Брадикардия при ав блокаде

Атриовентрикулярная блокада сердца

Атриовентрикулярная блокада (предсердно-желудочковая) представляет собой расстройство проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Клинические симптомы и электрокардиографические проявления могут наблюдаться при нарушениях проводимости на уровне:

  • предсердного тракта,
  • в атриовентрикулярном узле,
  • в стволе,
  • в пучке Гиса.

Согласно классификации В. Дощицина, в функциональной диагностике различают, соответственно, 4 вида атриовентрикулярных блокад 3 проксимальных (находящихся в начале проводящей системы сердца, перечислены первыми) и одну — дистальную (конечную):

  • предсердную,
  • узловую,
  • стволовую,
  • трифасцикулярную (трехпучковую).

Что представляет собой атриовентрикулярный узел?

Атриовентрикулярный узел (Ашофа-Тавара) — это скопление особых клеток миокарда в нижней части правого предсердия около межпредсердной перегородки. Величина узла 3х5 мм. По важности ранга он представляет автоматический центр второго порядка (следом за синусовым узлом) и призван брать на себя роль водителя ритма при отказе вышестоящего пейсмекера.

Чешский ученый Ян Пуркинье впервые описал особые клетки сердца: они состоят, как миоциты, из актина и миозина, но не образуют четкую структуру для сокращения, перенасыщены ионами кальция. Оказалась, что эти особенности дают возможность создавать электрические импульсы или самопроизвольно возбуждаться. Это делает их родственными с нейронами. В дальнейшем в проводящей системе сердца выделены 2 вида клеток:

  • одни создают электрические импульсы;
  • другие организуют их проведение от предсердий к желудочкам.

Питание клеткам доставляется в 90% по ветке правой венечной артерии, в 10% случаев — из левой огибающей артерии сердца.

В зависимости от плотности узел образован тремя слоями разной компактности. А в продольном размере функционально делится на два канала:

Правильная работа клеток и каналов обеспечивает бесперебойное поступление импульсов из синусового узла в желудочки и синхронизирует работу всех частей сердца.

Причины блокады

Причинами блокады могут быть:

  • функциональное влияние центральной нервной системы через блуждающий нерв (наблюдается у здоровых людей, спортсменов);
  • действие лекарственных препаратов из группы наперстянки;
  • воспалительный процесс при ревматической атаке, миокардитах разной этиологии, вызванных детскими инфекциями, ангиной, гриппом;
  • участок некроза или ишемии при развитии инфаркта миокарда;
  • очаговый и диффузный кардиосклероз;
  • гиперкалиемия и ацидоз;
  • миокардиодистрофия в зоне проводящей системы;
  • последствия гипертрофических изменений при гипертензии, миокардиопатиях;
  • посттравматические рубцы на сердце.

Виды атриовентрикулярной блокады

Атриовентрикулярную блокаду подразделяют на:

  • неполную — несмотря на нарушенную проводимость, большинство импульсов, хоть и с опозданием, достигают желудочков;
  • полную — наступает разрыв предсердно-желудочкового сообщения.
  • кратковременную и постоянную;
  • случайную и периодическую.

Кроме перечисленных видов, различают блокаду по трем степеням тяжести. Они имеют ЭКГ отличия и характеризуют глубину поражения проводящих путей.

Характеристика нарушений при блокаде I степени

Атриовентрикулярная блокада 1 степени означает замедление времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам до 0,2 сек и больше (этому соответствует на ЭКГ уширение интервала PQ) при нормальной частоте ритма.

В случаях проксимальной блокады форма желудочкового комплекса не изменяется. При дистальном варианте комплекс QRS деформирован и расширен. Его ширина свыше 0,3 сек. указывает на признак комбинированного нарушения проводимости.

Диагностическое значение блокады I степени наиболее значимо при миокардитах. После лечения она исчезает. Но ставить диагноз только на основании одного ЭКГ-признака нельзя. Клинические симптомы должны обязательно учитываться в первую очередь.

Характеристика нарушений при блокаде II степени

2 степень блокады означает, что часть импульсов из предсердий не проводится в желудочки. На ЭКГ видно «выпадение» желудочковых комплексов. При этом обязательно идет подсчет отдельно предсердных и желудочковых сокращений и вычисляется соотношение (например, блокада 3:1 или 5:1).

Различают 3 типа атриовентрикулярной блокады второй степени:

  • Тип I еще называется типом Венкебаха или Мобитца I — на ЭКГ выявляются интервалы PQ с постепенным удлинением, затем идет потеря желудочкового сокращения. Признак именуется периодом Венкебаха-Самойлова. Более характерен для блокады в проксимальных отделах, поэтому желудочковые комплексы не изменены. Редко атриовентрикулярная блокада первого типа сочетается с нарушенной проводимостью в пучках Гиса, за счет которых происходит расширение QRS.
  • Тип II или Мобитц II — тоже происходит выпадение комплексов из желудочков, но нет предшествующих удлинений PQ. Связан с нарушенной неполной проводимостью на уровне трифасцикулярного пучка, поэтому желудочковые комплексы чаще расширены и деформированы.
  • Тип III — выпадение происходит в правильном закрепленном порядке (каждого второго, третьего или четверного комплекса из желудочков), при этом наблюдается брадикардия. Считается показателем прогрессирования причины блокады. Возможен как на проксимальном, так и на дистальном уровнях. Комплекс QRS либо изменяется, либо сохраняет правильную форму.

Характеристика нарушений при блокаде III степени

Третья степень приравнивается к полному атриовентрикулярному блоку. Импульсы из предсердий совершенно не поступают в желудочки, поэтому предсердия и желудочки сердца сокращаются независимо друг от друга в своем темпе. Как правило, желудочки возбуждаются труднее, поэтому «работают» более медленно.

Также, как две более легкие степени, полная атриовентрикулярная блокада может происходить из-за проксимально расположенных очагов или дистальных.

Проксимальная полная блокада вызывает ритм желудочков, возникший в атриовентрикулярном узле, брадикардия около 50 в минуту, желудочковые комплексы не изменены, сокращения происходят синхронно.

Дистальный блок отличается измененными комплексами QRS. Число сокращений замедляется до 25–30.

Клиническая картина

При блокаде первой степени, как правило, пациент не предъявляет никаких специфических жалоб. Измененное самочувствие связано с основным заболеванием. При второй–третьей степени происходят нарушения кровообращения компенсаторного и приспособительного характера: каждое сокращение желудочков становится по объему больше, что приводит к гипертрофии миокарда. Сердечная патология обычно сопровождается рядом симптомов:

  • Брадикардия в 30 ударов в минуту вызывает недостаточный кровоток в головном мозге, появляется головокружение, возможна кратковременная потеря сознания.
  • Пациенты ощущают редкие сильные толчки (удары) сердца в грудную клетку. Это вызвано наложением ритма сокращений предсердий и желудочков и формированием единичных полных правильных систол.
  • При прослушивании сердца больного они имеют характеристику «пушечного выстрела». Во время осмотра шеи обнаруживается резко выраженная пульсация вен за счет обратной волны крови в яремную вену.
  • Для диагностики важным моментом является отсутствие ускорения пульса после физической нагрузки, каких-либо колебаний при задержке дыхания на глубоком вдохе.

Если блокада вызвана воспалительным процессом или незаконченным рубцеванием, то все признаки непостоянны.

У пациентов с патологическим климаксом, вегетососудистой дистонией выражено влияние блуждающего нерва. Это выясняется проведением пробы с Атропином. После подкожного введения небольшой дозы блокада снимается.

Лечение атриовентрикулярной блокады определяется причинами, вызвавшими патологию.

Если расстройство ритма связано с острой передозировкой препаратов из наперстянки:

  • срочно отменяют прием лекарства;
  • промывание желудка обычно неэффективно, через 30 минут после приема большее действие оказывает активированный уголь, который следует давать несколько раз;
  • вводится Антидигоксин и Атропин в инъекциях;
  • Фенитоин и Лидокаин показаны при сочетании блокады с желудочковыми аритмиями;
  • при отсутствии возможности немедленного введения Антидигоксина следует понизить концентрацию калия с помощью внутривенного введения раствора глюкозы с инсулином, приема внутрь ионообменной смолы Полистиролсульфоната, Гипотиазида;
  • с целью устранения ацидоза капельно вводится раствор натрия бикарбоната (соды).

Необходимо помнить о неэффективности методов форсированного диуреза, гемосорбции и гемодиализа в данном случае.

При отсутствии эффекта и устойчивой брадикардии применяют наружную электрокардиостимуляцию. Эндокардиальный вид стимуляции не показан, поскольку сохраняется опасность присоединения фибрилляции желудочков и смертельного исхода.

При связи блокады с повышенным тонусом блуждающего нерва хорошим эффектом обладают:

  • препараты с Атропином (свечи с красавкой, капли Зеленина);
  • противоположное действие оказывает Адреналин, Изадрин.

Для лечения воспалительного очага, прерывающего проведение импульсов, применяются:

  • антибиотики;
  • большие дозы кортикостероидных гормонов;
  • Гипотиазид в качестве препарата, выводящего калий, рекомендован при сопутствующей гиперкалиемии;
  • для снятия местного закисления используются небольшие дозы щелочного раствора.

При ишемической природе блокад используется полный набор лекарственных препаратов для расширения сосудов, устранения нарушенного метаболизма в клетках, сокращения зоны ишемии:

  • нитраты быстрого и пролонгированного действия;
  • коронаролитики;
  • β-адреноблокаторы даже при брадикардии 50 в минуту.

Раствор Атропина используют при угрозе перехода в более тяжелую степень.

При частых приступах Морганьи-Адамса-Стокса проводится дефибрилляция, решается вопрос об установке искусственного водителя ритма.

Лечение при атриовентрикулярных блокадах требует осторожности и частого контроля за электрокардиографическими изменениями. Поэтому пациентам необходимо регулярно приходить на назначенное обследование. Не рекомендуется использовать какие-либо народные средства.

Источник: serdec.ru

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Атриовентрикулярная блокада

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно — судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Брадикардия при ав блокаде

Антиаритмические средства

Брадикардия, AV блокада II и III, СССУ, артериальная гипотензия, острая сердечная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, хроническая сердечная недостаточность IIБ-III стадий, бронхиальная астма и другие заболевания с бронхообструктивным синдромом, гипогликемия, метаболический ацидоз, нарушения периферического артериального кровообращения беременность, лактация.

С осторожностью применяют у пациентов с сахарным диабетом. В процессе лечения необходим контроль ЧСС. Значения ЧСС в покое должны составлять 50-60 уд./мин и не снижаться менее 45-50 уд./мин.

Лечение следует прекращать постепенно во избежание развития синдрома отмены.

Во время лечения метипранололом не следует употреблять алкоголь.

При необходимости проведения наркоза у пациентов, которые получают метипранолол, следует применять средства для наркоза с минимальным отрицательным инотропным эффектом. Метипранолол не следует применять одновременно с ингибиторами МАО, галогенсодержащими средствами для наркоза, аймалином, хинидином, верапамилом, клонидином.

Неселективный β-адреноблокатор пролонгированного действия. Вызывает антиангинальный, гипотензивный и антиаритмический эффекты. Уменьшает автоматизм синусового узла, урежает ЧСС, замедляет AV проводимость, снижает сократимость миокарда, снижает потребность миокарда в кислороде, понижает АД.

Артериальная гипертензия, профилактика приступов стенокардии напряжения, синусовая тахикардия (в т.ч. при гипертиреозе).

При стенокардии начальная доза составляет 40 мг 1 раз/сут, далее дозу постепенно увеличивают. Средняя суточная доза – 120-160 мг; максимальная суточная доза – 240 мг.

При артериальной гипертензии начальная доза составляет 80 мг/сут, затем дозу постепенно увеличивают; средняя суточная доза – 160 мг.

Возможны брадикардия, AV блокада, бронхоспазм, сердечная недостаточность, мышечная слабость, утомляемость, головокружение; редко – головная боль, нарушения сна, кошмарные сновидения, астения, снижение скорости психомоторных реакций, парестезии и похолодание конечностей, половая дисфункция, тошнота, сухость во рту, диарея, запор, кожные аллергические реакции, гипогликемия; в единичных случаях – кожные высыпания, синдром сухих глаз.

AV блокада II и III степени, синоатриальная блокада, брадикардия (ЧСС менее 55 уд./мин), СССУ, артериальная гипотензия, хроническая сердечная недостаточность IIБ-III стадии, острая сердечная недостаточность, вазомоторный ринит, болезнь Рейно и другие облитерирующие заболевания сосудов, выраженные нарушения функции печени и/или почек, метаболический ацидоз, сахарный диабет лабильного течения; беременность, лактация.

С осторожностью применяют у пациентов с заболеваниями печени, почек, с сахарным диабетом.

Надолол повышает уровень триглицеридов в плазме крови.

У пациентов с феохромоцитомой надолол применяют только после предварительного лечения α-адреноблокаторами.

Отмену надолола после продолжительного курса лечения необходимо проводить постепенно (в течение минимум 2 недель), под наблюдением врача. За несколько дней до проведения хирургических операций под общей анестезией надолол необходимо отменить.

С осторожностью применяют надолол одновременно с психотропными средствами, в т.ч. с ингибиторами МАО при их курсовом применении более 2 недель.

Неселективный β-адреноблокатор с ISA. Оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие. Уменьшает автоматизм синусового узла, замедляет AV проводимость; не оказывает существенного влияния на ЧСС и сократимость миокарда в покое, урежает ЧСС при физических и эмоциональных нагрузках.

Артериальная гипертензия, профилактика приступов стенокардии, вторичная профилактика инфаркта миокарда, экстрасистолия, гиперкинетический кардиальный синдром.

Устанавливают индивидуально. Суточная доза может варьировать от 40 мг до 480 мг, частота приема – 1-2 раза/сут.

Возможны бронхоспазм, брадикардия, AV блокада, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, спазмы периферических сосудов, похолодание конечностей, головокружение, слабость, быстрая утомляемость при физическом напряжении, нарушения сна; редко – аллергические реакции (кожная сыпь, зуд), покраснение кожных покровов, желудочно-кишечные расстройства.

AV блокада II, III степени, синоатриальная блокада, выраженная брадикардия, СССУ, артериальная гипотензия, хроническая сердечная недостаточность и IIБ-III стадии, острая сердечная недостаточность, бронхиальная астма, кетоацидоз.

С осторожностью применяют у больных с нарушениями функции печени, почек, сахарным диабетом (особенно при одновременном назначении инсулина или пероральных гипогликемических препаратов), с метаболическим ацидозом, болезнью Рейно и другими облитерирующими заболеваниями сосудов.

Отменить окспренолол следует постепенно, снижая дозу в течение 7-10 дней. Перед хирургическим вмешательством его постепенная отмена должна быть завершена, по меньшей мере, за 48 ч до операции. В случае, если больной принимал окспренолол перед операцией, следует применять средства дня наркоза с минимальным отрицательным инотропным действием.

Применять при беременности, во время родов и в период лактации только с учетом возможных проявлений β-адреноблокирующего действия у плода, новорожденного и грудного ребенка.

Неселективньий β-адреноблокатор пролонгированного действия. Вызывает антиангинальный, гипотензивный и антиаритмический эффекты. Обладает умеренно выраженной симпатомиметической активностью, в связи с чем препарат мало уменьшает ЧСС и сократимость миокарда в покое, снижая ЧСС при физической и эмоциональной нагрузках. Снижает активность ренина в крови.

Артериальная гипертензия легкого и среднетяжелого течения, профилактика приступов стенокардии, вторичная профилактика инфаркта миокарда, синусовая суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, экстрасистолия, гиперкинетический кардиальный синдром.

Принимают внутрь в дозе 40 мг 1 раз/сут, утром. При необходимости доза может быть повышена до 80 мг/сут.

Возможны брадикардия, артериальная гипотензия, усиление нарушений периферического кровообращения, бронхоспазм, тошнота, рвота, диарея, головная боль; редко – нарушения проводимости миокарда, усиление проявлений сердечной недостаточности, кожные аллергические реакции; в отдельных случаях – головокружение.

Кардиогенный шок, сердечная недостаточность в фазе декомпенсации, артериальная гипотензия, выраженная брадикардия, AV блокада II и III степени, обструктивные заболевания дыхательных путей, беременность.

Источник: www.newreferat.com