Дислипидемия это атеросклероз

Национальное общество по изучению атеросклероза

Главное меню

  1. Главная ›
  2. Журнал ›
  3. Журнал «Атеросклероз и Дислипидемии»

Коллектив НОА

Журнал «Атеросклероз и Дислипидемии»

Данная информация предназначена исключительно для медицинских работников!

Уважаемые коллеги.

«Атеросклероз и Дислипидемии»
(Ateroskleroz i Dislipidemii, The Journal of Atherosclerosis and Dyslipidemias, JAD)

официальный журнал Национального Общества по изучению Атеросклероза (НОА).
Регистрационный номер ФС77-39935
ISSN 2409-2355 (Online), ISSN 2219-8202 (Print)

Выходит 4 раза в год.
С 2012 года журнал включён в список рецензируемых изданий ВАК.
Журнал «Атеросклероз и Дислипидемии» находится в открытом доступе. Все материалы могут быть получены бесплатно после прохождения регистрации на сайте НОА.


В журнале «Атеросклероз и Дислипидемии» публикуются оригинальные статьи и обзоры, связанные с исследованиями липидного метаболизма, маркеров воспаления и тромбоза, нарушений липидного обмена, патологии сосудов, факторов риска и прогноза сердечно-сосудистых заболеваний, профилактики атеросклероза и его осложнений.
При отборе статей приоритет отдается работам, содержащим новые представления о роли дислипидемий в патогенезе атеросклероза, профилактике и лечении атеросклероза и его осложнений, а также генетических механизмов регуляции липидного обмена. Журнал принимает статьи по контролируемым клиническим исследованиям, оценивающим такие лечебные воздействия, как диета, лекарственные препараты, процедуры афереза, а также чрескожные коронарные вмешательства и другие интервенционные методы лечения у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями атеросклеротического генеза.
Вы можете присылать свои работы для публикации в журнале «Атеросклероз и дислипидемии», ознакомившись с правилами для авторов.
Вы также можете скачать правила для авторов по ссылке ниже.
Все представляемые материалы рецензируются и обсуждаются на заседании редакционной коллегии.
Вопросы, касающиеся публикации материалов и статей, должны направляться по электронному адресу [email protected]

Источник: noatero.ru

Что такое дислипидемия

Дислипидемия — состояние, при котором нарушается жировой обмен, что приводит к появлению атеросклероза.

При этой болезни сосудистые стенки уплотняются, просвет между ними сужается, что вызывает нарушение движения крови во всех органах тела. Это чревато развитием ишемической болезни сердечной мышцы или мозга, инсультом, инфарктом, гипертонией.

Общие сведения о заболевании

Если уровень липидов чрезмерно повышен, то патология именуются гиперлипидемией. На развитие болезни влияет образ жизни, рацион, прием некоторых препаратов, отсутствие активности и вредные привычки.

Дислипидемия свидетельствует о нарушении баланса жировых элементов. Эти низкомолекулярные соединения синтезируются в печени с последующей транспортировкой ко всем клеточным и тканевым структурам липопротеидами — сложными комплексами липидного белкового состава. Можно классифицировать три их типа, в которых малая, высокая или очень низкая плотность.

ЛПНП и ЛПОНП – это крупные структуры, которые имеют выраженную способность к отложению в холестериновый осадок. Именно они вызывают болезни сосудистого русла и сердца, и этот холестерин является “плохим”. ЛПНП провоцируют образование бляшек на эндотелии, что уменьшает просвет сосудов.

ЛПВП относят к молекулам, которые растворяются в воде и способствуют выведению холестерина, препятствуя отложению его в сосудах. В печени они могут преобразовываться в желчные кислоты, покидающие организм через кишку.

Атерогенная величина (коэффициент) является отношением суммы ЛПНП и ЛПОНП к компонентам высокой плотности. Гиперхолестеринемией называется превышение количества подобных элементов в крови человека.

На фоне этих проблем, а также дислипидемии может появляться атеросклероз, что вызывает гипоксию тканей. Чтобы выявить такое состояние, достаточно проанализировать образцы крови и оценить липидный обмен.

Про дисбаланс говорят, когда:

  • Уровень холестерина (общий) превышает 6,3 ммоль/л.
  • КА превышает 3.
  • ТГ более 2,5 ммоль/л.
  • ЛПНП превышает 3 ммоль/л.
  • ЛПВП менее 1 ммоль/л для мужчин и ниже 1,2 ммоль/л для женщин.

Факторы возникновения патологии

Причины образования болезни можно разделить на несколько групп:

  • Наследственная предрасположенность. Первичные дислипидемии в основном передаются от родителей, которые имеют в своей ДНК аномальный элемент, отвечающий за холестериновый синтез.
  • Факторы, вызывающие вторичные дислипидемии, встречаются:
    1. При гипотиреозе, когда снижена функциональность щитовидной железы.
    2. У больных сахарным диабетом, когда нарушена переработка глюкозы.
    3. Если наблюдается болезнь печени в состоянии обструкции, когда нарушается отток желчи.
    4. При употреблении некоторых медицинских препаратов.
  • Погрешности в питании. Здесь выделяют две формы: транзиторную и постоянную. Для первой характерно появление гиперхолестеринемии сразу или через день после значительного употребления жирной пищи. Постоянная алиментарная патология наблюдается у лиц, которые регулярно употребляют продукты с большим количеством животных жиров.

Группа риска

Следует учитывать, что в образовании дислипидемии участвуют факторы, провоцирующие прогрессирование атеросклероза. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. Существует группа риска из людей, которые наиболее подвержены развитию болезни.

  • Неправильное питание, в котором преобладает жирная холестериновая пища.
  • Сидячий образ жизни.
  • Наличие стрессов.
  • Вредные привычки: алкоголь, курение.
  • Ожирение.
  • Высокое артериальное давление.
  • Декомпенсация сахарного диабета.

Эти факторы подлежат коррекции при желании пациента.

Немодифицированное причины нельзя изменить. Они характерны для мужчин, которые старше 45 лет. Также подвержены болезням лица с семейным анамнезом, у которых были случаи раннего появления атеросклероза, дислипидемии, инфаркта, инсульта, внезапной смерти.

Признаки болезни

Внешние симптомы могут проявляться как:

  • Ксантомы. Это узелки, плотные на ощупь, которые содержат частички холестерина. Располагаются они над сухожильными слоями. Чаще всего их можно обнаружить на кистях, реже они появляются на ладонях и подошвах, спине или других участках кожи.
  • Ксантелазмы. Проявляются в скоплении холестерина под складками век. По внешнему виду напоминают узелки желтоватого оттенка или обычного цвета кожи.
  • Липоидная дуга роговицы. По внешнему виду это ободок, который откладывается по краю роговицы глаза. Он бывает белого или серого цвета. Если проблемы возникают у пациентов, которым нет еще 50 лет, то это говорит о том, что причина недуга в наследственной дислипидемии.

Заболевание имеет особенность не проявляться длительное время, когда уже нанесен существенный вред организму. На раннем этапе патологии выявить проблему можно при сдаче анализа на липидограмму.

В основе нарушений заложен метаболический синдром, в целом это комплекс сбоев между обменом жиров и нормализацией АД. Характерными проявлениями может быть изменение количества липидов в анализе крови, гипертония, гипергликемия, погрешности гемостаза.

Классификация болезни

Основываясь на количестве липидов, выделяют такие виды патологии:

  • Изолированная гиперхолестеринемия, когда повышен холестерин, входящий в состав липопротеидов.
  • Смешанная гиперлипидемия, когда в анализе выявляется повышение холестерина и триглицеридов.

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной (сюда относятся наследственные патологии) или вторичной, появившейся под влиянием неблагоприятных факторов.

Помимо этого, существует классификация по Фредриксону, в которой типы недуга зависят от вида липида, который повышен. В большинстве случаев болезнь может приводить к атеросклерозу. Выделяются следующие формы:

  • Наследственная гиперхиломикронемия. Отличается тем, что в анализе крови повышены только хиломикроны. Это единственный подвид, при котором риск развития атеросклероза минимален.
  • 2а вид — это наследственная гиперхолестеринемия или возникшая под влиянием неблагоприятных внешних факторов. При этом повышены показатели ЛНП.
  • 2б тип, сюда относится комбинированная гиперлипидемия, когда повышаются липопротеиды очень низкой и низкой плотности, а также триглицериды.
  • К третьему виду причисляют наследственные дис-бета-липопротеидемии, когда повышены ЛНП.
  • 4 тип называется эндогенной гиперлипидемией, при этом повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
  • К последнему 5 виду относят наследственную гипертриглицеридемию, при которой увеличены хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности.

Диагностика

В большинстве случаев выявить дислипидемию можно, проведя ряд специальных обследований. Окончательный диагноз выставляется после того, как:

  • Проходит первичный осмотр со сбором жалоб и анамнеза. Врач пытается выявить характерные признаки недуга у пациента, а также изучает информацию о наследственных и перенесенных патологиях.
  • Выявляют присутствие ксантелазм, ксантом, липоидной дуги роговицы.
  • Сдают кровь и мочу на анализ.
  • Проводится липидограмма. Она помогает определить коэффициент атерогенности.
  • Определяются в крови иммуноглобулины класса M и G.

Лечение болезни

Для нормализация жирового обмена врачи могут назначать специальные препараты, диетическое питание, активный способ жизни, методы народной медицины.

Медикаментозный путь лечения заключается в приеме:

  • Статинов — лекарств, которые помогают снижать биосинтез холестерина в клетках печени. Данные средства оказывают противовоспалительное действие. Наиболее распространенными являются Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин.
  • Фибратов, назначаемых при повышенном уровне триглицеридов. Лечение способствует увеличению ЛПВП, что препятствует появлению атеросклероза. Наиболее эффективным является комбинирование статинов и фибратов, тем не менее могут возникать тяжелые неприятные последствия, такие как миопатия. Из этой группы применяют Клофибрат, Фенофибрат.
  • Никотиновой кислоты в составе Ниацина, Эндурацина. Данные препараты обладают гиполипидемическим свойством.
  • Полиненасыщенных жирных кислот, омега-3. Их можно найти в рыбьем жире. Это лечение помогает уменьшить уровень холестерина, липидов, ЛПНП и ЛПОНП в крови. Такие препараты являются антиатерогенными, могут улучшать реологические функции крови и тормозить процесс образования тромбов.
  • Ингибиторов абсорбции холестерина, помогающих остановить всасывание в тонкой кишке. Самым известным препаратом выступает Эзетимиб.
  • Смол для соединения желчных кислот: Колестипола, Холестирамина. Данные средства нужны в качестве монотерапии при гиперлипидемии или же в составе комплексного лечения с иными гипохолестеринемическими препаратами.

Домашние методы

Народные средства помогают снижать уровень холестерина и улучшают состояние сосудов. Они могут применяться как дополнительная помощь.

Наиболее распространенными методами являются:

  • Прием картофельного сока. Его необходимо пить ежедневно натощак. Для этого сырой картофель очищают, моют и натирают, отжимают содержимое. Полученный напиток пьют в свежем виде.
  • Смесь лимона, меда, масла растительного. Пить такое лекарство необходимо длительное время, не менее 2-3 месяцев.
  • Мелиссовый чай. Он хорошо успокаивает и тонизирует, улучшает сосуды мозга и сердца.
  • Ванночки с крапивой. Для этого свежесрезанное растение кладут в горячую ванну. Настояв полчаса, доводят до необходимой температуры, и в эту воду погружают ноги. Это помогает остановить атеросклероз в нижних конечностях.

Принципы питания при заболевании

Диета при этой патологии необходима для понижения уровня холестерина. Сбалансированное питание помогает уменьшить лишний вес и нормализовать показатели глюкозы в крови.

Когда наблюдается дислипидемический синдром, больному следует воздержаться от большого количества потребляемых животных жиров.

Из рациона следует исключить сало, сметану, яичные желтки, сливочное масло, мясо жирных сортов, колбасу, сосиски, субпродукты, креветки, кальмары, икру, сыр более 40% жирности.

Чтобы питание оставалось полноценным, можно заменить животные жиры на растительные. Пациентам будет полезно принимать кукурузное, подсолнечное, хлопковое, льняное, соевое масло.

Помимо этого, необходимо вводить и другую пищу растительного происхождения, а именно:

  • Фрукты, ягоды, овощи, бобовые. Все эти вещества содержат пищевые волокна, которых необходимо не менее 30 г в сутки.
  • Рапсовое и соевое масло, где содержатся станолы. Их суточное количество должно равняться 3 г.
  • Свежие сливы, абрикосы, персики, черную смородину, свекла, морковь. Эти продукты богаты пектинами,. В течение дня нужно съедать около 15 г такой пищи.

Основные рекомендации диеты при дислипидемии заключаются в соблюдении ряда правил:

  • Регулярный прием фруктов, овощей, ягод.
  • Употребление полиненасыщенных жиров, моно- и насыщенных должно происходить в пропорции 1:1:1.
  • Ограничение молочных продуктов высокой жирности.
  • Уменьшение потребления яиц до 3 штук в 7 дней.

Злоупотребление алкоголем противопоказано, тем не менее больным полезно красное сухое вино, в небольшом количестве принятое перед едой.

Осложнения патологии

Все негативные последствия болезни можно разделить на острые и хронические. К первым относится инсульт, инфаркт миокарда. Патология стремительно развивается и очень часто заканчивается летальным исходом.

К хроническим осложнениям относятся тромбы, аритмия, гипертония, стеноз аортального клапана, почечная недостаточность, стенокардия, трофические язвы, синдром перемежающейся хромоты.

Учитывая, где наблюдается поражение сосудов из-за скопления атеросклеротических бляшек, выделяют атеросклероз:

  • Аорты. Он вызывает артериальную гипертензию, в некоторых случаях способен спровоцировать пороки сердца, недостаточность аортального клапана, стеноз.
  • Сосудов сердца. Может приводить к появлению инфаркта миокарда, сбою ритма сердца, сердечному пороку или недостаточности.
  • Мозговых сосудов. При этом ухудшается активность органа. Может произойти перекрытие сосудов, вызывая ишемию и инсульт.
  • Почечных артерий. Он проявляется в гипертензии.
  • Кишечных артерий. Часто приводит к инфаркту кишечника.
  • Сосудов нижних конечностей. Может вызвать перемежающуюся хромоту или развитие язв.

Как предупредить болезнь

Профилактика дислипидемии заключается в:

  • Нормализации веса.
  • Ведении активного образа жизни.
  • Исключении стрессовых ситуаций.
  • Прохождении профилактических осмотров.
  • Правильном питании.
  • Достижении компенсации хронических патологий, таких как сахарный диабет. Их необходимо своевременно лечить, не допуская осложнений.

Нарушение липидного обмена способно возникнуть в любом возрасте, если не следить за своим организмом. Чтобы не знать, что это такое — дислипидемия, очень важно правильно питаться и отказаться от вредных привычек.

Наиболее опасным осложнением, с которым может столкнуться пациент, является развитие атеросклероза, инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности.

Лечение в основном заключается в коррекции обмена жиров, назначают статины, фибраты, никотиновую кислоту, ингибиторы абсорбции холестерина, смолы для связывания желчных кислот, полиненасыщенные жирные кислоты.

Источник: prososud.ru

Дислипидемия это атеросклероз

Патогенез атеросклероза тесно связан с гиперхолестеринемией — врожденным или приобретенным нарушением липидтранспортной системы, выражающимся в качественном и/или количественном изменении ЛП плазмы крови. Механизмы развития гиперхолестеринемии — избыточное поступление ХС с пищей (животного происхождения) или его образование в организме, нарушение выведения ХС из организма.

Раличают дислипидемию (широкий термин, охватывает все нарушения уровня липидов и ЛП в крови) и гиперлипопротеинемию (указывает на повышение в крови одного или нескольких классов ЛП).

У большинства лиц имеется первичная гиперлипидемия либо генетическая (наследственная), либо полигенная (неизвестной этиологии) как результат нарушения многих генов, нерационального питания и других внешних факторов. Частая причина повышения уровня ХС — первичная «полигенная» гиперхолестеринемия, реже — семейная гиперлипидемия. На эти два варианта приходится более 90% всех дислипидемий.

При первом варианте в меньшей степени, чем при втором, повышается ХС и при клинически выраженном атеросклерозе не находят одного из следующих факторов: повышения ХСЛПНП более 3,0 ммоль/л, ТГ более 2,0 ммоль/л и снижения ХСЛПВП менее 1,0 ммоль/л, также не наблюдается и раннего развития ксан-том. В ряде случаев дислипидемия (чаще гиперхолестеринемия или гипертриглицеридемия) может быть вторичной, обусловленной плохо леченным гипотиреозом или СД, обструктивны-ми заболеваниями желчных путей (первичный билиарный цирроз печени), нефротическим синдромом и ХПН, врожденной или приобретенной липодистрофией, приемом ряда ЛС (ГКС, контрацептивов, анаболиков, тиазидов, Р-АБ), низкой физической активностью и ожирением.

В крови имеются две основные фракции липидов: ХС (входит в состав ЛП) и нейтральные жиры (ТГ). Они транспортируются ЛП шарообразной формы, которые состоят из ядра (эфи-ры ХС и ТГ) и поверхностной части (фосфолипиды, свободный ХС и специфические белки апопротеины). ТГ, попадая с пищей, в тонкой кишке под действием липазы поджелудочной железы расщепляются на жирные кислоты и моноглицериды. ТГ могут откладываться в жировых клетках (95% всех ТГ сосредоточено в жировой ткани) и, разлагаясь, служат энергетическим резервом. В печени избыток жирных кислот и глюкозы превращается в ТГ, поступающие в кровь, а затем образовываются жировые запасы.

Гипертриглицеридемия (особенно в комбинации с другими ФР) является независимым ФР атеросклероза и ИБС, но все же играет меньшую роль в его развитии, чем ХСЛПНП. Выделяют нормальный уровень ТГ (менее 1,7 ммоль/л), погранично высокий (2,3—5,7 ммоль/л) и крайне высокий (более 5,7 ммоль/л). Связь гипертриглицеридемии и повышенной заболеваемости ИБС — нелинейная (на нее также влияют уровни ОХС и ХСЛПНП). Она максимальная при уровне ТГ 1,6-2,5 ммоль/л. По мере увеличения их концентрации заболеваемость ИБС снижается. Так, уровень ТГ более 5,7 ммоль/л предсказывает высокий риск развития ИБС (особенно у мужчин). При уровне ТГ более 2,0 ммоль/л у больного следует исключить наличие метаболического синдрома.

В теле взрослого имеется около 140 г ХС (из них 130 г приходится на ХС тканей): 80% составляет свободный ХС клеточных мембран и 10% — депонированный внутриклеточно эстери-фицированный ХС. В норме большая часть ХС (до 1,0 г) образуется в организме (его синтез идет в клетках почти всех органов и тканей) и до 0,5 г поступает в организм человека с пищей. Так, потребление 0,3 г ХС с пищей приводит к повышению его концентрации в крови только на 10-15%.

В сутки в организме человека обновляется до 1,0 г ХС: окисляется в клетках печени (желчные кислоты) и столько же выделяется с желчью и далее с калом или с кожным жиром. В больших количествах ХС образуется в печени (80%) — основном поставщике эндогенного ХС, стенке тонкой кишки (15%) и кожи (5%). Свободный ХС идет на образование новых клеточных мембран (особенно много ХС в клетках ЦНС), стероидных гормонов, витамина D и желчных кислот. Пищевой ХС, проходя через ворсинки тонкого кишечника, превращается в эфиры ХС, затем вместе с ТГ с составе хиломикронов (ХМ) транспортируется в лимфу, кровь и далее в печень.

В клетке имеется два пула ХС: один — структурный, входящий в состав плазматических мембран, и второй — свободный (цитоплазматический), когда клетка избыточно перегружается образующимся ХС (по той или иной причине). Внутри клетки свободный ХС находится в течение ограниченного времени (так как обладает токсическим действием) и его избыток активно из нее выводится. Нарушение выделения свободного ХС из клетки ведет к ее гибели. Липиднормализующие ЛС не могут значительно снизить мембранный пул ХС, но зато могут воздействовать на пул цитоплазматического («излишнего») ХС клеток.

ЛП плазмы классифицируются по степени их плотности: ХМ (наименьшая плотность), ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП. Плотность определяется содержанием ТГ (обусловливают низкую плотность) и апопротеинов (обеспечивают высокую плотность). Важно не только абсолютное содержание липидов, но и соотношение атерогенных (ЛПОНП и ЛПНП) и антиатерогенных (ЛПВП), которое точнее отражает состояние липидного обмена и течение атеросклероза.

Имеется два пути метаболизма ХС — экзогенный (доля которого в общем пуле незначительна) и эндогенный. Выделяют четыре звена метаболизма ХС:
• синтез ХС или его всасывание из кишечника и поступление в печень. При атеросклерозе избыточный синтез ХС и ТГ приводит к избыточной продукции атерогенных ЛП печенью;
• транспорт ХС в клетки сосудов, органов и тканей;
• транспорт ХС из этих клеток обратно в печень;
• метаболизм ХС в клетках печени и выведение продуктов метаболизма с желчью в кишечник, а затем из организма.

Транспорт ХС в организме осуществляется ЛП. В сыворотке крови, исследуемой натощак, основная часть ХС содержится в ЛПНП (ХСЛПНП), а большая часть ТГ — в ЛПОНП. ЛПОНП и, особенно, ЛПНП — атерогенные, так как осуществляют транспорт ХС в клетки и участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Наоборот, антиатерогенные ЛПВП способны транспортировать ХС из периферических тканей (клеток) в печень, содействуя регрессии атеросклеротических бляшек.

Источник: meduniver.com