистентнос- ти и способствовать развитию гиперинсулинемии. Однако немного ранее было показано, что гиперинсулинемия имеется практически у всех больных ИБС, независимо от наличия или отсутствия гиперлипопроте- инемии [89]. И на сегодняшний день существуют убедительные эпидемиологические и клинические доказательства того, что гиперинсули- немия тесно связана с атеро-склерозом, не вызвана ишемией поджелудочной железы и других тканей и предшествует клиническому проявлению заболевания. Заслуживает интереса исследование, проведенное в Хельсинки среди полицейских, которое показало, что повышение уровня инсулина натощак и после нагрузки глюкозой со значительной долей вероятности указывает на возможное развитие ИБС в ближайшие 3-5 лет. На этом основании делается предположение о прогностическом значении реакции содержания инсулина в ответ на нагрузку глюкозой, которая не зависит от других факторов риска, таких, как уровень холестерина, сахара крови и артериального давления [90].
Основными факторами, приводящими к инсулинорезистености периферических тканей при атеросклерозе, могут быть гормональные антагонисты инсулина и дефект тканей-мишеней. Физиологическими антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена и обеспечении оптимального уровня глюкозы в крови являются гормоны надпочечников, щитовидной железы, соматотропный гормон и глюкагон.
У больных ИБС с повышенной экскрецией глюкокортикоидов наблюдается увеличение содержания 11-оксикортикостероидов в ответ на введение глюкозы, что может свидетельствовать о резистентности ги- поталамо-гипофизарной системы к гомеостатическому торможению и
может указывать на повышение ее активности. При этом влияние кортикостероидов на развитие атеросклероза опосредовано через изменение секреции инсулина и метаболизм глюкозы [90]. Однако в экспериментальных работах показано, что глюкокортикоиды являются хотя и важным, но не единственным фактором, приводящим к инсулинорези- стентности при атеро-склерозе [83].
Таким образом, приведенные выше данные свидетельствуют о тесной прямой и обратной связи нарушений углеводного и липидного обмена, о несомненной роли дефицита тканевого инсулина в атерогенезе и о чрезвычайно сложно переплетенной взаимозависимости сахарного диабета и атеросклеротического поражения сосудов. Однако интимные механизмы этих связей пока, к сожалению, неизвестны.

Источник: www.med24info.com

Лечение атеросклероза при сахарном диабете

Сахарный диабет – эндокринное заболевание, характеризующееся относительной или абсолютной недостаточностью гормона инсулина, вырабатываемого бета-клетками поджелудочной железы. В зависимости от типа недостаточности выделяют сахарный диабет первого и второго типа (СД 1, СД 2). Постоянная нехватка инсулина порождает повышение сахара в крови – гипергликемию. Высокий сахар в плазме вызывает нарушения метаболизма белков, углеводов, жиров, минералов.

Атеросклероз – сосудистая болезнь, характеризующаяся частичной закупоркой просвета сосудов бляшками, сформированными вследствие повышенного уровня холестеринав крови. При атеросклерозе холестериновые наросты представляют собой жировые отложения из соединительной ткани, крепящиеся к стенкам артерий.

Атеросклероз при сахарном диабете – явление нередкое. Нарушение обмена жиров, углеводов, наблюдающееся при сахарном диабете, ведет к их накоплению на стенках сосудов, провоцируя развитие атеросклероза вен головного мозга, нижних конечностей, сердца. Исследованиями доказано, что диабетики страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями в 3 раза чаще здоровых людей. Сахарный диабет – один из основных факторов риска возникновения атеросклероза. Заболевание прогрессирует в несколько раз быстрее, если имеются нарушения в метаболизме углеводов, что характерно для диабета. Было установлено отдельное название поражений кровеносных сосудов при СД– диабетические макроангиопатии.

Особенности проявления

На начальной стадии атеросклероз и диабет протекают бессимптомно. Выявить болезнь возможно только при помощи биохимического анализа крови. В плазме появляются три основных вида липидов: холестерин, триглицериды, фосфолипиды. Со временем болезнь дает о себе знать путем развития сопутствующих сердечно-сосудистых болезней.

Наиболее распространенные заболевания:

  • ишемическая болезнь сердца, нижних конечностей, мозга, органов брюшной полости;
  • стенокардия;
  • атеросклеротический кардиосклероз;
  • инфаркт миокарда.

Сердечно-сосудистые болезни проявление атеросклероза

При атеросклерозе диабетики чаще всего страдают от нарушений кровообращения в головном мозге, облитерирующим атеросклерозом ног, а также ишемией сердечной мышцы. Ишемическая болезнь сердца является стартом. Из-за нехватки питания коронарных артерий наблюдается ишемия миокарда, проявляющаяся стенокардией, тахикардией, признаками вегетативной лабильности, некрозом миокарда.

Пациент жалуется на:

  • боль в области грудной клетки разной насыщенности;
  • усиление болей при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, когда холодно;
  • ослабление в состоянии покоя;
  • дискомфорт отдает в левую руку;
  • уменьшение болей после приема нитроглицерина.

Инфаркт миокарда у диабетиков случается в 3 раза чаще, чем у здоровых людей. Часто рецидивирует, вызывает дополнительные осложнения. Вероятность смертности увеличивается в два раза.

При инфаркте миокарда пациент жалуется на боль в области грудной клетки разной насыщенности

При атеросклерозе нижних конечностей у диабетиков обращают внимание на:

  • ослабление пульса на внешней стороне стопы;
  • побледнение конечности;
  • уплотнение ногтевой пластины;
  • потерю растительности на ноге;
  • гипотрофию, атрофию конечности;
  • гангрену.

Больной диабетик жалуется на перемежающуюся хромоту, усталость, боль, судороги в ногах, усиливающиеся при физических нагрузках. После нахождения в состоянии покоя болезненные ощущения уменьшаются. При сложном течении болезни боль не стихает, проявляясь жгучими ощущениями в стопе. Есть вероятность перехода атеросклероза на ногах в усложненную форму – синдром диабетической стопы, сопровождающийся ишемической формой.

Лечение атеросклероза при СД

Сахарный диабет при атеросклерозе имеет тяжелое течение.Одновременное лечение поражений сосудов и сахарного диабета обязательно. Отсутствие терапии диабета приведет к прогрессированию атеросклероза ног, головного мозга, сосудов сердца и т. д. Лечение сахарного диабета заключается в постоянном контроле уровня глюкозы в крови, соблюдении низкоуглеводной диеты. Диабетикам с СД 1 назначают обязательные инъекции искусственного инсулина, больные СД 2 могут ограничиться соблюдением диеты, регулярными физическими упражнениями (только после консультации с врачом!).

Лечение атеросклероза заключается в остановке прогрессирования болезни, предотвращении развития осложнений. Подход должен быть комплексным, включать: прием медикаментозных препаратов, изменение образа жизни, пристрастий в питании, сопутствующее лечение сахарного диабета.

Лечение атеросклероза медикаментами

При невозможности консервативного лечения назначают хирургическое вмешательство. Тип операции отличается в зависимости от локализации холестериновой бляшки. Используют препараты для внутреннего, наружного применения, антибактериальные средства, антикоагулянты, статины, фибраты, никотиновую кислоту, комплексные витамины. На начальной стадии болезни целесообразно использовать народные средства, включающие отвары, настои, спиртовые настойки из целебных трав (шиповника, сушеницы, листья мяты, кассии, лопуха, тысячелистника). Одновременно налаживают питание, соблюдают низкохолестериновую диету, занимаются спортом, следуют всем предписаниям врача относительно лечения сахарного диабета.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь пытались избавиться от варикоза самостоятельно? Судя по тому, что вы читаете эту статью – победа была не на вашей стороне. И конечно вы не понаслышке знаете что такое:

  • вновь и вновь наблюдать очередную порцию сосудистых звездочек на ногах
  • проснуться утром с мыслью, что бы-такое одеть, чтобы прикрыть вздувшиеся вены
  • страдать каждый вечер от тяжести, расписания, отеков или гудения в ногах
  • постоянно бурлящий коктейль из надежды на успех, томительного ожидания и разочарования от нового неудачного лечения

А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве можно с этим мирится? А сколько денег вы уже «слили» на неэффективные мази, таблетки и кремы? Правильно – пора с ними кончать! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Флебологии Минздрава РФ Виктором Михайловичем Семеновым, который рассказал, как за одну-две недели победить ВАРИКОЗ и уберечь себя от рака и тромбов в домашний условиях. Читать дальше.

Источник: stopvarikoze.ru