Геморрагический инсульт список литературы

Геморрагический инсульт: виды, причины, симптомы, лечение, прогнозы

Геморрагический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное разрывом сосуда и кровоизлиянием в окружающие ткани. Геморрагический инсульт характеризуется острым и внезапным началом, тяжелым течением и неблагоприятными прогнозами. Патология регистрируется в 20% случаев, в группу риска входят лица 40-60 лет, в 80% она заканчивается инвалидностью и летальным исходом.

Мультидисциплинарный подход, тесное сотрудничество врачей разных специальностей, многолетний опыт работы, современное оборудование, владение эффективными методиками реабилитации позволяет врачам Юсуповской больницы добиваться потрясающих результатов, повышая продолжительность и качество жизни пациентов, способствуя восстановлению утраченных функций.

Разновидности геморрагического инсульта головного мозга

Геморрагический инсульт приводит к кровоизлиянию в ткани головного мозга, поэтому часто его называют нетравматическим внутримозговым кровоизлиянием. Он разделяется на несколько видов, в зависимости от локализации повреждения:

  • паренхиматозные: при этой форме кровотечение возникает в веществе головного мозга, формируя тяжелый неврологический дефицит, при этом может образоваться гематома, либо кровью пропитываются окружающие ткани. Не исключается геморрагический инсульт левой или правой стороны головного мозга (полушарное кровоизлияние);
  • субарахноидальные: кровоизлияние происходит в области оболочек головного мозга;
  • желудочковые (вентрикулярные);
  • смешанные.

Причины геморрагического инсульта

Заболевание является опасным и угрожающим для жизни, оно встречается реже ишемического инсульта, но протекает в более агрессивной и тяжелой форме. Наиболее частыми причинами геморрагического инсульта является артериальная гипертензия (55% случаев), патология церебральных сосудов (25%). К формированию заболевания также могут привести аневризмы, длительный прием антикоагулянтов, коагулопатии, васкулиты, наркомания и другие вредные привычки и т.п.

Спровоцировать появление болезни могут резкие скачки артериального давления на фоне эмоционального или физического перенапряжения. Профилактикой геморрагического инсульта является нормализация веса, отказ от вредных привычек, сбалансированное питание, умеренные физические нагрузки.

Симптомы геморрагического инсульта

Симптоматика геморрагического инсульта ярко выражена и зависит от локализации и объема повреждения. Для этой формы патологии характерно внезапное начало, раннее появление общемозговых симптомов и быстрое нарастание очаговых признаков. При формировании субарахноидального кровоизлияния пациенты испытывают резкую головную боль без видимых причин, тошноту, рвоту, двигательное возбуждение, судороги, нарушения зрения. Подобное кровоизлияние также провоцирует формирование менингеальной симптоматики.

Паренхиматозные кровоизлияния сопровождаются внезапной и резкой головной болью, возбуждением, покраснением лица или бледностью кожных покровов, гемиплегией, асимметрией лица, нарушением дыхания, расстройством координации.

Желудочковые кровоизлияния представляют наибольшую опасность, так как приводят к стремительному ухудшению общего состояния вплоть до комы, кровавой рвоты, лихорадке, гемиплегии в сочетании двигательными расстройствами другой половины тела, тоническим судорогам. Последствия геморрагического инсульта серьезные, они обусловлены нарастанием отека головного мозга, дислокацией и повреждением вещества мозга.

Лечение геморрагического инсульта головного мозга

Шансы на выживание и прогнозы при геморрагическом инсульте напрямую зависят от скорости оказания помощи и ее качества. Поэтому важно быстро определить первые признаки заболевания и вызвать бригаду скорой помощи. До приезда специалистов необходимо уложить пострадавшего на спину и на бок, обеспечить приток свежего воздуха, контролировать уровень давления при возможности. При формировании комы при геморрагическом инсульте не стоит приводить больного в сознание, важно предотвратить перекрытие дыхательных путей и следить за работой сердечно-сосудистой системы, при необходимости провести сердечно-легочную реанимацию.

Протокол лечения геморрагического инсульта составляется в индивидуальном порядке в соответствии с показаниями и противопоказаниями. Медикаментозная терапия геморрагического инсульта направлена на снижение отека головного мозга, поддержание уровня артериального давления, нормализацию реологических свойств крови, купирование эпилептических приступов, устранение неблагоприятных симптомов. В частности лечение геморрагического инсульта мексидолом значительно улучшает прогнозы на восстановление и ускоряет реабилитацию.

Лечение геморрагического инсульта в остром периоде направлено на поддержание функциональности сердечной и дыхательной системы, а также остановку кровотечения. Хирургическое лечение геморрагического инсульта проводится строго по показаниям, так как оно может привести к еще более серьезным последствиям. В большинстве случаев оно выполняется при отсутствии эффекта консервативной терапии, нарастании отека головного мозга, обширных гематомах, сдавливающих окружающие ткани.

Реабилитация после геморрагического инсульта

Реабилитация после геморрагического инсульта направлена на восстановление утраченных функций, снижение степени вызванных нарушений, улучшение качества жизни. Это сложный и длительный процесс, который напрямую зависит от профессионализма врачей, настроя пациента и поддержке родных. Чем раньше начато лечение и реабилитация пациентов при геморрагическом инсульте, тем выше шансы на восстановление организма и возвращение к нормальной жизни.

В Юсуповской больнице для каждого пациента составляется комплексная индивидуальная реабилитационная программа, при этом процесс восстановления после геморрагического инсульта контролируется неврологами, реабилитологами и другими специалистами, что позволяет своевременно вносить коррективы в план лечения, улучшая результаты и предотвращая негативные последствия.

Прогнозы на восстановление после геморрагического инсульта

Точно спрогнозировать, сколько проживет пациент после геморрагического инсульта, невозможно. На продолжительность жизни и шансы восстановления влияет множество факторов: объем и локализация повреждений, тяжесть состояния, возраст, сопутствующая патология и т.п. По данным статистики, в первый месяц после приступа погибает примерно 30% пациентов, в течение года — 50%, около 65% пациентов становятся инвалидами.

При этом процесс восстановления после геморрагического инсульта длительный и трудоемкий, даже выполнение полной реабилитационной программы не может дать гарантии на излечение. Восстановление после геморрагического инсульта занимает от нескольких месяцев до нескольких лет, поэтому большая часть мероприятий выполняется в домашних условиях, а их успех зависит от соблюдения всех рекомендаций врачей. Полное восстановление всех функций после геморрагического инсульта, по данным статистики, возможно через несколько лет только у 15-20% пациентов.

Записаться на прием к врачу, получить консультацию по лечению и восстановлению при геморрагическом инсульте можно в Юсуповской больнице по телефону.

Источник: yusupovs.com

Виды геморрагических инсультов

Механизм возникновения кровоизлияния в мозг с последующими гипоксически-метаболическими нарушениями в мозге. Паренхиматозное и субарахноидальное кровоизлияние, артериовенозные мальформации. Реабилитационное обследование при неврологических заболеваниях.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения (кровоизлияние и другие) главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, воспалительных заболеваниях и аномалиях мозговых сосудов.

Инсульт бывает ишемическим или геморрагическим. При ишемическом инсульте прекращается кровоснабжение части головного мозга из-за закупорки сосуда, которая произошла вследствие атеросклероза или образования тромба. При геморрагическом инсульте происходит разрыв стенки кровеносного сосуда, в результате чего нарушается нормальный кровоток, кровь просачивается в головной мозг и разрушает его.

В большинстве случаев инсульт начинается внезапно, развивается быстро и вызывает повреждения мозга за несколько минут (завершенный инсульт). Реже состояние больного продолжает ухудшаться в течение нескольких часов или одного-двух дней, по мере того как увеличивается область погибшей мозговой ткани (инсульт в развитии). Как правило, прогрессирование болезни прекращается на некоторое время, когда область поражения временно перестает расширяться, и даже возникает некоторое улучшение.

Симптомы зависят от того, какая часть головного мозга повреждена. Они похожи на симптомы при транзиторных ишемических атаках, однако нарушение мозговых функций бывает тяжелее, проявляется для большего количества функций, для большей территории тела и обычно отличается стойкостью. Оно может сопровождаться комой или более легким угнетением сознания. Кроме того, больные инсультом подвержены депрессии и не всегда способны управлять своими эмоциями.

Инсульт может вызывать отек головного мозга, который особенно опасен, поскольку в черепе нет «лишнего» свободного пространства. Возникающее в результате инсульта сдавление еще более повреждает мозговую ткань, и в результате неврологическое состояние усугубляется, даже если сама зона инсульта не увеличивается.

1. Виды геморрагических инсультов (классификация)

Геморрагический инсульт — это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (соответственно суб-арахноидальное, субдуральное или эпидуральное) или повреждение структур головного мозга вследствие диапедезного кровоизлияния (геморрагического пропитывания).

Встречаются субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, паренхиматозно-вентрикулярные (при проникновении крови в желудочки головного мозга), в редких случаях обнаруживаются изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Геморрагические инфаркты чаще всего локализуются в сером веществе мозга — коре больших полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре или коре мозжечка.

Геморрагический инсульт преимущественно развивается при разрыве артерий. Излившаяся из сосудистого русла кровь пропитывает часть мозга, по этой причине такой тип инсульта также называют кровоизлиянием в мозг. Если кровь под высоким давлением раздвигала ткани мозга и заполняла образовавшуюся полость, то возникает внутримозговая гематома. Излившаяся кровь частично разрушает, а отчасти сдавливает окружающую нервную ткань и вызывает отек мозга. Кровь из места кровоизлияния может распространяться по периваскулярным пространствам, в этом случае ее скопления нередко обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения. Кровоизлияние приводит к разрушению ткани мозга в зоне гематомы, а также сдавливанию и смещению окружающих внутричерепных образований. При этом нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга, что, в свою очередь, провоцирует повышение внутричерепного давления. Все это приводит к явлениям дислокации головного мозга, сдавливанию мозгового ствола. Суть этих процессов объясняет особую тяжесть клинической картины геморрагического инсульта, появление грозных, а часто и несовместимых с жизнью стволовых симптомов, нарушение функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Если больной в данной ситуации не погибает, то очаг геморрагического инсульта претерпевает последовательные преобразования. Вначале излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, который затем превращается в жидкую массу, а после резорбцируется. На этом месте формируется киста, окруженная фиброзно-кистозной оболочкой.

Выделяют острые нарушения венозного кровообращения, к которым относят венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз) и тромбофлебит вен мозга.

Массивные венозные кровоизлияния наблюдаются у пациентов с сердечной недостаточностью, токсическими и инфекционными поражениями мозга.

Кровоизлияния в результате геморрагического прюпитывания чаше всего развиваются как следствие вазомоторных нарушений, которые приводят к длительному спазму, а затем дилатации сосудов мозга. Это вызывает замедление тока крови с последующими гипоксически-метаболическими нарушениями в ткани мозга. Все это приводит к усилению анаэробных процессов и возникновению лактат-ацидоза, также повышается проницаемость сосудистой стенки и начинается пропотевание плазмы крови, которое приводит к формированию периваскулярного отека и повторных диапедез-ных кровоизлияний. При этом мелкие диапедезные кровоизлияния сливаются, образуя геморрагический очаг. Чаще всего геморрагическое пропитывание локализуется в области зрительных бугров, в мосту мозга, иногда в белом веществе больших полушарий. Появлению диапедезных кровоизлияний также может способствовать повышение артериального давления, помимо этого р>азнонаправ-ленные изменения реологических и свертывающих свюйств крови (например, увеличение вязкости крови при низкой агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов).

Размеры очагов кровоизлияния могут колебаться в разнообразных пределах, от самых мелких до очень крупных, разрушающих почти все полушарие. Иногда одновременно развивается два и более очага. Наряду с крупным очагом кровоизлияния часто обнаруживаются точечные кровоизлияния на разных расстояниях от основного очага.

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

Наиболее распространенные виды геморрагического инсульта:

· внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертонией или амилоидной ангиопатией,

· субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное разрывом мешковидной аневризмы или артериовенозной мальформации.

Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии.

При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.

Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК, при этом необходимо проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах более 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.

Аневризмы другого типа располагаются по ходу внутренней сонной, позвоночной или базилярной артерии; в зависимости от строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы проявляются клинически, если оказывают давление на соседние структуры или при тромбозе, однако разрываются редко.

Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии.

Часто выявляются менингеальные симптомы и субфебрильная лихорадка. При офтальмоскопии нередко обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.

Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику. Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.

Клинически определить локализацию аневризмы нелегко, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.

Преходящий или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся спустя несколько суток после инсульта, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных поражениях из-за большого сброса крови может возникнуть ишемия прилегающих участков мозга. Чаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Страдают артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо прослушивание в области глазницы, сонной артерии, сосцевидного отростка.

Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.

Причинами субарахноидального кровоизлияния могут быть те же заболевания, которые являются причинами паренхиматозного кровоизлияния. Однако чаще всего субарахноидальное кровоизлияние возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. Наличие аневризмы указывает на врожденный дефект сосудов или на другие заболевания, при которых поражаются сосуды, такие, как гипертоническая болезнь, атеросклероз и т. п.

В некоторых случаях субарахноидальное кровоизлияние развивается в результате травмы.

В 43% случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает до 50 лет. Выделены причины нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Это такие причины, как разрыв артериальной или артериовенозной аневризмы (соответственно 70—80% и 5— 10%), васкулиты и заболевания крови — 5—10%, а в 10—12% случаев причину заболевания установить не удается.

К провоцирующим факторам субарахноидального кровоизлияния относят: резкое, быстрое повышение артериального давления при сильном, внезапном физическом напряжении (подъем тяжести, акт дефекации, сильный кашель, значительное эмоциональное напряжение, половой акт); черепно-мозговая травма.

К группе провоцирующих факторов относят также прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых аневризм; выраженное ухудшение венозного оттока в период ночного сна у больных со значительным атеросклеротическим поражением мозговых сосудов; кроме этого, выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний системы крови и иногда — артериитов.

Наиболее полной и удобной представляется следующая клинико-неврологическая классификация, согласно которой выделяются:

а) по типу петехиального пропитывания или диапедезный,

б) по типу гематомы.

2. Реабилитационное обследование при неврологических заболеваниях: чувствительности, рефлексов, уровня сознания, когнитивных функций, восприятия, обследование амплитуды движений, обследование тонуса мышц, синергий, координации движений

Чувствительность проверяют в 28 сегментах с 2 сторон. Для определения чувствительности во всем сегменте достаточно проверить ее в одной контрольной точке, относящейся к четкому анатомическому ориентиру. С2 — затылочный бугор, С3 — надключичная ямка, С4 — вершина акромиально-ключичного сустава, C5 — латеральная сторона локтевой ямки, С6 — большой палец, С7 — средний палец, C8 — мизинец, Th1 — медиальная сторона локтевой ямки, Тh2 — вершина подмышечной впадины, Тh3 -третий межреберный промежуток, Тh4 — уровень сосков, Тh5-Тh9 — соответствующие межреберные промежутки, Тh10) — уровень пупка, Тh11 — одиннадцатый межреберный промежуток, Тh12 — паховая складка, L1 — половина расстояния между Тh12 и L2, L2 середина передней поверхности бедра, L3 — медиальный мыщелок бедра, L4 — медиальная лодыжка, L5 — тыльная поверхность стопы на уровне третьего плюснефалангового сустава, S1 — латеральная поверхность пятки, S2 — подколенная ямка по средней линии, S3 — седалищный бугор, S4 — S5 — перианальная зона.

Чувствительность оценивают по следующей шкале: 0 — отсутствие чувствительности, 1 — нарушенная чувствительность, 2- нормальная чувствительность. Если чувствительность не проверялась, то в соответствующей ячейке карты осмотра проставляют НТ.

Невозможность отличить острый укол иглой от тупого прикосновения оценивают как отсутствие болевой чувствительности. Тактильную чувствительность проверяют касанием ваткой или волосками Фрея.

Результаты исследования чувствительности вносят в карту. При проверке 28 сегментов с 2 сторон максимальное число баллов может составлять 56. Дополнительно определяют анальную чувствительность, выявляя степень повреждения — полная или неполная.

При оценке чувствительности предполагается определение положения конечностей и ощущения глубокого давления, которые оценивают как отсутствующие, нарушенные и нормальные. Для оценки мышечно-суставного чувства предлагают тестировать пассивные движения в указательных пальцах кистей и больших пальцах стоп. Эти данные не вносят в карту, но дают дополнительную информацию о степени повреждения.

Объективные данные о состоянии нервной системы можно получить при диагностическом исследовании рефлексов человека. Каждому рефлексу соответствует рефлекторная дуга, состоящая из чувствительной и двигательной единиц нервной системы (строго определенных для различных рефлекторных дуг). При поражении какого-либо звена рефлекторной дуги происходит изменение нормального рефлекса. Это изменение может выражаться в его понижении, повышении, качественном изменении или полном исчезновении. Данное обстоятельство используется для проведения топической диагностики, другими словами, для выявления точной локализации поражения путем исследования данного рефлекса. Врач, проводящий такое обследование должен иметь четкое представление об анатомической цепи нейронов, составляющих рефлекторную дугу исследуемого рефлекса. Для удобства применения в неврологической практике рефлексы принято классифицировать по месту расположения рецептора, воспринимающего раздражение:

1)проприоцептивные, или глубокие, рефлексы — это группа рефлексов, дуги которых начинаются рецепторами, находящимися в глубине мышцы или в надкостнице (сухожильные, надкостничные и суставные);

2)экстероцептивные, или поверхностные,- вызываемые раздражением рецепторов, расположенных в коже или поверхностных слизистых оболочках;

3)интероцептивные, висцеральные и вегетативные рефлексы, рецепторы которых, располагаются во внутренних органах, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, стенках кровеносных сосудов;

4)дистантные рефлексы — рецепторы воспринимают раздражение на расстоянии (зрительные, слуховые).

При неврологическом обследовании исследуют рефлексы, которые характеризуются наибольшим постоянством у здорового человека и при этом легкодоступны для выявления.

Таблица 1 Нормальные рефлексы, исследуемые в неврологии

Для получения достоверных сведений о состоянии различных отделов нервной системы врач должен в полной мере обладать практическими навыками исследования рефлексов. При нарушении методики данных исследований может быть получена ложная картина изменения рефлексов.

Следует отметить тот факт, что при поражении пирамидной системы возможно возникновение так называемых защитных или патологических рефлексов.

Степень нарушения сознания определяют по речевой продукции, реакции на боль и открыванию глаз. Каждый из этих показателей оценивают в баллах по шкале комы Глазго (ШКГ) независимо от двух других. Сумма баллов определят глубину расстройств сознания — от 3 баллов (глубокая кома) до 15 (ясное сознание).

Возможна оценка степени нарушения сознания по классификации Коновалова А.Н. Согласно этой классификашии 15 баллам по ШКГ соответсвует ясное сознание, 13-14 баллам — умеренное оглушение, 11-12 баллам — глубокое оглушение, 9-10 баллам — сопор, 6-8 баллам — умеренная кома, 4-5 баллам — глубокая кома, 3 баллам — запредельная кома (атоническая).

Кроме того, оцениваются очаговые, глагодвигательные, зрачковые и бульбарные расстройства.

Когнитивные нарушения включают:

· дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке;

· снижение памяти, особенно на текущие события;

· замедленность мышления, быструю истощаемость при напряженной умственной работе;

· сужение круга интересов.

Для исследования когнитивных функций используются различные нейропсихологические тесты. Для экспресс-диагностики, особенно в амбулаторной практике, наиболее пригоден Mini Mental State Examination (MMSE).

Определение объема мышечной силы и амплитуды движений. Различают пассивное и активное исследование.

Пассивное исследование применяют для выявления контрактур и тугоподвижностей в исследуемых суставах. Пользуясь общеизвестными таблицами нормальных амплитуд движений в различных суставах, легко определить полный (100%) объем движений, частично нарушенный (75, 50%), грубо нарушенный (25% и менее).

Активное исследование, т. е. движения самого больного, также проводят с ориентировкой на указанные таблицы, но при этом учитывают два основных фактора, препятствующие нормальной амплитуде активного движения: тоническое (спастическое) напряжение мышц и их слабость (парез). Сложность исследования заключается в том, что спастичность, существенно уменьшая амплитуду движения, маскирует истинную степень пареза (чаще в сторону преувеличения), дезориентируя врача и больного. Для уменьшения спастичности пользуются двумя основными приемами — многократным пассивным движением, совершаемым в исследуемом суставе строго в одной плоскости, а также искусственным увеличением напряжения в мышцах-антагонистах спастичным мышцам.

Амплитуду движения определяют в градусах (угломером или специальной градуированной сеткой) или в процентах по отношению к максимальному объему движений и нормальной силе мышц (100, 75, 50, 25%).

При оценке мышечного тонуса необходимо, взяв конечность больного в свои руки, произвести ее пассивное (без участия больного) сгибание и разгибание в суставе в среднем темпе, приблизительно в такт часовому маятнику. Оценивается ощущение непроизвольного сопротивления со стороны исследуемых мышц, их в той или иной степени выраженное напряжение. При снижении мышечного тонуса это напряжение и сопротивление уменьшается, а при повышении тонуса — увеличивается по сравнению с нормальным вплоть до значительного сопротивления.

Тесты на координацию движений: способность дотронуться кончиком указательного пальца до пальца обследующего (пальце-пальцевая проба), способность пяткой одной ноги провести по голени другой ноги от коленного сустава вниз (пяточ-но-коленная проба). У некоторых больных полезны дополнительные тесты: рисование предметов в воздухе пальцем, точное сопоставление указательного пальца с большим (или с любым другим) пальцем руки. Во всех случаях нужно проверить способность пациента стоять, сдвинув носки и пятки, с закрытыми глазами (поза Ромберга), пройти по прямой линии, ставя одну ногу впереди другой (тандем-походка), повернуться.

Реабилитация больных после острого нарушения кровообращения направлена на восстановление функциональных возможностей нервной системы или компенсацию неврологического дефекта, социальную, профессиональную и бытовую реабилитацию. Длительность процесса реабилитации зависит от степени тяжести инсульта, распространенности зоны поражения и топики поражения. Мероприятия, направленные на реабилитацию больного, важно начинать в остром периоде заболевания. Они должны осуществляться поэтапно, систематически и в течение длительного времени.

1. Боголепов Н.К. Клинические лекции по неврологии, 1971.

2. Беритов И.С. Общая физиология мышечной и нервной системы. Т.2: Спинной мозг и ствол головного мозга; третье издание. — М., Медицина, 1966. — 433 с.

3. Внутренние болезни. Под ред. Харрисона Т.Р., т. 10, 1997.

4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С. и др. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы), М., 1997.

Подобные документы

Понятие субарахноидального кровоизлияния (САК) как экстравазации крови в пространство, окружающее головной и спинной мозг. Травма как основная причина САК. Локализация аневризм, факторы риска для САК. Факторы неблагоприятного исхода, шкала Ханта-Хесса.

презентация [403,2 K], добавлен 08.06.2014

Субъективное обследование больного, жалобы при поступлении, общая мозговая симптоматика, анамнез заболевания и жизни. Объективное обследование, предварительный диагноз и параклинические данные. Дифференциальный и клинический диагнозы, лечение, эпикриз.

история болезни [28,5 K], добавлен 27.06.2010

Клинико-неврологическая классификация инсультов. Эволюция ишемических очагов. Неврологическая классификация ишемических поражений головного мозга. Субарахноидальное кровоизлияние, причины. Диагностика геморрагических инфарктов. Тромбоз корковых вен.

презентация [10,6 M], добавлен 17.10.2015

Начальные симптомы и порядок диагностирования кровоизлияния в мозг, его возможные причины и техника оказания первой помощи, необходимость госпитализации. Предпосылки проявления приступообразно возникающих параличей тела и назначение лечения при них.

реферат [18,0 K], добавлен 06.08.2009

Определение гемофилии как заболевания группы геморрагических диатезов. Генетические основы наследственной коагулопатии — нарушения свёртывания крови. Опасность гибели пациента от кровоизлияния в мозг. Лечение и проведение профилактических мероприятий.

курсовая работа [388,5 K], добавлен 11.03.2011

Виды менингеального синдрома. Симптомы и методы диагностики гнойных менингитов, субарахноидального кровоизлияния. Причины опухоли головного мозга. Этиология туберкулезного менингита, его диагностические признаки при анализе спинномозговой жидкости.

презентация [1,3 M], добавлен 24.03.2017

Определение понятия «хроническая субдуральная гематома». Причины возникновения внутричерепного кровоизлияния. Диагностика и патогенез данной патологии, описание фазности в клиническом развитии неврологических, соматических и инструментальных признаков.

реферат [141,4 K], добавлен 30.01.2012

Формы течения заболевания. Причины и механизм его развития. Его симптомы: кожные кровоизлияния. Виды диагностики и лечение тромбоцитопении гормональными препаратами. Показания к удалению селезенки, как источника образования антитромбоцитарных антител.

презентация [922,3 K], добавлен 12.11.2015

Статистика частоты мозговых инсультов, их проблемы. Сущность первичной профилактики, типы ишемических инсультов. Артериальная гипертония — основной фактор их возникновения. Целевые уровни артериального давления, способы и препараты для лечения гипертонии.

презентация [2,6 M], добавлен 24.02.2014

Повреждения тканей и органов ребёнка, вызванные механическими силами во время родов. Родовая опухоль, подкожные кровоизлияния, небольшие поднадкостничные кровоизлияния. Основные виды и причины родовых травм. Родовая травма черепа и головного мозга.

презентация [1,1 M], добавлен 21.06.2015

Источник: knowledge.allbest.ru

VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2015

ОСОБЕННОСТИ СЕСТРИНСКОГО УХОДА ЗА ПАЦИЕНТАМИ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ

Есть вещи, с которыми бороться в принципе невозможно. Одна из них – время. После 20 лет каждое следующее прожитое десятилетие вдвое увеличивает вероятность сосудистой патологии мозга. Ученые признают: предрасположенность к такому заболеванию, как инсульт, передается по наследству. Однако тут же утверждают, что зависимость эта непрямая. Поэтому, даже если инсульт и преследует вашу семью из рода в род, вероятность уйти от него существует. И решение этой проблемы кроется в профилактике.

Многие сегодня называют инсульт болезнью века. И это не случайно, поскольку инсульт является третьей по частоте причиной смерти в большинстве развитых стран Европы и США, а также ведущей причиной инвалидности. По сведениям BritishSocietyofRehabilitationMedicine, в США около 550 тыс. человек ежегодно переносят инсульт, а 150 тыс. человек умирает от этого заболевания. В Европе заболеваемость инсультом — 220 на 100 тыс. человек в год. Более половины из них остаются инвалидами до конца жизни.

Доля острых нарушений мозгового кровообращения в структуре общей смертности в нашей стране составляет 21%. Ежегодно в мире инсульт поражает около 6 млн человек. В России – более 450 000 человек. Каждые 1,5 мин у россиянина развивается ОНМК. 30-дневная летальность составляет 35%, в течение года умирает около 50% больных. Инвалидность после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 10 000 населения, занимая первое среди всех причин первичной инвалидности. 55% больных, выживших к концу 3-го года, не удовлетворены качеством жизни, только 20% больных возвращаются к труду. Повторный инсульт является основной причиной смертности и инвалидности у больных, ранее перенесших инсульт. Как правило, он развивается в течение первого года у 5-25% больных, в течение 3-х лет – у 18%, а после 5 лет – у 20-40% пациентов.

Гипотеза исследования:

Квалифицированный сестринский уход при геморрагическом инсульте снижает риск осложнений и помогает в реабилитации после перенесенного инсульта.

Цель работы: изучить особенности сестринского ухода за

пациентами с геморрагическим инсультом.

Задачи :

1.Изучить теоретический материал по:

анатомо-физиологическим особенностям сосудов головного мозга и классификацию патологии сосудов головного мозга;

геморрагическому инсульту (классификацию, причины, факторы риска, клиническую картину, диагностику, лечение).

2.Исследовать роль сестринского ухода в профилактики осложнений и реабилитации пациента

3.Составить рекомендации по уходу за пациентами с геморрагическим инсультом для беседы с родственниками.

Методы исследования:

1.Эмпирические (динамическое наблюдение за работой медицинских сестер)

2 Научно – теоретический анализ источников медицинской литературы (работа с учебниками, методичками, памятками, интернет ресурсами по данному заболеванию);

3. Сравнительный анализ (функциональные обязанности)

4. Биографический (анализ медицинских карт, изучение медицинских документов)

Глава 1. Теоретические аспекты проблемы

1.1.Анатомо-физиологические особенности сосудов головного мозга:

Головной мозг получает кровообращение из двух внутренних сонных артерий, которые отходят от общих сонных артерий, и двух подвздошных артерий, берущих начало от подключичных артерий.

Внутренние сонные артерии проникают в полость черепа через каналы сонных артерий, проходят через пещеристые пазухи, где они делают круговой изгиб (внутренний сифон), и на основании черепа у наружного угла зрительного перекреста (хиазмы) делятся на передние мозговые и средние мозговые артерии. Передние мозговые артерии анастомозируют между собой с помощью передней соединительной артерии. После входа в полость черепа от каждой внутренней сонной артерии отходят глазничная, передняя ворсинчатая и задняя соединительная артерии.

Две позвоночные артерии начинаются от подключичных артерий и, пройдя через отверстия в поперечных отростках С6 – С1 позвонков, делают изгиб под углом 90 градусов, ложится в артериальные борозды атланта и далее проходят через большое затылочное отверстие в полость черепа. Они располагаются на передней поверхности продолговатого мозга и соединяются у заднего края моста мозга, образуя базилярную артерию. Последняя выше спинки турецкого седла, у переднего края моста мозга, разделяется на две задние мозговые артерии, каждая из которых соединяется с внутренней сонной артерией через заднюю соединительную артерию.

Артериальное кольцо, которое образуют на основании мозга анастомозирующие артерии, носит название артериального круга большого мозга, или виллизиева круга (многоугольника), в честь описавшего его в 1664 г. английского анатома Т. Уиллиса (Виллизия). В физиологических условиях, вследствие одинакового давления в сосудах виллизиева круга, кровь из внутренней сонной артерии одной стороны не поступает в противоположное полушарие. В случаях нарушениях кровотока в одной из мозговых артерий происходит его компенсация за счет коллатерального кровоснабжения из ветвей внутренней сонной артерии противоположной стороны и позвоночных артерий.

Передняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную поверхность и верхненаружные отделы лобной, частично теменной долей парацентальнуюдольку, базальную поверхность лобной доли, большую часть мозолистого тела (за исключением задних отделов), переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостового ядра, скорлупы, бледного шара, частично гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.

Средняя мозговая артерия кровоснабжаетконвекситальные отделы лобной, теменной и височной долей, медиальную поверхность полюса височной доли.

Передняя ворсинчатая артерия снабжает кровью 2/3 заднего бедра внутренней капсулы, ретролентикулярную часть хвостового ядра, внутренние сегменты бледного шара, боковую стенку нижнего рога бокового желудочка.

Задняя мозговая артерия кровоснабжает кору и белое вещество затылочной доли, большую часть теменной, задние и медиобазальные отделы височной доли, значительную часть зрительного бугра, задние отделы гипоталамической области, мозолистого тела, зрительную лучистость, субталамическое ядро (люисово тело) и частично средний мозг.

Основная артерия снабжает кровью мост мозга, мозжечок.

Позвоночная артерия питает кровью продолговатый мозг, верхние шейные сегменты спинного мозга, частично мозжечок.

Представленная морфологическая структура артерий основания мозга встречается относительно редко. По данным литературы, более чем в половине случаев обнаруживают те или иные отклонения от этого типа строения: отсутствие одной или двух соединительных артерий, отхождение задней мозговой артерии не от базилярной, а от внутренней сонной, отхождение обеих передних мозговых артерий от одной внутренней сонной артерии и т.д.

Классификация нарушений мозгового кровообращения:

Принятая в1984 г. в Советском Союзе классификация нарушений мозгового кровообращения во многом соответствует Международной классификации болезней (МКБ-10).

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения:

Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

Источник: www.scienceforum.ru