Атеросклероз интракраниальных сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз артерий головного мозга – это одна из наиболее распространенных форм атеросклероза. Атеросклероз может поражать как внутричерепные, так и внечерепные сосуды, питающие головной мозг. Выраженность

симптомов атеросклероза сосудов головного мозга зависит от степени поражения сосудов питающих мозг. На фоне атеросклероза сосудов головного мозга наблюдается постепенное ухудшение деятельности центральной нервной системы, возможно развитие инсульта или психических нарушений.

Атеросклероз сосудов головного мозга Кровоснабжение головного мозга осуществляется сложной системой кровеносных сосудов. К головному мозгу кровь поступает по 4 крупным артериям: две сонные артерии и две позвоночные артерии (внечерепные артерии). Атеросклероз этих артерий может значительно нарушить циркуляцию крови по ним, что в свою очередь сказывается на кровоснабжении и работе мозга. Кроме внечерепных сосудов атеросклероз может развиться и во внутричерепных сосудах головного мозга, непосредственно питающих ткани мозга. Нужно сказать, что атеросклероз внутричерепных артерий является фактором повышенного риска развития инсульта или внутричерепного (внутримозгового кровотечения). Первые симптомы атеросклероза сосудов головного мозга обычно появляются в возрасте 60-65 лет и интерпретируются как признаки старения, что правильно только отчасти. Старение – это физиологический и необратимый процесс, а атеросклероз – конкретное заболевание которое до известных пределов поддается лечению и профилактике. Начальными симптомами атеросклероза артерий головного мозга могут быть эпизоды «ишемической атаки» которые проявляются более или менее стабильной неврологической симптоматики: нарушения чувствительности (потеря чувствительности или ее снижение в половине тела), нарушения движения (парезы и параличи), нарушения речи, зрения, слуха. Эти симптомы, однако, недолговременны и проходят через некоторое время. На фоне выраженного атеросклероза сосудов головного мозга может развиться инсульт, который представляет собой омертвение участка тканей головного мозга. Инсульт всегда проявляется стойкой симптоматикой (потеря чувствительности, речи, паралич), которая лишь незначительно поддается лечению. Другими проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга являются расстройства высшей нервной деятельности (снижение памяти и интеллектуальных способностей), нарушения сна, изменения характера (больной становится капризным, придирчивым), может развиться депрессия. При отсутствии лечения рассеянный атеросклероз головного мозга может привести к установлению слабоумия (старческой деменции) – тяжелого и необратимого снижения высших функций головного мозга. Все же наибольшая опасность атеросклероза головного мозга связана с возможностью развития инсульта. По сути дела инсульт головного мозга это то же самое, что и инфаркт миокарда (омертвение тканей органа). Как и инфаркт миокарда, инсульт головного мозга может быть смертельно опасен и часто приводит к инвалидизации пациента. Симптомы атеросклероза артерий головного мозга иногда трудно отличить от симптомов гипертонической энцефалопатии (нарушение мозгового кровообращения на фоне артериальной гипертонии) или нарушений кровоснабжения мозга на фоне дегенеративных заболеваний позвоночника (остеохондроз шейного отдела позвоночника). На самом деле у больных старческого возраста вероятно наличие всех этих заболеваний, что предполагает необходимость осуществления комплексной диагностики и лечения.

Источник: polismed.ru

Атеросклероз интракраниальных сосудов. ИЗМЕНЕНИЯ ПРОСВЕТА ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ И ИХ СТЕНОК ПРИ ИНФА

ИЗМЕНЕНИЯ ПРОСВЕТА ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ И ИХ СТЕНОК ПРИ ИНФАРКТЕ МОЗГА.

ИЗМЕНЕНИЯ ПРОСВЕТА ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ И ИХ СТЕНОК ПРИ ИНФАРКТЕ МОЗГА.

ИЗМЕНЕНИЯ ПРОСВЕТА ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ И ИХ СТЕНОК ПРИ ИНФАРКТЕ МОЗГА

Патогенез изменения экстра- интракраниальных артерий и их стенок.

Несмотря на изменения в строении сосудов, отрицательно влияющие на гемодинамику, первостепенная роль в патогенезе размягчения мозга принадлежит проходимости артерий. В классификациях сосудистых поражений головного и спинного мозга указывается более полутора десятка болезней и различных состояний, которые обусловливают нарушения кровообращения. Многие из этих болезней и состояний в итоге приводят к развитию окклюзии сосудов.

Долгое время проходимость сосудов определялась преимущественно по полной окклюзии, которая многими исследователями считалась единственной причиной развития ИМ. Однако результаты многочисленных исследований, особенно последних лет, показывают, что у значительного числа больных ИМ (по данным многих исследователей, почти у половины) полной окклюзии сосудов не бывает.

На величину внутреннего просвета артерий, если нет полной окклюзии, еще недостаточно обращается внимания. Во многих случаях причина так называемого «не-тромботического» ИМ не распознается. Тем не менее, по немногочисленным литературным данным, относительно часто в проходимых артериях обнаруживается стеноз, значение которого в развитии ИМ, несомненно, велико. Однако локализация стенозирующего атеросклероза в экстра- и интракраниальных артериях и его роль в развитии ИМ в литературе четко не описаны.

При выяснении патогенеза ИМ наиболее интенсивно изучаются поражения сонных артерий и оставляются без внимания патологические процессы в сосудах мозга. Но, как известно из литературы, изменения экстракраниальных артерий не везде обнаруживаются, и в развитии ИМ имеют значение множественные диффузные стенозы интракраниальных сосудов, которые существенно влияют и на локализацию ИМ, приближая его к бассейну пораженного сосуда. Все это свидетельствует о том, что стенозы магистральных сосудов головы играют важную роль в патогенезе ИМ. Однако локализацию стенозов, их степень, распространение в экстра- и интракраниальных сосудах и их влияние на развитие ИМ еще нужно уточнять.
Несмотря на то, что о полной окклюзии сосудов получены новые сведения, многое в этом явлении еще остается неясным. Особенно актуально и важно установить формы и причины образования окклюзии, чтобы выработать дальнейшую тактику лечения больных.

Окклюзия экстра- интракраниальных сосудов.

В полной окклюзии экстра- и интракраниальных сосудов выделяют тромбоз, эмболию и атеросклеротическую обтурацию просвета артерии.

Тромботическую окклюзию, как наиболее часто встречающуюся, принято считать основной, поэтому ИМ называются тромботическими. По литературным данным, образование тромба в просвете сосуда зависит от нескольких причин, прежде всего — от морфологических изменений стенки сосуда, среди которых главное место занимает атеросклероз (атеросклеротический стеноз) или атеросклероз в сочетании с гипертонической болезнью. В области атеросклеротического сужения сосуда возможность тромбообразования увеличивается при развитии атероматоза. Получены убедительные доказательства тромбирования магистральных сосудов мозга после кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку из вновь образованных в ней сосудов.

Значительная роль в патологических изменениях магистральных сосудов, приводящих к тромбированию их просвета и развитию ИМ, отводится воспалительным болезням, таким, как первичные и вторичные артерииты.
Непосредственной причиной тромбоза сосудов может быть травма. Наиболее часто повреждается внутренняя сонная артерия, реже — интракраниальные сосуды. При изменении стенки артерии способствуют тромбообразованию гиперкоагуляция крови, сахарный диабет, оперативные вмешательства, аборты, злокачественные новообразования.

Кроме тромбов окклюзировать просвет могут эмболы, а также атеросклеротические разрастания.
Некоторые исследователи, преимущественно зарубежные, считают эмболию одной из основных и наиболее частых причин окклюзии интракраниальных сосудов.

Определенную роль в окклюзии сосудов, особенно экстракраниальных, играют патологические процессы в лежащих рядом тканях, в позвонках.

Источник: thatess.ucoz.ru