Чем острый инфаркт отличается от инфаркта миокарда

Чем острый инфаркт отличается от инфаркта миокарда

Этиология острого инфаркта миокарда

В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого инфаркта миокарда, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной острого инфаркта миокарда, как и других форм, острый коронарный синдром, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции. Редко отмечают острый инфаркт миокарда как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого инфаркта миокарда, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого инфаркта миокарда, первое место занимает атеросклероз. Другие факторы риска инфаркта миокарда являются также факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, артериальная гипертония, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым инфарктом миокарда в Италии составляет 67 лет). Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с инфаркт миокарда значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как артериальная гипертония является доказанным фактором риска инфаркта миокарда, симптоматические формы артериальной гипертонии не сопряжены с высоким риском инфаркта миокарда. Это можно объяснить особенностями патогенеза артериальной гипертонии, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой — предрасполагает к локальным спазмам артерий.

Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты инфаркт миокарда у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода. Избыточная масса тела является фактором риска прогрессирования атеросклероза и инфаркта миокарда, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции). Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и психоэмоциональных нагрузок. Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания. Характерно, что во время развития острого инфаркта миокарда со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов.

Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии. Следовательно, при остром инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в ?-ѕ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки. В ѕ случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого инфаркта миокарда, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта. Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого инфаркта миокарда (по сравнению с незначительными стенозами).

Инфаркт миокарда, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20-30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии) и прогрессирует со временем от субэндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны). Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым инфарктом миокарда может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого инфаркта миокарда). [4]

У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию сердечной недостаточности и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого инфаркта миокарда насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. При длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10-15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной. Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временное окно для спасения миокарда путем полной реперфузии (рис. 1.1).

Рис. 1.1. Патогенетические стадии атеросклероза

Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. В небольшом проценте случаев тромб, вызвавший развитие острого инфаркта миокарда, может быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм. В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии.

Еще одним неблагоприятным последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, неcмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии (рис. 1.2).

Рис. 1.2. Развитие острого коронарного синдрома

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов. От уровня и длительности окклюзии сосуда зависит величина очага некроза миокарда. Нарушение коронарного кровотока и развитие некроза миокарда запускают каскад нейрогуморальных реакций, воспалительного и пролиферативного процесса. Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда ведут к ремоделированию полости левого желудочка: дилатации полости левого желудочка, изменению его геометрии и развитию гипертрофии, что может вести к появлению сердечной недостаточности и определяет отдаленный прогноз у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (рис. 1.3).[6]

Рис. 1.3. Патогенез постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ (адаптировано по St. John Sutton, 2000). ПНУП — предсердный натрийуретический пептид; МНУП — мозговой натрийуретический пептид; ММР — матриксные металлопротеазы

В течение острого инфаркта миокарда можно выделить несколько патогенетических периодов. Продромальный период, или так называемое прединфарктное состояние, отмечают по разным данным в 30-60% случаев. Средняя длительность этого периода 7 дней, часто его начало сопряжено с физической или психоэмоциональной нагрузкой, причем наиболее неблагоприятными являются «малые», но регулярные стрессы, постоянное стрессовое состояние. Клинически его характеризуют возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменения общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств становится, как правило, менее эффективным. [5]

Источник: studbooks.net

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда — симптомы и последствия

Обширный инфаркт миокарда – это серьезная проблема, которая зачастую стоит жизни пациенту. К сожалению, число инфарктов не уменьшается с течением времени. Во всем мире наблюдается рост сердечно-сосудистых катастроф.

Острый трансмуральный ИМ

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка — это патологическое состояние, при котором происходит гибель (некроз) всей толщи сердечной мышцы на передней стенке левого желудочка.

1 Причина возникновения

Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Закупорка крупного сосуда

Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:

  • Передняя стенка
  • Верхушка левого желудочка
  • Межжелудочковая перегородка
  • Боковая стенка
  • Сосочковые мышцы

Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.

2 Патологические изменения в миокарде

Патогенез инфаркта миокарда

Что происходит в миокарде при инфаркте? Патогенез инфаркта миокарда состоит из трех основных моментов:

  1. Разрыв атеросклеротической бляшки
  2. Образование тромба
  3. Спазм (сужение) сосуда

Разрыв атеросклеротической бляшки — это патологический процесс, при котором рвется «покрышка» бляшки. На внутренней поверхности сосуда образуется «рана», так как целостность внутренней оболочки нарушена.

Основные причины, которые могут приводить к разрыву бляшки:

  • Курение
  • Артериальная гипертензия
  • Интенсивная физическая нагрузка
  • Нарушения липидного обмена в организме

Разрыв атеросклеротической бляшки

Образование тромба — следующее звено в развитии инфаркта. Разорвавшаяся внутренняя оболочка сосуда в области бляшки начинает «сигнализировать» о том, что в организме неполадки. Это происходит благодаря способности поврежденной стенки вырабатывать активные вещества. В этот участок начинают поступать тромбоциты, чтобы закрыть зону повреждения.

Кроме того, они сами синтезируют биологически активные вещества, под влиянием которых кровеносный сосуд сужается. Место разрыва в буквальном смысле слова начинает «обрастать» тромбоцитами. Эти все изменения приводят к прекращению кровотока по сосуду. Миокард в таких условиях не может получать кислород. Это прямой путь к развитию ишемии, а в дальнейшем и гибели миокарда.

При остром трансмуральном инфаркте миокарда уже через 24 часа начинается перестройка стенки желудочка. Происходит растяжение миокарда не только в погибшем участке, но и в здоровых тканях. В результате нарушается способность миокарда адекватно сокращаться и расслабляться.

3 Симптомы заболевания

Боль в грудной клетке

Прежде чем говорить о симптомах острого инфаркта, давайте разберемся, что мы имеем ввиду под этим термином. Острый период начинается примерно на 2 сутки. То, что развивается сразу после закупорки сосуда в первые часы и сутки, называется острейшим периодом. Однако мы разберем клинические проявления инфаркта с первых моментов, включая острейший период.

Итак, основные симптомы заболевания следующие:

  1. Боль — симптом, который имеет очень много характеристик.
    • Боли в области сердца или за грудиной чрезвычайно интенсивные. При трансмуральном инфаркте болеть может вся грудная клетка
    • Распространенность боли в правые и левые отделы грудной клетки, шею, нижнюю челюсть, руки
    • Волнообразный характер боли — эпизоды нарастания и стихания боли
    • Отсутствие эффекта от нитроглицерина
    • Длительность боли свыше 15-20 минут
  2. Перебои, приступы сердцебиений
  3. Общая слабость
  4. Холодный пот
  5. Одышка
  6. «Ватные ноги»

4 Последствия инфаркта

Аневризма — осложнение ИМ

Последствия или осложнения острого трансмурального ИМ связаны с перестройкой миокарда. Если инфаркт развился еще и в перегородочной зоне — это усугубляет неблагоприятный прогноз. Итак, при остром трансмуральном инфаркте могут развиться следующие осложнения:

  • Кардиогенный шок — грозное осложнение, которое может развиться в первые сутки от начала заболевания. В условиях низкого артериального давления кровь начинает «спасать» жизненно важные органы, перераспределяясь именно туда. Такими органами являются головной мозг, почки, печень. Остальные органы испытывают недостаток кислорода, в результате чего развивается нарушение их функции.
  • Острая сердечна недостаточность — одно из самых неблагоприятных последствий, которое можно наблюдать при остром трансмуральном инфаркте.
  • Разрывы сердца — составляют группу фатальных последствий инфаркта миокарда. К сожалению, такое осложнение в большинстве случаев приводит к смертельному исходу. Кровь изливается в околосердечную сумку и сжимает его снаружи. В таких условиях оно не может сокращаться, и наступает остановка кровообращения.

  • Аневризма — осложнение ИМ, при котором миокард теряет эластичность и выпячивается в месте поражения
  • Нарушения ритма и проводимости
  • Плеврит — скопление жидкости в плевральной полости
  • Перикардит — скопление жидкости в полости околосердечной сумки
  • Ранняя постинфарктная стенокардия
  • Тромбоэмболия легочной сосудов организма — легочной артерии, ветвей брюшной артерии, сосуды нижних конечностей
  • Образование тромбов в полости сердца
  • Язвы и эрозии желудка и 12-типерстной кишки
  • Задержка мочеиспускания
  • Психические нарушения в виде делирия, различной степени утраты сознания. Следует обратить внимание на одно из психических нарушений в списке последствий инфаркта — депрессию. Она может утяжелять течение ИМ и служит частой причиной суицидальных поступков.

5 Диагностика ИМ

Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинических данных, лабораторных и инструментальных исследованиях.

1. Лабораторная диагностика включает определение маркеров — веществ, уровень которых повышается при ИМ. При обширном инфаркте значительно возрастают уровни таких ферментов как:

  • Тропонины Т и I
  • Миоглобин
  • Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  • Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
  • АСТ

Кроме определения специфических маркеров инфаркта, выполняется общий и биохимический анализы крови.

  • Общий анализ крови: повышается содержание лейкоцитов, ускоряется СОЭ
  • Биохимический анализ крови: повышено содержание фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

2. ЭКГ-диагностика — обязательный метод, который позволяет определить локализацию, распространенность поражения, осложнения инфаркта. ЭКГ используется с целью контроля динамики заболевания.

3. УЗИ сердца — метод диагностики, который позволяет оценить сократительную способность миокарда, выявить тромбы в полости сердца, установить локализацию повреждения

4. Коронароангиография — метод контрастного исследования сосудов сердца. Выявляет нарушения проходимости сосудов, устанавливает локализацию тромба.

Также могут применяться и следующие дополнительные методы диагностики:

5. Сцинтиграфия миокарда

6. Компьютерная томография

7. МРТ — магнитнорезонансная томография

8. Позитронно-эмиссионная томография

6 Лечение ИМ

Лечение обширного инфаркта миокарда — задача непростая. Сложности в терапии возникают по причине частого развития осложнений на фоне крупных зон некроза. Лечение обязательно проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Целью терапии при инфаркте миокарда является восстановления кровотока в пораженном сосуде. Оно может проводится 2 методами:

  1. Медикаментозное растворение тромбов.
  2. Хирургическое восстановление кровотока. Может быть осуществлено 2 путями:
    • Установка стента в сосуд, благодаря которому расширяется его просвет и восстанавливается кровоток.
    • Операция шунтирования — создание обходных путей кровотока с помощью сосудов, взятых из других участков тела.

Кроме восстановления кровотока, лечение инфаркта преследует цели:

  • Обезболивание
  • Предотвращение образования тромбов
  • Снижение потребности миокарда в кислороде
  • Нормализация артериального давления
  • Лечение осложнений

Похожие Статьи

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Спасибо! Все ясно и доступно для понимания. Врачи нашего уровня оставляют желать лучшего. У меня папа умер от этого. Только вот в симптомах я не прочитала, что в прединфарктный период за месяц до кончины открывается икота, а за сутки до кончины открывается рвота одной желчью.

Доброго времени суток! Благодарим за Ваш отзыв. Действительно, инфаркт миокарда может сопровождаться такими симптомами как рвота, которая, как правило, не приносит облегчения. Часто этот симптом может идти в комплексе с болью в животе, тошнотой и икотой. Последний симптом встречается намного реже относительно остальных перечисленных. У нас есть статья, в которой идет речь об атипичных формах инфаркта миокарда, когда симптомы напоминают «острый живот». Такая клиническая картина, как правило, имеет место при инфаркте нижней стенки левого желудочка. Инфаркт миокарда передней стенки характеризуется классической клиникой. Те временные рамки, которые Вы указали относительно икоты, скорее всего, не имеют связи с инфарктом миокарда. Так как симптомы икота, рвота, боли в животе появляются в острый период заболевания. В Вашем случае, возможно, имели место и другие причины икоты. А их большое множество – заболевания органов центральной и периферической нервной системы, органов пищеварения, органов кровообращения и т.д. Желаем крепкого здоровья!

Доброго времени суток! Благодарим за Ваш вопрос. Мы очень рады, что Вы интересуетесь вопросами патофизиологии более углубленно. Инфаркт миокарда представляет собой сосудистую катастрофу, при которой в результате недостаточного поступления кислорода или полного его отсуствия наступают необратимые изменения. Исходом таких патологических процессов становится некроз (гибель) участка миокарда желудочка с последующим замещением его соединительнотканным рубцом с потерей сократительной функии в этой зоне. На клеточном уровне происхоят следующие изменения. Клетки в своем составе имеют митохондрии, играющие очень важную роль в функционировании кардиомиоцита. В митохондриях происходят процессы окислительного фосфорилирования или клеточного дыхания, в результате которого образуется энергия в виде АТФ — аденозин трифосфата. В своем составе эта молекула имеет активные группы, которые она отдает эффекторным учатскам клетки для поддержания функции кардиомиоита. Например, к миофибриллам, в результате чего клетка выполянет одну из своих важных функций — сократимости и т.д. При недостатке кислорода процессы фосфорилирования нарушаются, но клетка по-прежнему нуждается в энергии. Поэтому в такие моменты запускается анаэробный, грубо говоря, бескислородный тип окисления с образованием намного меньшего количества АТФ и накоплением в клетке молочной кислоты. Анаэробный тип клеточного дыхания — очень неэкономный и затратный вариант для кардиомиоцита. Образуется не только критически малое количество энергии, но также происходит быстрое истощение энергетических запасов клетки — гликогена. Нарушение клеточного дыхания и накопление молочной кислоты вместе с другими продуктами анаэробного гликолиза приводит к дисбалансу еще одной важной системы клетки — антиоксидантной. В условиях недостатка кислорода происходит сдвиг в этой системе в соторону образования «вредных» свободных радикалов кислорода, которые оказывают поавреждающее дейстие на мембраны клеток и внутриклеточные структуры. Вместе с тем нарушается и баланс ионов внутри и вне клетки.Клетка начинает переполняться жидкостью и растягиваться, в мембране образуются микроразрывы с нарушением работы рецепторного аппарата клетки. Потеря клеткой «нужных» и заполнение «ненужными» ионами приводит к расстройству процессов возбуждения клетки, проводимости, сократимости и других функций. Накопившиеся вредные вещества в кардиомиоците с их отрицательным влиянием на процессы энергообразования приводят не только к разрывам мембраны клетки, но и к гибели клетки в целом. В данном случае это носит название некроза.

Добрый день. Не может ли ухудшить состояние пациента стентирование спустя 5 часов после возникновения болей? Дело в том, что врачи тупили и тянули время, ссылаясь на то, что ЭКГ не показывает картину инфаркта, в то время как клиника была налицо. Не было назначено никакой терапии. просто тупо ждали «умнейшего » заключения кардиолога, который в это время был дома…В итоге я потеряла отца…

Доброго времени суток! Искренне благодарим за Ваш комментарий. То, что вы описываете в вашем сообщении, очень похоже на реперфузионный синдром, который развивается после восстановления кровотока. В медицине существует выражение «время – это мышца», которое говорит о том, что раннее восстановление кровотока в сердечной мышце существенно улучшает прогнозы и снижает тяжесть того самого реперфузионного синдрома, который развивается всегда после восстановления просвета сосуда. Почему он возникает и что происходит в этот момент? Синдром развивается уже через несколько минут после восстановления просвета сосуда. Когда тромб перекрывает просвет сосуда, сердечная мышца (миокард) теряет способность к нормальному энергетическому обмену с участием кислорода. Обмен веществ замедляется, но продолжается, только это происходит в анаэробных условиях. Длительно е пребывание в условиях ишемии – это ненормальное состояние для кардиомиоцитов. После восстановления кровотока с помощью стентирования активное поступление кислорода не может благотворно влиять на уже имеющиеся нарушения энергетического обмена в зоне ишемии. Поэтому часто развиваются необратимые процессы в миокарде, которые влекут за собой гибель тех клеток, которые оказались в дефиците кислорода. Клетки не в состоянии восстановиться после ишемии. Кроме того, в кровоток начинают поступать и фрагменты погибших клеток миокарда. Как ни печально, но при развитии данного синдрома зона гибели сердечной мышцы может несколько увеличиваться. Существует некоторые разновидности данного синдрома, в том числе и летальный реперфузионный синдром. Суть его заключается в том, что те последствия, которые повлекли за собой гибель (некроз) сердечной мышцы и снижение сократительной способности левого или правого желудочка, не совместимы с жизнью. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, спасти жизнь пациенту не удается. В Вашем случае, возможно, более раннее выполнение реваскуляризации могло бы привести к противоположным исходам. Искренне соболезнуем Вам. Берегите себя и Ваших близких!

Источник: zabserdce.ru