Атеросклероз причины симптомы

Атеросклероз. Причины, симптомы

Атеросклероз

Атеросклероз затрагивает прежде всего внутреннюю оболочку и чаще пора­жает брюшную аорту и ее крупные ветви — почечные артерии и артерии нижних конечностей, а также венечные артерии и сосуды мозга, при атеросклерозе сосудов головного мозга. Он может сопровождать или ускорять развитие других основных форм артериосклероза: локальную кальцификацию и артериолосклероз.

Заболевания сочетающиеся с атеросклерозом:

  • Сахарный диабет
  • Гипертензия
  • Наследственная гиперхолестеринемия
  • Наследственная комбинированная липидемия
  • Наследственная дисбеталипопротеинемия
  • Гипотиреоз
  • Синдром Вернера
  • Болезнь накопления эфиров холестерола (болезнь Вольмана)
  • Системная красная волчанка

Патологические изменения

Длительное время атеросклеротический процесс протекает скрыто, и только потом появляются клинические признаки.

Патологические изменения принято классифицировать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения. Жировые полоски — это наиболее раннее проявление атеросклероза, од­нако выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением гладких мышечных клеток и макрофагов, заполненных липидами (пенистые клетки), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они отчетливо выявляются при окраске препарата жирорастворимыми красителями. Однако их можно видеть и без до­полнительной окраски как желтоватые или беловатые пятна на внутренней обо­лочке. Жиры содержат главным образом холестерол-олеат, частично синтези­руемый в тканях. Жировые полоски — это достаточно нежные образования и вызывают незначительную обструкцию кровотоку, не сопровождающуюся возникновением каких-либо симптомов. Это заболевание носит универсальный характер, поражая различные сегменты артериального русла у людей разного возраста. Однако начальные признаки поражения аорты можно обнаружить уже в детстве. У всех детей в возрасте около 10 лет независимо от расы, пола или окружающих условий жизни появляются жировые полоски на аорте. В дальней­шем их количество увеличивается, и к 25 годам они занимают до 30 — 50 % поверхности аорты. Затем их прогрессирование приостанавливается. Несмотря на вероятную связь между жировыми полосками и фиброзными атеросклероти­ческими бляшками, локализация и распространенность аортальных жировых полосок и фиброзных поражений не совпадают. Распространенность жировых полосок в коронарном русле служит хорошим индикатором развития в после­дующем клинически значимых поражений. Их обнаруживают уже в возрасте 15 лет, в дальнейшем они увеличиваются в размерах, захватывая все большую поверхность. Жировые полоски сосудов мозга также встречаются у большинства населения в возрасте 30-40 лет. Наиболее отчетливо они выражены у лиц с цереброваскулярными расстройствами. Распространено мнение о том, что жиро­вые полоски подвергаются обратному развитию, однако доказательства этого неубедительны.

Фиброзные бляшки

Фиброзные бляшки, называемые также возвышающимися пораже­ниями, или перламутровыми бляшками, — это выступающие над поверхностью внутренней оболочки участки ее утолщения, которые можно определить пальпа­торно. Они представляют собой наиболее характерную черту прогрессирующего атеросклероза. Распространенность их отличается от распространенности жиро­вых полосок. Первоначально эти бляшки появляются в брюшной аорте, венеч­ных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет и затем прогрессируют. Они появ­ляются у мужчин раньше, чем у женщин, в аорте раньше, чем в венечных арте­риях, и значительно позже в позвоночных и внутричерепных артериях мозга. Причины различной предрасположенности отдельных областей артериального русла к этому заболеванию неизвестны. В типичных случаях фиброзная бляшка твердой консистенции выступает над поверхностью, имеет очертания купола с поверхностью матового оттенка и выдается в просвет сосуда. Бляшка состоит из центральной части, образованной из внеклеточного жира, и остатков некротизированных клеток («детрит»), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или ко­зырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофа­гов и коллагенов. Таким образом, толщина бляшки значительно превышает обыч­ную толщину внутренней оболочки. И хотя липидный состав бляшки напоми­нает состав жировых полосок, представляя собой эфиры холестерола, основной эстерифицированной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая. Таким образом, холестериновый состав бляшек отличается от состава жировых полосок, напоминая, однако, состав липопротеидов плазмы.

Локализация. Несмотря на то что клиницисты часто используют термин генерализованный атеросклероз, поражение сосудов про­исходит, как правило, неравномерно: у людей разного возраста в патологический процесс вовлекаются разные сосуды и поражение имеет не одинаковую степень выраженности. На ранних этапах заболевания поражается аорта, в частности ее брюшной отдел — брюшная аорта. Атеросклероз этой локализации протекает наиболее тяжело. Выявление атеросклеротического повреждения аорты служит первым звонком о том, что вскоре процесс затронет и другие отделы сосудистого русла. Помимо брюшной аорты, наиболее тяжело атеросклероз протекает при поражении участков отхождения от аорты ее ветвей (в частности, места отхождения венечных и межреберных артерий), дуги аорты, а также и участка ее бифур­кации подвздошной артерии.

Атеросклероз нижних конечностей

Нижние конечности поражаются в большей степени, чем верхние. Частота поражения сосудов нижних конечностей уменьшается по мере удаления к периферии: в сосудах мышечно-эластического типа атероскле­роз выражен больше, чем в крупных артериях мышечного типа; менее всего эти процессы выражены в еще более мелких сосудах, таких как подошвенная или пальцевые артерии. Бляшки и тромбы чаще всего локализуются в бедренной артерии, в гунтеровском канале, а в подколенной артерии — непосредственно выше коленного сустава. Передняя и задняя большеберцовые артерии нередко поражаются одновременно, но на разных уровнях: поражение задней- большеберцовой артерии локализуется в той ее части, которая огибает внутреннюю лодыжку, а передней большеберцовой артерии — на участке ее поверхностного прохождения, где она переходит в тыльную арте­рию стопы. Малоберцовая артерия, окруженная мышцами, часто остается непораженной в то время как другие сосуды уже вовлечены в атеросклероти­ческий процесс. При этом она может являться основным источником кровоснаб­жения нижней конечности («малоберцовая нога»). Атеросклероз брюш­ных ветвей аорты, за исключением почечных и мезентериальных сосудов, вызы­вает меньше клинических проблем, чем атеросклероз венечных и церебральных артерий.

Симптомы атеросклероза

Лучшим диагностическим тестом выявления бессимптомного атеросклероза является ангиографическая визуализация дефор­мации просвета сосуда. Коронарная ангиография в настоящее время позво­ляет визуализировать и оценивать состояние артерий, диаметр которых не пре­вышает 0,5 мм. Было создано несколько тонких неинвазивных методов, позво­ляющих подтвердить наличие атеросклеротического поражения сосудов. Для неинвазивного измерения скорости и объема кровотока в сосудах были адаптиро­ваны допплеровские зонды. Однако ультразвуковые методики выявления бляшек в коронарном русле пока не пригодны для использования в клинических усло­виях.

Нередко косвенные свидетельства наличия атеросклеротических поражений могут быть получены на основании функциональных тестов, направленных на исследование патофизиологических и метаболических последствий сужения артериального русла. Относительно простым неинвазивным вспомогательным методом диагностики коронарного атеросклероза с выраженным сужением про­света сосудов является регистрация электрокардиографических изменений, возникающих после стандартной физической нагрузки. Дефекты перфузии мио­карда, обнаруживаемые с помощью современных изотопных методов получения изображения, также могут быть следствием атеросклероза. Цифровая плетизмография, выполняемая во время физической нагрузки, часто позволяет распознать значительное атеросклеротическое поражение артерий нижних конеч­ностей.

Возрастные изменения

Основное изменение, происходящее в артериальной стенке человека по мере физиологического старения, — это отчетливое прогрес­сивное симметричное утолщение внутренней оболочки. Этот процесс является следствием постепенного накопления гладких мышечных клеток преимущественно в результате перемещения в эту область клеток из передней оболочки и их после­дующей пролиферации, а также разрастания вокруг них дополнительной соединительной ткани. В непораженной артериальной стенке содержание липидов, главным образом эфиров холестерина и фосфолипидов (в частности, сфингомиелина), также постепенно увеличивается с возрастом. Усиливается также син­тез фосфолипидов, что, вероятно, является реакцией на увеличение потребности в формировании плазматических мембран, а также мембран для пузырьков, лизосом и других внутриклеточных органелл. За этим следует компенсаторное повышение активности всех фосфолипаз, за исключением сфингомиелиназы. В то время как большая часть фосфолипидов нормальной артериальной стенки является, видимо, производным эндогенного синтеза, эфиры холестерина, на­капливающиеся с возрастом, имеют скорее всего плазматическую природу, поскольку содержат главным образом линолевую кислоту, основную жирную кислоту плазмы. Более того, с помощью иммунологических методов во внутренней оболочке нормальных артерий можно выявить липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), причем их содержание прямо пропорционально их концентрации в плазме. Было установлено, что в возрасте от 20 до 60 лет во внутренней обо­лочке накапливается приблизительно 10 мг холестерина на 1 г тканей. Таким образом, по мере старения нормальной артерии во внутренней оболочке диф-фузно накапливаются гладкие мышечные клетки и соединительная ткань, что приводит к прогрессивному утолщению этого слоя. Одновременно происходит прогрессивное накопление сфингомиелина и холестерола-линолеата. Такое диф­фузное утолщение внутренней оболочки, обусловленное старением, следует отли­чать от фокального очагового образования фиброзно-мышечных бляшек, что служит характерным признаком атеросклероза.

Факторы риска развития атеросклероза

(сочетание их с атеросклерозом заставляет обратить внимание течение заболевания).

  • Возраст
  • Пол (мужчины болеют атеросклерозом чаще)
  • Генетическая предрасположенность — положительный семейный анамнез преждевременного развития атеросклероза
  • Табакокурение
  • Артериальная гипертензия
  • Ожирение
  • Потенциально или частично обратимые
  • Гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия
  • Гипергликемия и сахарный диабет
  • Низкие уровни липопротеидов высокой плотности

Другие возможные факторы

  • Низкая физическая активность
  • Эмоциональный стресс и/или тип личности

Источник: istoriya-bolezni.ru

Атеросклероз аорты сердца: что это такое, симптомы, как лечить

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Атеросклероз аорты – опасное заболевание этого важнейшего сосуда в организме (этот сосуд выходит из сердца), которое возникает из-за обмена жиров в организме. На внутренней стороне стенок этой артерии откладывается холестерин, липопротеиды и соли кальция, формируя бляшки, которые сужают или полностью закупоривают просвет сосуда в определенном месте.

Атеросклероз – это хроническая патология артерий, которой подвержены в основном люди старше 60 лет. Страдать могут любые артерии, однако особо опасно поражение аорты: сужение просвета этого важнейшего сосуда влечет за собой развитие ишемии (местного снижения кровоснабжения) различных органов.

Полностью вылечить атеросклероз невозможно, однако не допустить дальнейшего его развития, снять неприятные симптомы и предупредить опасные осложнения по силам любому квалифицированному кардиологу. Если на ранней стадии обратиться к врачу, вполне возможно обойтись консервативным лечением. Если же просвет аорты слишком сужен или даже закупорен, придется лечить заболевание хирургическим методом.

Далее в статье вы узнаете, почему возникает болезнь, какие именно препараты предложит для лечения врач, как нужно питаться, чтобы не допустить дальнейшего развития заболевания.

Причины заболевания

Атеросклероз аорты провоцируется нарушением липидного обмена. Причинами изменений метаболизма жиров могут стать:

  • курение;
  • сахарный диабет;
  • малоподвижный образ жизни;
  • неправильное питание;
  • наследственная предрасположенность;
  • недостаток гормонов щитовидной железы;
  • постменопауза;
  • повышенный уровень адренокортикотропных и гонадотропных гормонов;
  • возрастные изменения в организме после 60 лет.

Также развитию атеросклероза аорты способствует повреждение внутреннего слоя стенки сосуда – эндотелия. Оно может носить аутоиммунный, вирусный, бактериальный характер.

Характерные симптомы

Эта артерия состоит из нескольких отделов: восходящего (выходит из левого желудочка сердца), дуги и нисходящего отдела, который подразделяется на грудную и брюшную части. В зависимости от локализации бляшек, атеросклероз может проявляться различными симптомами.

Общие симптомы для атеросклероза любого отдела аорты

Ощущение слабости, головокружение, обмороки, онемение конечностей.

Источник: okardio.com