Брадикардия центрального генеза

Ваш дерматолог

Брадикардия

Большая медицинская энциклопедия
Автор: Сметнёв А. С.

Брадикардия – сокращение частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту.

Этимология термина брадикардия: (греч. язык) bradys — медленный + kardia — сердце.

Брадикардии по форме можно разделить на две основные группы:

  1. синусовую
  2. вследствие блокады проведения возбуждения между синусно-предсердным узлом и предсердием (нарушение синоаурикулярной проводимости) или между предсердием и желудочками (нарушение атрио-вентрикулярной проводимости).

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия у здоровых лиц наблюдается либо вследствие врождённого понижения автоматизма синусно-предсердного узла, либо у спортсменов вследствие изменений энергетического режима организма и режима гемодинамики, связанных с физическими тренировками.

Патологическая синусовая брадикардия часто бывает следствием раздражения системы блуждающего нерва, которое наблюдается при поражении центральной нервной системы различного генеза с явлениями сдавления головного мозга (опухоли, менингиты, кровоизлияния в мягкую мозговую оболочку, травмы, отёк мозга и др.), а также при сдавлении блуждающего нерва на протяжении (различные патологические процессы средостения) и при раздражении его нервных окончаний (брадикардия при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, при раздражении рецепторов верхних дыхательных путей и др.).

Синусовая брадикардия может возникать также при воздействии на синусно-предсердный узел ряда химических, лекарственных веществ (хинин, дигиталис, β-блокаторы и др.), а также токсических продуктов обмена (при уремической и диабетической коме, желтухе, острых инфекциях).

Угнетение возбудимости синусно-предсердного узла может быть связано с развитием патологического процесса в сердце (атеросклеротический кардиосклероз, миокардиты различного генеза, ишемия миокарда).

Синусовая брадикардия характеризуется редким пульсом (в пределах 60-40 ударов в минуту); обычно она не вызывает нарушения кровообращения и редко сопровождается субъективными ощущениями (ощущения сильных толчков в груди при увеличенном систолическом объёме сердца).

Диагностика этой формы брадикардии основывается на непостоянстве темпа сокращений сердца, который зависит от изменения положения, физической нагрузки, нервно-эмоционального напряжения; введение атропина устраняет брадикардию, обусловленную преобладанием влияния блуждающего нерва. При электрокардиографическом исследовании отмечаются нормальные зубцы «Р», неизменное время атриовентрикулярной проводимости, на флебограмме сохраняются предсердные и желудочковые волны.

Брадикардия при блокадах сердца

Брадикардия при блокадах сердца всегда патологическая.

Брадикардия при синоаурикулярной блокаде обусловлена тем, что не каждый синусовый импульс распространяется на миокард предсердия и желудочков. Поэтому число сердечных сокращений меньше, чем число импульсов в синусно-предсердном узле за то же время. При этом часто отмечается непостоянство ритма (отдельные сокращения выпадают). Физическая нагрузка может устранить такую брадикардию.

При электрокардиографическом исследовании отмечается полное выпадение отдельных предсердно-желудочковых комплексов. Лечебный эффект нередко даёт атропин, а также производные ксантина (кофеин, эуфиллин) и симпатомиметики (эфедрин, адреналин).

Брадикардия, вызванная полной атриовентрикулярной блокадой, характеризуется редкими (обычно менее 40 в минуту) сокращениями сердца, темп которых не изменяется от раздражения блуждающего нерва или после введения атропина. Это обусловлено слабым влиянием блуждающего нерва на желудочковый автоматизм, проявляющийся в условиях полной поперечной блокады сердца, когда водителем ритма становится участок предсердно-желудочкового пучка Гиса или нижележащие отделы проводящей системы желудочков.

При этой форме брадикардии предсердия, возбуждающиеся от синусно-предсердного узла, и желудочки, возбуждающиеся от водителя ритма в своей проводящей системе, сокращаются независимо и с разным темпом. На выявлении этой «поперечной диссоциации» в работе сердца основывается правильная диагностика данной формы брадикардии.

При длительной аускультации сердца можно выслушать периодически появляющийся громкий «пушечный тон», соответствующий периодическому совпадению предсердных и желудочковых независимых сокращений.

При сопоставлении артериальных сфигмограмм и флебограмм выявляется более высокая частота сокращений предсердий, чем желудочков, и периодическое слияние предсердной и желудочковой волн на флебограмме. На ЭКГ отмечается полная диссоциация между ритмом зубцов «Р» и комплексов «QRS», причем зубцов «Р» на одном отрезке кривой больше, чем комплексов «QRS»; желудочковый комплекс может быть деформирован, уширен, а интервал «Q-T» удлинен.

Синусовая брадикардия, как правило, лечения не требует. С целью учащения сердечного темпа при синусовой брадикардии используется 0,1% раствор сульфата атропина по 5-15 капель внутрь или по 0,5-1,0 мл под кожу.

Лечение брадикардии при полной атриовентрикулярной блокаде сводится к воздействию на основной процесс, вызвавший это осложнение. Применяется преднизолон в суточной дозе 60-100 мг, гипотиазид в суточной дозе 100-150 мг, а также препараты, повышающие возбудимость сердца и автоматизм водителей ритма в желудочках сердца: изадрин по 5 мг – 3 раза в день под язык или алупент по 20 мг – 3 раза в день или 0,5-1 мг внутривенно капельно.

По экстренным показаниям (например, при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса или кардиогенном шоке, вызванных брадикардией) используется электрическая стимуляция сердца.

Источник: www.dermatolog4you.ru

Аменорея центрального генеза

К аменорее центрального генеза относятся нарушения функции как коры головного мозга, так и подкорковых структур (гипотала-мо-гипофизарная аменорея). Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы могут быть функциональными, органическими и следствием врожденной патологии.

Аменорея центрального генеза чаще бывает функциональной и, как правило, возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов внешней среды. Механизмы нарушения реализуются че­рез нейросекреторные структуры головного мозга, регулирующие тоническую и циклическую секрецию гонадотропинов. Под влия­нием стресса происходят избыточное выделение эндогенных опиоидов, снижающих образование дофамина, а также уменьшение об­разования и выделения гонадолиберинов, что может приводить к аменорее. При незначительных нарушениях увеличивается число ановуляторных циклов, появляется недостаточность лютеиновой фазы.

Наиболее часто возникновению центральных форм аменореи предшествуют психические травмы, нейроинфекции, интоксика­ции, стрессы, осложненные беременность и роды. Аменорея наблюдается у каждой третьей больной шизофренией и маниакально-депрессивным психозом, особенно в период обострения. Имеют значение психологический стресс и перенесенные в детстве ин­фекционные заболевания. Физические перегрузки, связанные со значительным эмоционально-волевым напряжением, могут вызвать аменорею с психическими, астеноневротическими, астенодепрессивными или астеноипохондрическими нарушениями. Менструа­ция прекращается внезапно. Наряду с аменореей наблюдаются раз­дражительность, плаксивость, головная боль, нарушения памяти, работоспособности, расстройство сна. Во время войны в результате вынужденного голодания женщины резко худели, что приводило к нарушению в гипоталамо-гипофизарной области и к так называе­мой аменорее военного времени. Этому способствовали и психо­эмоциональные нагрузки.

Функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной систе­мы приводят к развитию нервной анорексии, болезни Иценко — Кушинга, гигантизма, функциональной гиперпролактинемии. Причины функциональных нарушений гипоталамо-гипофизарной системы:

  • • хронический психогенный стресс;
  • • хронические инфекции (частые ангины) и особенно нейроинфекции;
  • • эндокринные заболевания;
  • • прием препаратов, истощающих запасы дофамина в ЦНС (ре­зерпин, опиоиды, ингибиторы моноаминоксидазы) и влияю­щих на секрецию и обмен дофамина (галоперидол, метоклопрамид).

Анатомические нарушения гипоталамо-гипофизарных структур, приводящие к синдрому Шиена и гиперпролактинемии, заключаются в следующем:

  • • гормонально-активные опухоли гипофиза: пролактинома, смешанные пролактин- и АКТГ-секретирующие аденомы ги­пофиза;
  • • повреждения ножки гипофиза в результате травмы или хи­рургического вмешательства, воздействия радиации;
  • • некроз ткани гипофиза, тромбоз сосудов гипофиза. Врожденная патология гипоталамо-гипофизарной системы мо­жет привести к адипозо-генитальной дистрофии.

Вне зависимости от причин поражения гипоталамо-гипофизар­ной области происходит нарушение выработки гипоталамического гонадотропин-рилизинг-гормона, что приводит к изменению сек­реции ФСГ, ЛГ, АКТГ, СТГ, ТТГ и пролактина. При этом может нарушаться цикличность их секреции. При нарушении гормонооб-разовательной функции гипофиза возникают разнообразные синд­ромы. Снижение секреции ФСГ и Л Г приводит к нарушению раз­вития фолликулов и, следовательно, недостаточной выработке яичниками эстрогенов. Вторичная гипоэстрогения, как правило, сопровождается гиперандрогенией, которая в свою очередь спо­собствует возникновению вирильного синдрома, умеренно выра­женного при гипоталамо-гипофизарных нарушениях.

Так как гипофиз ответствен и за обменные процессы, при пора­жении гипоталамо-гипофизарной области больные имеют харак­терный внешний вид. У них наблюдаются ожирение, лунообразное лицо, жировой фартук, стрии на животе и на бедрах, но может быть и чрезмерная худоба со слабо выраженными вторичными по­ловыми признаками. Ожирение и сильное похудание в результате нарушений гипоталамо-гипофизарной области усугубляют прояв­ления гормональной дисфункции.

К аменорее при нервной анорексии приводит резкое снижение секреции гонадотропинов. Это нередко наблюдается при настой­чивом желании похудеть и быстром снижении массы тела на 15% и более. Такая патология распространена среди девушек-подростков, изнуряющих себя диетой и физическими нагрузками, и может быть началом психического заболевания. Отсутствие менструации — один из самых первых признаков начала заболевания, который приводит девушек к гинекологу. При осмотре отмечается резкое уменьшение подкожной жировой клетчатки при женском типе телосложения. Вторичные половые признаки развиты нормально. При гинеколо­гическом исследовании обнаруживается умеренная гипоплазия на­ружных и внутренних половых органов. Продолжающаяся потеря массы тела может приводить к брадикардии, гипотонии, гипотер­мии. В дальнейшем появляются раздражительность, агрессивность, кахексия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Гипоэстрогенное состояние наряду с недостатком питания обусловливает предрасположенность больных к остеопорозу.

Синдром (болезнь) Иценко—Кушинга характеризуется повышением образования гипоталамусом кортиколиберина. Это вызывает акти­вацию адренокортикотропной функции передней доли гипофиза вследствие гиперплазии базофильных клеток и в результате гипер­трофию и гиперфункцию надпочечников, избыточное образование глюкокортикостероидов и андрогенов. Следствием подобных гор­мональных нарушений является гиперкортицизм, который приво­дит к гипокалиемическому ацидозу, усилению процессов гликоне-огенеза, увеличению содержания сахара в крови и в итоге к стеро­идному диабету. Заболевание наблюдается в любом возрасте. У де­тей болезнь Иценко — Кушинга сопровождается вирилизацией раз­личной выраженности, у взрослых в начале заболевания наблюдается аменорея, затем появляются признаки вирилизации. Характерно непропорциональное ожирение с отложением подкожной жировой клетчатки на лице, шее, верхней половине туловища. У больных лицо округлое, цианотично-красное. Кожа сухая, атрофичная, с мраморным рисунком и участками пигментации и акне. На груди, животе, бедрах багрово-красные полосы растяжения.

Гигантизм также становится следствием гиперплазии эозинофильных клеток гипофиза с повышенной выработкой соматотропного и лактогенного гормонов. При гиперпродукции соматотропного гор­мона рост чрезмерно высокий, относительно пропорциональный или непропорциональный. Чрезмерное увеличение роста обычно замечают в препубертатном и пубертатном периодах, на протяже­нии ряда лет. Со временем может развиться акромегалоидное ук­рупнение черт лица. С самого начала заболевания отмечаются гипогонадизм, первичная аменорея или раннее прекращение мен­струаций.

К синдрому Шиена приводят структурные изменения гипофиза вследствие массивных послеродовых или послеабортных кровоте­чений. При этом обнаруживаются некротические изменения и внутрисосудистый тромбоз в гипофизе. Ишемии гипофиза способ­ствует также физиологическое снижение выделения АКТГ в после­родовом периоде. Внутрисосудистый тромбоз приводит и к изме­нениям печени, почек, структур мозга. Выраженность клинических проявлений синдрома Шиена зависит от величины и локализации поражения гипофиза и соответственно недостаточности его гонадотропной, тиреотропной, адренокортикотропной функций. Забо­левание часто сопровождается клинической картиной гипофунк­ции щитовидной железы или вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу (головная боль, повышенная утомляемость, зябкость). Снижение гормональной функции яичников проявляет­ся олигоменореей, ановуляторным бесплодием. Симптоматика то­тальной гипофункции гипофиза обусловлена выраженной недоста­точностью гонадотропной, тиреотропной и адренокортикотропной функций: стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и мо­лочных желез, облысение, снижение памяти, слабость, адинамия, похудание.

При сборе анамнеза выясняется связь начала заболевания с ос­ложненными родами или абортом. Уточнить диагноз можно по сни­жению в крови уровней гонадотропинов, ТТГ, АКТГ, а также эстрадиола, кортизола, Т3 и Т4.

Под редакцией Г. М. Савельевой, В. Г. Бреусенко

Источник: medichelp.ru

Брадикардия центрального генеза

Самым ярким субъективным симптомом из всех других признаков нарушения вестибулярного анализатора является головокружение.
В редких случаях можно отметить колебания артериального давления. Эти ваго-симпатические симптомы, сопровождающие головокружение, протекают по-разному. В одних случаях, например, при неврозах, болезни Меньера, лабиринтопатиях, вестибулопатиях, дни протекают бурно сорвотой, побледнением кожных покровов лица, обильным потоотделением, изменением пульса (часто брадикардия), артериального давления (то пониженным, то увеличенным). В других случаях указанные ваго-симпатические явления могут совершенно отсутствовать. Бывает и наоборот, когда вагосимпатические нарушения резко выражены, а изменения статики отмечаются в слабой степени (состояние при морской или воздушной болезни).

Такое разнообразие сопутствующих симптомов головокружения объясняется анатомическими связями, имеющимися между вестибулярным анализатором и другими органами и системами.

Хотя головокружение вызывается нарушением функции вестибулярного анализатора, однако оно может быть обусловлено в результате изменения синтеза импульсаций с органа зрения, рецепторов поверхностной и глубокой чувствительности. Надоотметить, чтотакое «головокружение» отличается от чисто вестибулярного. При нем в основном наблюдается нарушение статокинетики, слабая степень выраженного смещения предметов.

Нарушения стато-кинетики, связанные с изменением глазодвигательного аппарата и проводников глубокой чувствительности, часто неправильно определяются больными как головокружение; эти ощущения генетически не имеют отношения к состоянию вестибулярной системы.

Известно, что при нарушениях функции глазодвигательного аппарата, как, например, при косоглазии, предметы воспринимаются в косом направлении. Аналогичное явление может наблюдаться при некоторых поражениях центральной нервной системы (эпилепсия, психоз, истощение).

Парезы и параличи глазодвигательных нервов, вызывая двоение изображения, обусловливают ощущение неуверенности и нарушение ориентации. Такое же ощущение возникает не только при нарушении функции глазодвигательного аппарата, но и при расстройстве глубокой чувствительности у страдающих сухоткой спинного мозга. Однако в некоторых случаях сухотки спинного мозга аналогичный дегенеративный сифилитический процесс может развиваться в корешке VIII нерва и вызывать вестибулярный синдром (головокружение).

Функциональные связи между зрительным и вестибулярным анализатором твердо установлены. В результате гармоничного взаимодействия между зрительными и вестибулярными импульсами, достигающими различных уровней центральной нервной системы, возникает устойчивость при стоянии и ходьбе. Однако одно зрительное расстройство при нормальной возбудимости вестибулярного анализатора редко способно вызывать расстройство стато-кинетики; исключение составляют лица с повышенной возбудимостью вестибулярного аппарата, у которых расстройство зрительной сферы способствует возникновению дискинезии: поэтому в таких случаях головокружение должно иметь вестибулярный генез. К этой же категории случаев следует отнести такие факты, когда яркое освещение одного глаза может вызвать дисфункцию статики. Случаи появления стато-кипетнческого расстройства в связи с резким изменением освещения окружающей обстановки, безусловно, вызваны дисфункцией вестибулярной системы.

Нарушения статики, наблюдаемые у некоторых лиц при вызове оптокинетического нистагма, имеют вестибулярное происхождение, хотя первичный импульс исходит от сетчатки. Явления эти наблюдаются улиц с повышенной вестибулярной возбудимостью при фиксации взгляда на двигающемся предмете.

Механизм возникновения головокружения, независимо от вызывающей его причины, с любого звена вестибулярного анализатора (пусковой механизм) рассматривается с позиций нервизма. Деятельность коры головного мозга в норме н патологии определяется состоянием основных процессов высшей нервной деятельности, возбуждением и торможением. Нарушение равновесия этих процессов вызывает парабиотическое состояние. Таким образом, головокружение вызывается в конечном итоге парабиотическим состоянием коры головного мозга. В норме головокружение не наблюдается, но при надкорковом раздражении вестибулярного анализатора в любом его звене, не уравновешенном процессом торможения в коре, возникает головокружение.

Источник: meduniver.com