Атеросклероз на производстве

Морфология атеросклероза

Патологические изменения при атеросклерозе принято обозначать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения. Наиболее ранними проявлениями являются жировые полоски и липидные пятна. Они характеризуются накоплением в интиме макрофагов и гладкомышечных клеток, содержащих липиды, так называемых пенистых клеток.

В формировании атеросклеротической бляшки имеет значение пролиферация гладкомышечных клеток, приводящая к образованию выпячиваний эндотелия в просвет сосудов, и появление коллагеновых и эластических волокон, способствующих уплотнению бляшки. В процессе формирования бляшки в интиме развиваются иммунные реакции, способствующие в результате воздействия медиаторов клеточного иммунитета фиброзу.

Осложненные поражения включают изъязвление бляшки, кровоизлияния в основание бляшки, микротромбирование.

Как правило, клинические проявления атеросклероза возникают в далеко зашедшей стадии патологического процесса и связаны со значительным сужением просвета артерий. Весьма важно то, что некоторая степень обратимости присуща атеросклеротической бляшке на любой стадии развития за счет ее липидных компонентов.

Первые жировые пятна появляются в аорте к 10 годам жизни и к 25 занимают 30 – 50% ее поверхности. После 40 лет только у 2% людей отсутствуют атеросклеротические изменения в коронарных сосудах, у большинства они имеются в виде фиброзных бляшек. Кальциноз в сосудистой стенке выявляется с третьего десятилетия. У женщин развитие атеросклероза запаздывает на 10 – 5 лет, но с наступлением климакса он быстро прогрессирует.

Влияние атеросклероза на гемодинамику зависит от его морфологической стадии. В период липоидной инфильтрации гемодинамика грубо не страдает. При появлении фиброзных бляшек могут появляться спазмы пораженных сосудов и соответственно ишемия органов.

Классификация. Согласно классификации А.Л.Мясникова в течении атеросклероза выделяют два периода – начальный (доклинический) и клинических проявлений. Период клинических проявлений проходит три стадии: ишемическую, некротическую и фиброзную. Последняя стадия проявляется снижением функции пораженного органа за счет рубцовых изменений и атрофии паренхимы. Выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования атеросклеротического процесса.

Клиника. Клинические проявления атеросклероза часто носят локальный характер, поражаются преимущественно определенные сосудистые области, при этом поражение имеет различную степень выраженности.

Раньше всего поражается атеросклерозом аорта, особенно ее восходящий отдел и дуга. Атеросклероз восходящего отдела аорты проявляется аорталгией в виде давящих жгучих болей за грудиной, отдающих в руки, шею, спину. В отличие от стенокардии, аорталгия не носит приступообразного характера, продолжается длительно, нередко сочетается с парастезиями в руках. Перкуторно можно определить расширение сосудистого пучка слева, пальпаторно определяется ретростернальная пульсация. При аускультации над аортой выслушивается акцент 2 тона и систолический шум. Систолический шум объясняют образованием пристеночных завихрений крови во время систолы в связи с ригидностью аорты, неровностью ее внутренней поверхности, в части случаев — со склеротическими изменениями створок аортального клапана. Систолический шум усиливается при поднятии рук и запрокидывании головы назад (симптом Сиротинина-Куковерова). Умеренно повышается систолическое АД (симптоматическая атеросклеротическая гипертензия) вследствие снижения систолического растяжения стенок аорты при неизмененном или мало измененном диастолическом АД.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется хроническим и острым нарушением мезентериального кровообращения. При хроническом нарушении выделяют брюшую жабу и ишемическую абдоминальную висцеропатию.

Стабильная брюшная жаба характеризуется приступообразной болью в эпи- или мезогастральной области без иррадиации, возникающей через 20–30 минут после приема пищи или спонтанно, сопровождается метеоризмом, продолжается 1–2 часа, купируется нитроглицерином и спазмолитиками.

Ишемическая абдоминальная висцеропатия приводит к атрофии слизистой желудка и кишечника с нарушением их функций, а также дистрофией гепатоцитов, развитием сахарного диабета второго типа. Болевой вариант ишемической абдоминальной висцеропатии характеризуется продолжительными болями (до 4 часов) сжимающего, жгучего характера, отдающими в поясничную область, метеоризмом, похуданием, запорами, плохим аппетитом, тошнотой. Возможно возникновение трофических гастродуоденальных язв, которые характеризуются атипичностью болевого синдрома, отсутствием суточного ритма, сезонности, наличием диспептических явлений.

Острое нарушение мезентериального кровообращения возникает вследствие тромбоза мезентериальных сосудов, чаще в бассейне верхней брыжеечной артерии. Возникают приступообразные боли в животе, тошнота, вздутие живота. Боли первоначально локализуются в эпигастрии, около пупка, а затем быстро распространяются по всему живота. Живот в первые часы мягкий, участвует в акте дыхания, выслушивается перистальтика, симптомов раздражения брюшины нет. Через несколько часов общее состояние резко ухудшается, появляются признаки перитонита, нарастает тахикардия, одышка. Острому нарушению мезентериального кровообращения может предшествовать прединфарктное состояние в виде брюшной жабы тяжелого течения с продолжительными болями, плохо купирующимися спазмолитическими средствами. Острый мезентериальный тромбоз является компетенцией хирургов.

При выраженном атеросклерозе аорты в аорте могут возникать аневризмы. Большинство таких аневризм длительное время протекают бессимптомно, но иногда наблюдаются их разрывы, особенно при наличии предрасполагающих факторов ( гипертензия, травмы и др.) Возможно развитие расслаивающей аневризмы аорты – во время гипертонического криза или физического усилия происходит повреждение интимы и проникновение крови между слоями стенки аорты. Наблюдается резкая, мигрирующая по ходу аорты боль, падение АД, снижение гемоглобина, эритроцитов, гематокрита. Диагноз уточняется с помощью рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, компьютерной томографии.

Атеросклероз почечных артерий проявляется повышением АД, систолическим шумом в проекции почечных артерий, ассиметрией размеров почек, со временем – развитием сморщенной почки. Диагноз подтверждается методами УЗИ, ренографии, сцинтиграфии, аорторенографии.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется слабостью ног, зябкостью, болью в них, перемежающейся хромотой, отсутствием пульсации на сосудах стоп, появлением трофических расстройств, Реовазография, допплерография объективизируют изменения в сосудах, термографическим методом выявляется снижение температуры.

Атеросклероз мозговых артерий проявляется чаще в возрасте старше 60.

лет в виде дисциркуляторной энцефалопатии (снижения памяти на недавние события, снижения умственной работоспособности, быстрой утомляемости, эмоциональной лабильности, бессонницы, головной боли, головокружения, преходящих расстройств речи, слуха). При атеросклерозе позвоночных артерий выявляются признаки вертебро-базиллярной недостаточности, при поражении сонных артерий – нарушения чувствительности и движений. Возможны острые ишемические атаки. В качестве более тяжелых осложнений атеросклероза мозговых сосудов выступают геморрагические и ишемические инсульты, психические расстройства, которые могут быть представлены в виде инициальных нарушений (неврозоподобных), слабоумия, острых и затяжных психозов (бредовых, галлюцинационно-бредовых). Указанные изменения сочетаются с такими симптомами, как подавленное настроение, слезливость, забывчивость, непереносимость шума, заострение черт характера, снижение психической активности, продуктивной умственной деятельности, уровня суждений, критики, снижение или расторможенность влечений. Инициальная фаза может перейти в стойкое оскуднение личности – деменцию, распад психической деятельности, синильноподобную форму деменции. При псевдопаралитической форме деменции проявляется беспечность, тупая эйфория, говорливость, снижение уровня суждений и критики.

Атеросклероз коронарных артерий проявляется ишемической болезнью сердца.

Диагностика. Клинические признаки атеросклероза связаны с критическим уменьшением кровотока в пораженном сосуде. Наиболее надежным признаком атеросклероза в клинике и при эпидемиологических исследованиях является наличие ИБС, включая аритмии.

Среди специальных инструментальных исследований методом выбора, особенно при бессимптомном течении атеросклероза, является ангиография, которая позволяет выявить деформацию и уменьшение просвета сосуда диаметром до 0,5 мм. Сужение крупного и доступного для исследования сосуда можно определить по изменению скорости и величины кровотока с помощью допплерэхокардиографии. Используются также реовазография и магнитно-ядерная томография.

Из лабораторных методов имеет значение исследование липидного спектра сыворотки крови, выявление атерогенной ГЛП. При оценке системы гемостаза и фибринолиза наиболее чувствительными показателями являются: агрегация тромбоцитов, тромбоцитарные факторы, тканевой активатор фибринолиза, протеин С, фибриноген, VII фактор.

Для оценки доклинической стадии атеросклероза целесообразно использовать оценку микроциркуляторного русла, перестройка которой носит системный характер, возникает рано, а оценка его доступна и безболезненна для больного. Характерно поражение артериол, венул, капилляров микроциркуляторного русла в виде извитости, аневризм, нарушений кровотока, микротромбирования, перисосудистого отложения холестерина.

Несмотря на появление в последние годы более тонких методов исследования, атеросклероз диагностируют, как правило, поздно – при развитии его клинических осложнений.

Профилактика и лечение.Первичная профилактика атеросклероза у здоровых лиц складывается из решения социальных задач и личной профилактики. К числу первых относятся охрана окружающей среды, борьба с загрязнением природы, устранение шума в городах, на производстве, обеспечение рациональными продуктами питания, снятие эмоционального и физического перенапряжения.

Личная профилактика включает в себя здоровый образ жизни (особенно правильный ритм жизни). Разумное чередование работы и отдыха, умственной и физической нагрузки, занятия физкультурой и спортом, питание, соответствующее энергетическим затратам организма, отказ от алкоголя и курения сигарет. Наибольший вклад в первичную профилактику атеросклероза может внести правильное отношение к своему здоровью в молодом возрасте. К мерам профилактики относится рациональное лечение гипертонической болезни, ожирения, аллергических заболеваний, сахарного диабета, гипотиреоза.

Вторичная профилактика проводится уже при наличии атеросклероза и преследует цель предупредить его прогрессирование. Она поводится по тем же принципам, что и первичная , но параллельно с лечебными мероприятиями.

Лечение атеросклероза предусматривает устранение факторов риска, в первую очередь атерогенных гиперлипопротеидемий. Задачей-минимум лечения является снижение холестерина ЛПНП до уровня менее 4,1 ммоль/л при отсутствии ИБСи менее 3,4 ммоль/л при клинических проявлениях болезни. Этим величинам примерно соответствуют уровни общего холестерина 6,5 и 5,2 ммоль/л. Если стремиться к регрессии атеросклероза, которая отчасти возможна, то уровни холестерина должны быть значительно ниже.

Лечение начинают с диетотерапии, которой может быть достаточно для нормализации липидного обмена при ГЛП вследствие неправильного питания или ожирения. Используют диету с модифицированным содержанием жиров, то есть с меньшим содержанием как жиров в целом, так и насыщенных жирных кислот и холестерина и с большим содержанием полиненасыщенных жиров. Количество белков не меняется (10 –20% энергетической ценности рациона), а углеводов- несколько увеличивается(до 50 – 60%) за счет сложных – волокон, клетчатки, что компенсирует уменьшение потребления жиров. Энергетическая ценность рациона должна быть достаточной для достижения и поддержания оптимальной массы тела.

Модификацию диеты осуществляют в два этапа. Гипохолестеринемическая диета 1 предусматривает уменьшение потребление жиров менее 30% общей энергетической ценности, в том числе холестерина — менее 300 мг в сутки. Из мясных продуктов рекомендуют постную говядину, телятину, курицу или индейку без кожи. Нежелательны колбаса, сосиски, субпродукты-мозги, печень, почки. Цельное молоко и творог заменяют обезжиренными (1%). При кулинарной обработке избегать жарения (тушить, запекать, отваривать).

Поли- и мононенасыщенные жирные кислоты (линолевая, олеиновая) содержатся в растительных маслах – подсолнечном, кукурузном, соевом, оливковом. В рыбьем масле содержатся эйкозапентаеновая и докозагексаеновая ненасыщенные жирные кислоты, использование их в больших количествах снижает уровень триглицеридов. Рыба может быть полезной заменой мяса, богатого насыщенными жирными кислотами. Имеются данные, что потребление в среднем 30 г рыбы в день или 2 рыбных дня в неделю снижают смертность от ИБС до 50%.

Ограничение холестерина в пище достигается уменьшением потребления яичных желтков до 2 в неделю (1желток содержит до 250 мг холестерина), а так же молочных продуктов, содержащих сливочный жир (сметана, сливочное масло, сыры). Много холестерина содержится в рыбной икре (до 300 мг в 1 чайной ложке).

Необходимо включать в рацион водорастворимые растительные волокна – пектины и клейковину. Они содержатся в овсяных хлопьях, бобовых, черной смородине, свекле, яблоках и способствуют снижению холестерина за счет усиления выделения желчных кислот с калом и уменьшения всасывания жиров пищи. Достаточное количество водорастворимой клетчатки организм получает при употреблении 1/2 стакана сухих овсяных хлопьев или 0,5 кг яблок, капусты, моркови.

Допускается употребление хлеба, злаков, риса, картофеля с учетом их высокой энергетической ценности.

Результаты диетотерапии оценивают через 3 месяца, при отсутствии эффекта переходят на гипохолестеринемическую диету 2. Потребление жира снижается до 25%, холестерина – до 200 мг в сутки и менее, мяса до 170 г .Дополнительный эффект может быть получен при сочетании диеты с регулярными физическими упражнениями (ходьба до 8 и более км в день, плавание, ходьба в быстром темпе и др.). При отсутствии гиполипидемического результата при соблюдении строгой диеты в течение 3 месяцев применяется медикаментозная терапия. Таким образом, медикаментозное лечение проводится, как правило, при уровне холестерина 6,7 ммоль/л и более, коэффициенте атерогенности более 3,5, и других неблагоприятных показателях липидного обмена, если в течение 3–6 месяцев нет эффекта от интенсивной немедикаментозной терапии. По механизму действия противосклеротические препараты делятся на 4 основные группы:

1. Стимулирующие удаление ЛПНП через рецепторные механизмы (секвестранты желчи, статины).

2. Уменьшающие скорость образования ЛПНП (никотиновая кислота).

3. Ускоряющие удаление ЛПОНП (фибраты).

4. Стимулирующие удаление ЛПНП по нерецепторному пути

Применяются также препараты с другими механизмами действия – липостабил, эссенциале и др.

1.Секвестранты желчных кислот представляют собой нерастворимые ионообменные смолы (холестирамин холестипол), которые связывают желчные кислоты в кишечнике и предупреждают их всасывание. Это приводит к увеличению расходования холестерина на синтез желчных кислот и тем самым к возрастанию рецепторопосредованного поступления ЛПНП в печень и снижению их содержания в крови. Уменьшается возможность переноса холестерина атерогенными липопротидами в сосудистую стенку. Назначают холестирамин по 4 г 2 раза за 30 минут до еды с постепенным повышением дозы до 30 г. Не токсичен, большие дозы могут нарушить пищеварение, усвоение жирорастворимых витаминов.

Статины (ловастатин-мевакор, симвастатин-зокор, флувастатин-лескол) – производные нового класса антибиотиков, наиболее активная группа гипохолестеринемических средств, подавляющая синтез холестерина в печени и, как следствие, усиленное расходование холестерина ЛПНП из крови. Снижают также уровень триглицеридов. Ловастатин назначают по 20 мг 1 раз в сутки во время ужина, при необходимости увеличивая суточную дозу до 40–80 мг. Эффект от лечения достигает максимума уже через 3–4 недели. Лечение должно быть длительным, иногда пожизненным. Уровень холестерина может снизиться на 25– 40% , возможен регресс атеросклеротических бляшек. Побочные действия редки – в 1–2% случаев и проявляются в нарушении функции печени.

2. Никотиновая кислота оказывает гиполипидемическое действие преимущественно в отношении триглицеридов, вследствие чего снижается синтез ЛПОНП, а затем меньше образуется ЛПНП. Повышается уровень холестерина ЛПВП. Переносимость никотиновой кислоты ограничена побочными действиями (покраснение кожи), связанными с усилением синтеза простагландинов, их можно уменьшить приемом НПВС. Эффективная гипохолестеринемическая доза никотиновой кислоты – 3–5 г в сутки, лечение начинают с дозы 0,1 г 2 раза в день с постепенным повышением дозы.

3. Фибраты (клофибрат, фенофибрат, липанор) усиливают липолиз ЛПОНП и тем самым уменьшают содержание триглицеридов в крови. Увеличивают выделение холестерина и желчных кислот с желчью. Назначают по 1 таблетке 3 раза в день.

4. Пробукол (суперлид, листерол) активирует нерецепторный путь удаления из крови ЛПНП и соответственно холестерина, поэтому эффективен при гомозиготной форме семейной гиперхолестеринемии, у лиц, не имеющих рецепторов к ЛПНП. Оказывает антиоксидантное действие.

При умеренной гиперхолестеринемии можно использовать липостабил, эссенциале, содержащие ненасыщенные фосфолипиды.

При полигенной гиперхолестеринемии лечение назначают с секвестрантов желчных кислот, при триглицеридемии – с никотиновой кислоты. Препаратами резерва являются статины и фибраты.

При гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии назначают секвестранты в сочетании со статинами и никотиновой кислотой. Гомозиготная форма поддается лечению только аферезом ЛПНП. При недостаточном эффекте монотерапии применяют комбинации препаратов с разным механизмом действия, например, холестирамин и никотиновая кислота или фибрат, или статин. Если и это не дает эффекта, прибегают к экстракорпоральному удалению липопротеинов с помощью плазмафереза, гемосорбции, иммуносорбции. При семейной гиперхолестеринемии прибегают к трансплантации печени, что устраняет дефицит печеночных рецепторов.

Источник: studopedia.ru

Build a community with open collaboration.

Share all document / knowledge / information with your community.

Share and track

Empowering community

  • Real-time collaboration at scale
  • Turn white papers and API specs into living documents.
  • Create dedicated team space for each open source project.

Be in the know

  • Bring all community discussions into one place.
  • Get notified when the SINGLE source of truth changes.
  • Search or roll back to any previous version.

Markdown

Write in markdown natively

Slide Mode

Make a slide deck with a snap

Book Mode

Collect any note into a book

HackMD-it

GitHub / GitLab integration, instant access

MathJax & UML

Create math formulas and UML with text

Upload image

Drag and drop image, auto-upload

Take it with you

Export to PDF, md, or html files

Manage with tags

Manage and search notes with tags

Trusted By

Start open collaboration now.

  • Unlimited notes
  • Unlimited collaborators
  • Email notification
  • Use without login

Business Plan

Customized access control for your use case.

  • Single Sign-On or SAML login
  • Role-based access control
  • Unlimited team space
  • Private image storage

Conference Plan

Help you share knowledge is our mission.

  • Customized URL to your shared notes
  • Team space for conference hosts
  • Best practice training and sharing
  • More customized options up to you

Join 160,000+ active users! Come and love it

Источник: hackmd.io

Cтатины при атеросклерозе

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Медицина высоко оценивает эффект от применения статинов для профилактики инфарктов и инсультов. Масштабные многолетние исследования ученых во всем мире свидетельствуют о существенном снижении смертности от сердечных и сосудистых заболеваний среди тех, кто постоянно принимает статины. И все-таки нет полного согласия среди медиков в отношении этих препаратов из-за высокого риска осложнений и большого количества побочных эффектов.

Статины и их действие

Статины используют для лечения атеросклероза. Цель – снизить присутствие в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), которые образуют на стенках сосудов холестериновые бляшки. Высокий уровень «плохого» холестерина — это одна из основных причин «засорения» артерий и сужения их просвета, ведущего к нарушению кровоснабжения мозга, сердца и других органов. Холестериновые отложения в сосудах – это не только высокий риск развития ишемии сердца или инсульта. Мужчины старше 40 лет часто страдают нарушением эрекции именно по этой причине.

Холестерол (или холестерин) – относится к липидам (жирам). Это вещество, вырабатываемое печенью. Оно участвует во многих жизненно-важных процессах. Холестерин необходим для синтеза гормонов, построения клетки, выработки желчных кислот, расщепляющих жиры. Всего 20% холестерина поступает к нам с пищей, остальные 80% производит сам организм. Нарушение липидного обмена ведет к дисбалансу двух видов холестерина – низкой и высокой плотности.

Действие статинов строится на угнетении выработки фермента, под действием которого происходит синтез холестерина. Они не ограничивают свое действие простым снижением уровня липидов. Дополнительно статины:

  • усиливают выработку оксида азота, что способствует расширению и расслаблению сосудов;
  • поддерживают бляшки в стабильном состоянии, не давая им травмироваться и распадаться;
  • улучшают состояние крови, повышая ее текучесть;
  • ослабляют воспалительные процессы.

Статины, понижая содержание ЛПНП, способствуют его замещению липопротеинами высокой плотности («хорошим» холестерином). Кроме того, они уменьшают концентрацию триглицеридов, которые формируют главный жировой запас в организме.

Натуральные статины

Если появились первые «звоночки» приближающегося атеросклероза в виде незначительного повышения уровня холестерина в крови, можно откорректировать рацион, введя в него больше продуктов, содержащих природные статины:

Одним из самых популярных и эффективных статинов считается чеснок благодаря высокому содержанию в нем витаминов В и С. Он не только нормализует липидный обмен, но и способен чистить сосуды от уже имеющихся атеросклеротических бляшек. Если в течение 3 месяцев диета не дает нужного результата, врач может назначить прием синтетических статинов.

Кому показан прием статинов?

Статины при атеросклерозе в обязательном порядке назначаются тем, у кого риск развития грозных сердечно – сосудистых заболеваний вплоть до внезапной сердечной смерти превышает вред от возможных побочных эффектов. Также это пациенты, уже перенесшие инсульт, инфаркт миокарда и операции на сердце. Назначают препараты и тем, кто страдает:

  • сахарным диабетом (с осторожностью);
  • ожирением;
  • ишемией сердца.

Наследственный фактор тоже имеет значение. Если у ближайших родственников были случаи внезапной сердечной смерти до 50 лет, то прием статинов при повышенном уровне холестерина настоятельно рекомендуется. Наблюдался положительный поддерживающий эффект от приема препаратов у пациентов с болезнью Альцгеймера, а также при высоком риске образования аневризмы.

В зоне риска в большей степени находятся мужчины после 35 лет. У женщин возможность развития атеросклероза в репродуктивном возрасте очень мала благодаря внутреннему «защитнику» — гормону эстрогену. А вот в период постменопаузы она возрастает многократно.

О чем говорит анализ крови?

Ни один врач не назначит статины без тщательного анализа крови на липиды. Сегодня врачи не ограничиваются одним лишь показателем уровня общего холестерина в крови. В среднем он должен укладываться в диапазон 3,5 – 7,8 ммоль/л. Но эта цифра сама по себе недостаточно информативна. На бланке с результатами анализа есть еще одна графа – коэффициент атерогенности. Он показывает соотношение «плохого» и «хорошего» холестерина. Значение его у здорового человека должно быть в диапазоне 2 – 3 условных единиц. Если он повышается до 3 – 4 у. е., значит, настало время корректировать рацион и сделать акцент на природных статинах. Значение коэффициента выше 4 говорит о том, что пора бить тревогу, держать уровень холестерина под постоянным контролем, а возможно и переходить на прием статинов. Но это может решить только врач.

Обзор препаратов

Статины появились в арсенале средств борьбы с атеросклерозом всего 40 лет назад. С тех пор непрерывно изучается их влияние на организм с целью минимизировать дозу и вредные последствия приема. Все препараты можно разделить на поколения:

Крестор (5, 10, 20, 40);
Тевастор (5, 10, 20);
Розулип (10, 20);
Розукард (10, 20, 40)

Прием статинов не означает, что можно пренебречь рационом с низким содержанием жиров. Лекарства должны обязательно применяться на фоне специальной диеты.

Противопоказания и меры предосторожности

Статины имеют ряд серьезных противопоказаний для применения:

  • цирроз печени и гепатиты в активной стадии;
  • беременность;
  • превышение содержания печеночных ферментов в крови в 3 и более раз;
  • печеночная недостаточность;
  • период грудного вскармливания;
  • аллергия и индивидуальная непереносимость.

С осторожностью назначаются статины в следующих случаях:

  • при хроническом алкоголизме;
  • при нарушении электролитного баланса;
  • если постоянно понижено артериальное давление;
  • при тяжелых нарушениях обмена веществ;
  • при наличии эндокринных заболеваний (гипертиреоз).

Спорным является применение статинов у больных сахарным диабетом. Препараты вызывают повышение уровня глюкозы в крови, что может привести к усугублению сахарного диабета. Нельзя принимать статины тем, у кого есть катаракта, даже в начальной стадии. А риск ее развития при сахарном диабете и на фоне приема статинов возрастает пятикратно.

Во время приема статинов противопоказано употребление грейпфрута или сока из него. Некоторые его компоненты мешают усвоению действующего вещества лекарства, что значительно повышает его концентрацию в крови. А это прямая угроза развития миопатии.

Статины и другие лекарства

Риск развития побочных эффектов возрастает при одновременном применении нескольких препаратов, снижающих холестерин. Не рекомендуется одновременный прием статинов и следующих лекарств:

  • эритромицина, противогрибковых средств, циклоспоринов – увеличивается опасность развития миопатии (поражения мышц);
  • никотиновой кислоты, фибратов и других препаратов, снижающих уровень холестерина;
  • прием аторвастатина требует коррекции в назначении оральных контрацептивов.

В особых случаях, когда острая необходимость снижения уровня холестерина превышает потенциальный вред, возможно назначение нескольких гиполипидемических препаратов.

Осложнения от статинов

Побочные эффекты от приема статинов – это самые большие минусы этих препаратов. Именно на их снижение и направлены усилия исследователей. Какие неприятности и проблемы со здоровьем могут грозить гиполипидемические лекарства?

Все побочные эффекты от приема статинов преходящи. После их отмены нарушенные функции организма восстанавливаются.

О чем спорят медики?

Невозможно обойти вниманием предмет спора врачей – насколько велик вред, наносимый организму приемом статинов. Формула «одно лечим, другое калечим» в полной мере можно отнести и к этой группе препаратов.

Как уже было сказано, действие их основывается на подавлении фермента, образующего холестерин. Многочисленные исследования показали, что ингибируя этот фермент, статины так же препятствуют синтезу еще одного вещества, жизненно необходимого нашему организму – коэнзима Q10. Он используется клетками для выработки энергии, а его редуцированная форма – убихинол – участвует в клеточном дыхании. Таким образом, постоянный недостаток коэнзима Q10 приводит к истощению энергетических запасов клеток. Еще одно негативное последствие дефицита убихинола – это окисление ЛПНП, на которые СО Q10 действует как антиоксидант. Если приема статина избежать невозможно, врачи рекомендуют одновременно пить препараты коэнзима Q10.

Статины подавляют синтез еще одного вещества, чье значение для организма было установлено лишь недавно – витамина К2 (менахинона). Он принимает активное участие в насыщение костной ткани кальцием. Одновременно он является «чистильщиком» сосудов, удаляя из них кристаллы этого минерала. При К2 — авитаминозе кальций не выводится из сосудов, образуя в них жесткие кальциевые бляшки и лишая стенки эластичности.

Развитие миопатии исследователи статинов связывают с тем, что они могут действовать на генном уровне, вмешиваясь в функцию, регулирующую запрограммированную смерть клеток (апоптоз). Клетки мышечной и других тканей перестают систематически обновляться, и развивается мышечная слабость и даже распад мышечных волокон (рабдомиолиз). Рабдомиолиз, в свою очередь, грозит развитием почечной недостаточности.

Справедливости ради надо сказать, что такие последствия возникают нечасто и только у тех пациентов, которые принимают статины много лет без перерыва.

Источник: cardioplanet.ru

Максимально эффективные средства для лечения атеросклероза

Атеросклероз – хроническое заболевание, которое характеризуется образованием атеросклеротических бляшек на внутренней поверхности артерий, что сопровождается снижением эластичности и ухудшением кровотока в сосуде. В силу особенностей современного образа жизни, это заболевание получило широкое распространение среди людей молодого возраста. Оно несет риск развития тромбоэмболических осложнений, самые тяжелые из которых – инфаркт миокарда и инсульт. В большинстве случаев они приводят к утере работоспособности пациента, поэтому разработка эффективного средства от атеросклероза – одна из приоритетных целей ученых на сегодняшний день.

Общие принципы лечения

Лечение атеросклероза состоит из таких направлений:

  • устранение факторов риска;
  • уменьшение количества поступающего в организм холестерина;
  • уменьшение синтеза атерогенных липопротеидов гепатоцитами;
  • улучшение выведения холестерина и его производных;
  • устранение процессов перекисного окисления жиров;
  • нормализация состояния эндотелия.

Все они взаимно дополняют друг друга, повышая результативность лечения, поэтому трудно сказать, какое средство является наилучшим в борьбе с атеросклерозом. Вместе с тем эффективность первых трех пунктов доказана, то есть подтверждена в ходе рандомизированных клинических исследований. Для достижения хорошего результата необходимо применять комплексный подход.

Устранение факторов риска

К основным неблагоприятным факторам, повышающим риск развития атеросклероза, относятся:

  • мужской пол;
  • возраст;
  • отягощенная наследственность;
  • ожирение;
  • вредные привычки;
  • недостаточная физическая активность;
  • сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе;
  • неконтролированное повышение АД;
  • регулярные психоэмоциональные нагрузки.

Наследственность, мужской пол и возраст изменить невозможно, поэтому второе название этой подгруппы – немодифицированные факторы риска.

Все остальные обстоятельства поддаются модификации, что позволяет значительно улучшить прогноз для жизни и здоровья пациента.

Снижение количества экзогенного холестерина

Основной путь попадания атерогенных липидов в организм – алиментарный, то есть с пищей. Больной должен ограничить, а по возможности полностью исключить из рациона жиры животного происхождения – сливочное масло, сметану, сливки, сало, жирные сорта мяса, яичные желтки.

Вместо них, включают растительные масла – подсолнечное, кукурузное, оливковое. Из всех видов мяса предпочтение нужно отдать кролику, индейке, курице. При приготовлении птицы кожу необходимо удалять. По возможности употреблять жирные сорта рыбы, морепродукты.

При исследованиях было доказано, что только внесение изменений в способ питания способно увеличитьэффективность лечения атеросклероза более чем на 10%. Оценка результативности диеты проводится не ранее, чем через три месяца после начала лечения.

Уменьшение синтеза атерогенных липопротеидов

Наиболее изученные на сегодняшний день из медикаментозных препаратов для лечения атеросклероза – статины. Они имеют наибольшую доказательную базу среди всех средств, влияющих на уровень липидов. К наиболее популярным представителям этого класса относятся:

  • Симвастатин;
  • Аторвастатин;
  • Ловастатин;
  • Розувастатин.

Эти средства способны угнетать выработку холестерина и липопротеидов низкой плотности клетками печени, снижая их уровень в крови. Именно эти два вещества считаются ключевыми для развития атеросклеротических процессов в сосудах, поэтому ученые именуют их атерогенными липопротеидами.

Статины обладают рядом плейотропных эффектов. Одним из самых важных является способность препаратов влиять на клеточные процессы, происходящие в атеросклеротической бляшке. Благодаря этому свойству увеличивается синтез коллагеновых волокон и уменьшается активность ферментов, их разрушающих, снижается активность воспалительного процесса.

Внешне это проявляется уменьшением размеров бляшки и улучшением кровотока в пораженном сосуде. Кроме того, статины способны влиять на гипертрофию миокарда, ишемические и окислительные процессы, агрегацию тромбоцитов, функцию эндотелия артерий. Это позволяет лечить атеросклероз с максимальной результативностью для пациента.

Механизм действия

Статины обладают довольно сложным механизмом действия. Средства угнетают действие ферментов, которые играют ключевую роль в реакциях выработки холестерина и липопротеидов низкой плотности. Кроме того, препараты активизируют элиминацию этих веществ печенью.

Внешне это проявляется снижением уровня атерогенных липидов в крови и замедлением роста атеросклеротической бляшки. Совсем недавно был установлено положительное влияние статинов на уровень триглицеридов и липопротеидов высокой плотности – антиатерогенных липопротеидов.

Способ применения

Средства группы статинов имеют несколько преимуществ перед другими препаратами.

  1. Все они выпускаются в форме таблеток. Чтобы лечить атеросклероз, пациенту не нужно получать болезненные уколы.
  2. Большой выбор дозировок позволяет подобрать ту из них, которая будет оптимальной в каждом конкретном случае.
  3. Для достижения эффекта препарат достаточно принимать один раз в сутки. Это значительно увеличивает вероятность регулярного приема лекарств.

Так как синтез холестерина и липопротеидов низкой плотности происходит преимущественно ночью, пациенту рекомендуют принимать таблетки перед сном.

Максимальный эффект от применения статинов развивается через месяц от начала лечения. Если за это время удалось достигнуть целевых значений уровня липидов, в дальнейшем контроль проводится раз в полгода. В противоположном случае дозу препарата увеличивают в 2 раза.

Показания и противопоказания к применению

Как и любые другие лечебные средства, статины назначают только тогда, когда этого требует состояние пациента. Высокий уровень холестерина крови – гиперхолестеринемия – не является решающим для начала лечения.

Показания у пациентов с гиперхолестеринемией:

  • высокий уровень атерогенных липидов крови наследственного или ненаследственного генеза;
  • неэффективность диетотерапии в течение минимум 3 месяцев;
  • сочетание гиперхолестеринемии и высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Без оценки липидного состава крови, при слегка повышенных или нормальных его показателях, средства назначаются в таких ситуациях:

  • атеросклероз периферических артерий;
  • на фоне перенесенного инфаркта миокарда или инсульта;
  • при сахарном диабете;
  • при стабильной стенокардии и наличии одного из факторов риска.

Перечень противопоказаний к применению статинов очень ограничен. В него входят тяжелые заболевания почек и печени, беременность, период лактации, индивидуальная непереносимость препарата.

Побочные эффекты

Средства этой группы очень хорошо переносятся. Согласно результатам исследований, после непрерывного употребления препаратов в течение 5 лет только 3% больных прекратили лечение из-за побочных эффектов.

Наиболее серьезными нежелательными результатами приема статинов являются печеночная недостаточность и рабдомиолиз. Пациентам, принимающим эти средства необходимо контролировать уровень ферментов печени и креатинфосфокиназы в крови. Это позволит устранить негативное влияние лекарств в самом начале развития осложнений.

Заключение

Современная медицина не ограничивается приемом статинов и диетой для лечения атеросклероза. Активно используются фибраты, секвестранты желчных кислот, препараты, устраняющие нарушение функции эндотелия. Все они подбираются с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента.

Поэтому прежде чем начинать лечить атеросклероз нужно обратиться за консультацией к специалисту. Он подскажет, какие средства принесут максимальную пользу в каждом конкретном случае, полностью проинформирует о возможных побочных эффектах и даст советы для их предупреждения.

Источник: vseoholesterine.ru