Гипертензия и экстрасистолия

Артериальная гипертензия и мерцательная аритмия

Аритмия — изменения (нарушения) частоты, последовательности, ритмичности сокращения сердечный отделов. Сокращение сердца в пределах 60 — 90 сокращений в минуту считается нормой для здорового человека в спокойном состоянии. Если при этом промежутки между сокращением сердца одинаковы, человек не чувствует работу сердца. Все изменения частоты, ритмичности (синхронности) работы сердца именно в состоянии покоя и подразумевают аритмию.

Что же вызывает аритмию сердца? Аритмию может вызвать стресс, укусы насекомых, лекарственные препараты, жирная и тяжела пища, переедание, проблемы с кишечником в виде запоров, даже очень тесная одежда. Кроме того в группу риска попадают люди, болеющие сахарным диабетом, страдающие ожирением и гипертонией. Иногда аритмия может возникнуть под влиянием предменструального синдрома у женщин. Встречается и врожденная аритмия.

Основным симптомом аритмии является ощущение работы собственного сердца. Иными словами человек ощущает давление и боль в области груди. Сердце « колотиться», «прыгает», может «замирать». Так же аритмия может сопровождаться общей усталостью, головокружением, частым дыханием, отдышкой. Иногда могут быть кратковременные обмороки.

Различные нарушения сердечного ритма (аритмии) при гипертонии возникают при поражении сердца (относящегося к так называемым органам-мишеням при гипертонии). Сердечная мышца страдает от перегрузки, т.к. ей приходится перекачивать больший объем крови. Страдающие гипертонической болезнью имеют первично высокий сердечный выброс, что при длительном течении заболевания приводит к увеличению (гипертрофии) левого желудочка.

Аритмия при гипертонии может быть опасной, так желудочковая (при наличии дополнительных очагов возбуждения в желудочках сердца) групповая экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия нередко являются предшественниками фибрилляции желудочков. Иногда приступ пароксизмальной тахикардии (если очаг находится в предсердии или атриовентрикулярной области) удается ликвидировать рефлекторным раздражением блуждающего нерва. Для этого надавливают на глазные яблоки или сдавливают массирующими движениями большого пальца руки сонную артерию, либо предлагают человеку натужиться или вызвать рвотные движения путем раздражения глотки пальцами. Если эти приемы не помогают, необходима срочная госпитализация.

При неблагоприятном течении гипертонической болезни аритмии могут возникнуть на фоне гипертонического криза (гипертензивный кардиальный криз), при котором резкий подъем артериального давления сочетается с острой левожелудочковой сердечной недостаточностью. На фоне общей слабости, утомляемости, возникает тахикардия и признаки поражения сердечной мышцы — снижение громкости I тона сердца, появление ритма галопа. Появление аритмии при гипертонии всегда плохой прогностический признак, свидетельствующий о наступлении третьей стадии болезни и возникновении органических изменений в сосудах и органах.

У части больных первым проявлением негативного влияния повышенного кровяного давления на сердце являются именно нарушения сердечного ритма. Аритмии при гипертонии обычно представлены экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией. Экстрасистолии возникают при появлении в сердечной мышце очагов дополнительного возбуждения, импульсы из которых вызывают преждевременное сокращение сердца (экстрасистолу). Человек может ощущать перебои в работе сердца или его кратковременную остановку с последующим сильным ударом. Иногда появляется несколько экстрасистол подряд. При возникновении экстрасистол не рекомендуется курить, употреблять крепкий чай, кофе, алкоголь. Пароксизмальная тахикардия — это внезапное резкое учащение сердцебиений (до 180& 220 ударов в минуту) при сохранении их ритмичности, т.к. возбуждающие импульсы идут из одного очага. Приступ может продолжаться от нескольких секунд до нескольких дней и прекращается так же внезапно, как и начинается. Затянувшийся приступ пароксизмальной тахикардии нередко приводит к острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Аритмия сама по себе не представляет серьезной угрозы для организма человека, поэтому сама по себе не лечится, кроме разве, что желудочковой тахиаритмии. Но и пренебрегать ею не стоит. Нужно сразу же обратиться к кардиологу, сделать кардиограмму, что бы был поставлен правильный диагноз. Если это действительно только аритмия, в первую очередь нужно лечить то заболевание, которое её спровоцировало. Так же полезна физиотерапия. Необходимо тщательно следить за питанием, лечить гипертонию, нервное состояние, вызванное стрессами. Если у вас бывают приступы аритмии, необходимо поберечься и постараться их избегать, например, в периоды солнечной активности. Так же во время магнитных бурь обязательно и очень тщательно выполнять советы врача и всегда держать при себе прописанные лекарства, не пропускать время приема лекарств.

Мерцательная аритмия

Нарушение ритма сердца

Мерцательная аритмия принадлежит к наиболее распространенным нарушениям ритма сердца и занимает второе место после желудочковой экстрасистолии (перебоев в работе сердца). М ерцательная аритмия проявляется сердцебиением, появлением одышки или дискомфорта в грудной клетке, головокружением. Иногда, при бессимптомном ходе, первым проявлением мерцательной аритмии может быть инсульт или тромбоэмболия кровеносных сосудов.

По данным наиболее известного эпидемиологического Фремингемского исследования (США), распространенность мерцательной аритмии в общей разновидности аритмий составляет от 0,1% до 0,4% и увеличивается до 5% у людей после 65 лет, достигая 11% в возрасте старше 80. У нас ситуация значительно хуже. Среди 5000 обследованных граждан в возрасте от 20 до 64 лет выявлено почти в 10 раз больше людей с мерцательной аритмией. чем по мировой статистике. Традиционно развитие этого вида аритмии связывают с наличием гипертонии или ишемической болезни сердца.

У кого возникает мерцательная аритмия?

Мерцательная аритмия чаще всего возникает у людей, которые работают в профессионально вредных условиях (водители, сварщики, паяльщики, маляры, рабочие гальванических цехов) и у тех, кто часто выпивает. Доминирует порочное мнение, что 70 мл водки в день положительно действуют на сосуды. При такой «норме» почти 70 процентов сторонников Бахуса через 10-20 лет страдают от аритмии, значительных поражений сердца, печени или головного мозга. При исследовании сердец умерших, которые при жизни часто заглядывали в рюмку, под электронным микроскопом хорошо видно, как в мышечных клетках появляются жировые капли. Они сливаются между собой, разрушая сердечные клетки.

Чем опасна мерцательная аритмия?

Источник: sovetydoktorov.ru

Эссенциальная гипертензия и симптоматические гипертензии

^ Желудочковая экстрасистолия, обусловленная

механизмом задержанной постдеполяризации

^ Гипертоническая ИБС, в т. ч. Некоронарогенная

болезнь постинфарктный патология

Ишемия Миокардиодистрофия, обуслов-

миокарда, ленная экстракардиальной пато-

прием логий (анемия, вегетативный

сердечных дисбаланс, токсическое, напри-

гликозидов мер, алкогольное воздействие и

т.д.), а также пролапс митраль-

Ингибиторы АПФ * и (или) Антиангинальная Устранение причины, в т.ч.

Са-антагонисты * (дилти- терапия (нитраты, нормализация вегетативного

азем-ретард или амилоди- -адреноблокаторы тонуса: при симпатикотонии —

пин) или -адреноблока- Са-антагонисты, -адреноблокаторы, при ва-

торы антиагреганты, готонии – ваголитики и т.д.

Примечание: ГБ – гипертоническая болезнь, ИБС – ишемическая болезнь сердца, АПФ – ангиопревращающий фермент; * — препараты, наиболее эффективные у больных гипертонической болезнью при наличии диастолической дисфункции левого желудочка,  — указывает на продолжение терапии, при отсутствии эффекта при предыдущем лечении.
Рис. 5.5. Лечение желудочковой экстрасистолии, обусловленной механизмом re-entry.

^ Желудочковая экстрасистолия, обуслоленная механизмом re-entry

 
Постинфарктный Кардиомиопатия о , постмиокардитический

Соталол 80-160 мг Пропафенон 300-600 мг

Этмозин 100-200 мг

^ Кордарон (амиодарон) Мекситил 400-600 мг

Кордарон (амиодарон) 200-600 мг

Кардиоабляция или Кардиоабляция или

Примечание:  — указывает на продолжение терапии, при отсутствии эффекта при предыдущем лечении; * — выявление поздних потенциалов желудочков, о – высокий риск развития желудочковых тахикардий.
В последние годы вопрос о фармакологической терапии желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии в корне пересматривается, т.е. то, что еще 10 лет назад считалось достижением в лечении желудочковых аритмий, в частности использование различных мембранстабилизаторов (I класс противоаритмических препаратов) у больных ИБС, при проведении рандомизированных исследований оказалось, что большинство из них увеличивает риск внезапной аритмической смерти.

Наши результаты показали, что при выявлении желудочковой экстрасистолии, обусловленной механизмом задержанной постдеполяризации, отмечался достаточно низкий риск развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, причем ни у одного из этих больных не регистрировались поздние потенциалы желудочков. У этих пациентов объём и характер терапии для купирования экстрасистолии зависел как от характера основного заболевания, так и тяжести ее течения (см. классификацию B. Lown, M. Wolf, 1976). У больных гипертонической болезнью для устранения желудочковой экстрасистолии наиболее эффективной (в среднем 96%) оказалась терапия ингибиторами АПФ и -адреноблокаторами или селективными блокаторами кальциевых каналов, такими, как амилодипин, исрадипин и т.д., а при выявлении диастолической дисфункции левого желудочка – селективными антагонистами кальция III группы второго поколения, причем наибольшая противоаритмическая активность отмечалась при использовании дилтиазем-ретард (алтиазем-РР в дозе 180-360 мг в сутки) (характеристику антагонистов кальция см. в главе 1, раздел 1.7.3. «Антагонисты кальция»). У больных ИБС, в том числе у пациентов постинфарктным кардиосклерозом, при применении нитратов пролонгированного действия, а у больных нестабильной стенокардией в сочетании с инфузиями нитроглицерина, антиагрегантов и ингибиторов АПФ желудочковая экстрасистолия, обусловленная механизмом задержанной постдеполяризации, купировалась, в среднем, в 96% случаев в течение 1-3 дней от начала терапии, причем только у 3% и у 1% больных ИБС для устранения этой экстрасистолии использовался соответственно соталол и кордарон (амиодарон). У пациентов с некоронарогенной патологией развитие экстрасистолии с этим механизмом развития было преимущественно обусловлено экстракардиальной патологией и ее устранение (адекватная терапия анемии, климакса, отказ от приема алкоголя, других токсических средств, приводящих к развитию миокардиодистрофии, а также нормализация вегетативного тонуса нервнойсистемы – см. выше, в разделе 5.2.2.2. «Лечение наджелудочковой экстрасистолии в зависимости от механизма ее развития» и т.д.), по нашим данным, приводило к купированию желудочковой экстрасистолии, в среднем, 98% случаев. Использование противоаритмических препаратов у этих пациентов приводило, как правило, по результатам нашего исследования, к развитию аритмогенного или токсических эффектов. Следует отметить, что, согласно классификации B. Bigger (1984), желудочковую экстрасистолию, обусловленную механизмом задержанной постдеполяризации, у пациентов гипертонической болезнью и некоронарогенными заболеваниями миокарда можно отнести к I группе, т.е. больным с доброкачественным течением желудочковых аритмий, а у больных ИБС – ко II группе, с потенциально-злокачественным течением этих нарушений ритма.

Желудочковая экстрасистолия, обусловленная механизмом re-entry, наблюдалась у всех больных со структурными (органическими) изменениями миокарда такими, как постинфарктный и постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии. Поздние потенциалы желудочков были выявлены только у 24(34,29%) из 70 больных постинфарктным кардиосклерозом, причем у 19(27,14%) из них — наблюдались пароксизмы желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Следует отметить, что только у 8(42,11%) из 19 больных с фатальными желудочковыми аритмиями были выявлены поздние потенциалы желудочков. У больных с некоронарогенными заболеваниями миокарда развитие желудочковой тахикардии наблюдалось только у 7(30,43%) из 23 больных с желудочковой экстрасистолией, обусловленной механизмом re-entry, причем поздние потенциалы желудочков не были выявлены ни у одного пациента. У больных постинфарктным кардиосклерозом для купирования желудочковой экстрасистолии, обусловленной механизмом re-entry, наиболее эффективным (в среднем, в 96% случаев) оказалось использование кордарона (вначале в насыщающей, а затем – в поддерживающей дозе, составившей, в среднем, 200-400 мг в сутки), в то время как эффективность соталола была непродолжительной (от 2 до 4 месяцев). У больных с некоронарогенными заболеваниями наиболее эффективными для устранения этой экстрасистолии оказался у 11(47,83%), у 4(17,39%) и у 8(34,78%) больных соответственно пропафенон, этмозин и мекситил. У 6(18,18%) из них из-за непродолжительного эффекта противорецидивной антиаритмической терапии была проведено интракардиальное картирование и кардиоабляция. По-видимому, желудочковую экстрасистолию, обусловленную механизмом re-entry, в соответствии с классификацией B. Bigger (1984) у больных постинфарктным и постмиокардитическим кардиосклерозом, кардиомиопатиями можно отнести к III группе, т.е. к больным со злокачественными желудочковыми аритмиями (с высоким риском развития фатальных аритмий), требующими в большинстве случаев кардиохирургического обследования и лечения.

Следует отметить, что, несмотря на успехи в области антиаритмической терапии и кардиохирургии аритмий, в настоящее время надежного способа для предупреждения желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии нет.

Таким образом, прогноз, определение объема и характера терапии желудочковой экстрасистолии у больных ИБС и некоронарогенной патологией преимущественно зависит от механизма ее развития. Другие предикторы, такие, как поздние потенциалы желудочков, имеют значительно меньшее значение как для прогноза, так и определения характера лечения. Наиболее благоприятное течение и наименьший объем противоаритмической терапии наблюдается у больных с желудочковой экстрасистолией, обусловленной механизмом задержанной постдеполяризации. Прогностически неблагоприятное течение отмечается, согласно нашим данным, 34,29% и 30,43% больных с коронарогенной и некоронарогенной патологией соответственно, при развитии желудочковой экстрасистолии, обусловленной механизмом re-entry: при ее появлении можно ожидать развитие фатальных желудочковых аритмий таких, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. Следует отметить, что только у 42,11% больных ИБС с фатальными желудочковыми аритмиями, по нашим данным, были выявлены поздние потенциалы желудочков, в то время как ни у одного пациента с некоронарогенной патологией поздние потенциалы выявлены не были. Поэтому, вероятно, всем больным, независимо от основного заболевания, при развитии экстрасистолии, обусловленной механизмом re-entry, показана терапия препаратами III класса (у больных с некоронарогенной патологией методом выбора является лечение средствами I класса, а при их неэффективности – III класса), причем, при неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии им показано кардиохирургическое лечение, например, кардиоабляция или другие виды оперативных вмешательств.

5.3. Диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий
5.3.1. Диагностика наджелудочковых тахикардий

Различают однофокусные, постоянно-возвратные, хаотические предсердные тахикардии и реципрокные атриовентрикулярные наджелудочковые тахикардии.

^ 5.3.1.1. Электрокардиографические критерии однофокусных предсердных тахикардий

Выделяют следующие электрокардиографические критерии однофокусных предсердных тахикардий (см. рис. 5.6.):

 — комплекс QRS  0,11 сек;

 — зубец Р положительный или двухфазный, предшествует комплексу QRS;

 — интервал P-Q укорочен ( 0,12 сек.), реже встречается предсердная тахикардия с блокадой атриовентрикулярного проведения, при которой интервал P-Q  0,20 сек.;

 — частота желудочковых сокращений при предсердной тахикардии составляет от 140 до 250 ударов в минуту, интервалы R-R одинаковы между собой, причем разница между ними обычно не превышает 0,02 сек. Верхний предел частоты желудочковых сокращений при предсердных тахикардиях обусловлен тем, что в норме атриовентрикулярное соединение может провести только 250 импульсов в минуту. В тех случаях, когда атриовентрикулярный узел не способен провести все импульсы из предсердий, формируется наджелудочковая тахикардия с блокадой проведения 2:1, 3.:1 и т.д.;

 — предсердные тахикардии с частотой желудочковых сокращений, превышающие 250 ударов в минуту, свидетельствуют о наличии синдрома WPW.

Рис. 5.6. Однофокусная предсердная тахикардия. III и пищеводное (Vesoph) отведение электрокардиограммы.

Р – возбуждение предсердий. Зубец Р положителен и предшествует комплексу QRS, интервал P-Q укорочен и равен 0,12 сек., частота желудочковых сокращений составляет 160 ударов в минуту.
^ 5.3.1.2. Электрокардиографические критерии постоянно-возвратной или экстрасистолической формы предсердной тахикардии (форма Gallaverdin)

При этой форме на электрокардиограмме регистрируются короткие пароксизмы предсердной тахикардии (признаки те же, что описаны в разделе 6.1.), которые разделяются одним или несколькими синусовыми сокращениями. Короткие пароксизмы тахикардии представляют длинный ряд предсердных экстрасистол, следующих друг за другом через различные промежутки времени (cм. рис.5.7.).

Рис. 5.7. Электрокардиограмма при возвратной предсердной тахикардии.

Р – возбуждение предсердий, р’ — возбуждение предсердий при развитии тахикардии, причем волна р“ наслаивается на предшествующий ему зубец Т.
^ 5.3.1.3. Электрокардиографические критерии многофокусной (политопной) или хаотической предсердной тахикардии

Для этой формы тахикардии характерны зубцы Р“ различной формы и амплитуды, следующих друг за другом через равные промежутки времени. Остальные признаки те же, что при однофокусной предсердной тахикардии (см. выше, раздел 5.3.1.1.). Прогноз при предсердной однофокусной тахикардии неблагоприятный: летальность составляет, в среднем, 50%.

^ 5.3.1.4. Электрокардиографические критерии реципрокных атриовентрикулярных тахикардий

Выделяют следующие электрокардиографические критерии реципрокных атриовентрикулярных тахикардий (см. рис. 5.8.):

 — комплекс QRS  0,11 сек.;

 — частота желудочковых сокращений при предсердной тахикардии составляет от 140 до 250 ударов в минуту, интервалы R-R одинаковы между собой, причем, разница между ними обычно не превышает 0,02 сек.;

 — зубец Р всегда отрицательный, т.к. при атриовентрикулярной тахикардии ее очаг располагается в атриовентрикулярном узле. Импульс из узла распространяется как на желудочки, так и на предсердия, причем они возбуждаются снизу-вверх, т.е. в ретроградном направлении (в норме предсердия возбуждаются импульсами из синусового узла сверху вниз, т.е. в антеградном направлении). Поэтому при синусовом ритме во всех отведениях, за исключением aVR, волна Р практически всегда положительна;

 — по расположению зубца «Р» по отношению к комплексу QRS определяют топическую диагностику атриовентрикулярной тахикардии. При тахикардии из верхней части атриовентрикулярного узла предсердия возбуждаются раньше, чем желудочки, причем волна «Р» всегда отрицательна перед комплексом QRS. При тахикардии из средней части узла предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, поэтому на электрокардиограмме волна «Р» отсутствует, т.к. на обычной электрокардиограмме она наслаивается на комплекс QRS (для ее выявления используют пищеводные или внутрисердечные отведения). При тахикардиии из нижней части узла вначале возбуждаются желудочки, а затем – предсердия, причем, отрицательная волна «Р» регистрируется после комплекса QRS (между QRS и волной Т).

Рис. 5.8. Электрокардиограмма при реципрокной атриовентрикулярной тахикардии из нижней трети атриовентрикулярного узла. II стандартное отведение электрокардиограммы.

P’ — возбуждение предсердий. Зубец P’ отрицательный и расположен между комплексом QRS и зубцом Т, частота желудочковых сокращений составляет 185 в минуту, разница интервалов R-R — 0,02 сек. При тахикардиии из нижней части атриовентрикулярного узла вначале возбуждаются желудочки, а затем – предсердия, причем, отрицательная волна «Р» регистрируется после комплекса QRS (между QRS и волной Т).

^ 5.3.2. Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии
Выделяют следующие электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии (см. рис. 5.11.)

· — частота желудочковых сокращений при желудочковой тахикардии составляет от 120 до 200 ударов в минуту, интервалы R-R одинаковы между собой, причем, разница между ними обычно не превышает 0,02-0,04 сек. Следует отметить, что описаны случаи желудочковой тахикардии с частотой желудочковых сокращений более 200 ударов в минуту (до 300-350 ударов в минуту), что расценивается как трепетание желудочков;

· — комплекс QRS і 0,12 сек.;

· — зубец Р отсутствует. Между тем, при желудочковой тахикардии синусовый узел функционирует и возбуждает предсердия. Однако предсердные импульсы, проходя по атриовентрикулярному соединению, застают желудочки в фазе абсолютной рефрактерности и их не возбуждают. В тех случаях, когда импульсы из предсердий застают желудочки вне рефрактерности, на электрокардиограмме регистрируется обычный комплекс QRS, причем, его ширина Ј 0,11 сек. с предшествующим положительным зубцом Р (P-QRST), как при обычном синусовом ритме. Этот комплекс получил название «синусовый захват» (cм. рис. 5.14.);

· — сегмент S-T и зубец Т во всех отведениях расположены дискордантно по отношению к наибольшему зубцу комплекса QRS тахикардии;

· — если комплексы QRS при желудочковой тахикардии похожи на блокаду левой ножки пучка Гиса – это правожелудочковая тахикардия, а если – на блокаду правой ножки пучка Гиса – это левожелудочковая тахикардия.

r Различают четыре основных электрокардиографических формы желудочковой тахикардии:

Ё — экстрасистолическая или возвратная форма пароксизмальной желудочковой тахикардии. Она характеризуется частыми, но короткими приступами желудочковой тахикардии, отделенными друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами. Помимо желудочковой тахикардии, регистрируются одиночные или парные желудочковые экстрасистолы, имеющие ту же форму, что и комплексы при пароксизмальной тахикардии. Интервалы сцепления экстрасистол и первых ударов при развитии пароксизмальной тахикардии одинаковы, что характерно для экстрасистолии, обусловленной механизмом re-entry (Олесин А.И. и соавт., 2000);

Ё — постоянная или устойчивая форма пароксизмальной желудочковой тахикардии. Она характеризуется длительными периодами пароксизмов от нескольких часов до нескольких дней (иногда недель) с частотой от 140 до 250 ударов в минуту. Приступы могут повторяться в течение нескольких лет и они купируются как медикаментозными средствами (лидокаин, новокаинамид, пропафенон, кордарон), так и одним или несколькими ударами электроимпульсной терапии;

Ё — постоянная или устойчивая форма пароксизмальной желудочковой тахикардии у больных с «синдромом удлиненного интервала Q-T». У этих пациентов интервал Q-T больше условных границ его безопасности (более 500-550 мс) как в покое, так и при физической нагрузке, а также при применении небольших доз хинидина или новокаинамида. Приступы желудочковой тахикардии с синдромом удлиненного интервала Q-T часто заканчивается фибрилляцией желудочков и могут быть причиной внезапной аритмической смерти;

Ё — полиморфная, «хаотическая» пароксизмальная желудочковая тахикардия («torsade de pointe»). Эта форма желудочковой тахикардии характеризуется следующими признаками:

· — частота желудочкового ритма 200-250 ударов в минуту;

· — желудочковые комплексы высокоамплитудные, уширенные высота и полярность комплексов постоянно меняются («разнонаправленные»), создавая картину винтового вращения вокруг воображаемой изоэлектрической линии. Приступ тахикардии прекращается спонтанно, но может снова возобновиться, причем, наблюдаются частые переходы в фибрилляцию желудочков.
Для диагностики пароксизмальных тахикардий и тахиаритмий используются алгоритмы, позволяющие определить эти аритмии с точностью до 93-95% (см. алгоритм 5.9., 5.10.).

Рис. 5.9. Алгоритм диагностики пароксизмальных тахикардий и тахиаритмий
Частота желудочковых сокращений і 140 ударов в минуту

Интервалы R-R нерегулярны Интервалы R-R регулярны

(DR-R > 0,02 сек)о (DR-R Ј 0,02 сек)

Волна Р отсутствует* QRS

Мерцание или трепетание _________________________

Источник: zadocs.ru

Авторизация

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И АРИТМИЯ. Вылечила сама!. Легочная гипертензия и ее осложнения. Развиваются разные виды аритмий, чаще мерцательная аритмия. Печень к этому этапу уже серьезно увеличена в размерах, капсула ее растянута, поэтому человека беспокоит боль в области Целью исследователей было установить влияет ли аритмия или показатели ЭКГ на прогнозирование развития ЛГ. В исследовании было задействовано 167 пациентов с различными типами гипертензии, включая легочную артериальную гипертензию Легочная гипертензия это состояние, которое проявляется при различных заболеваниях и характеризуется оно Сбои сердечного ритма (аритмия). Болезненность в районе печени, возникающая вследствие растяжения ее оболочки. Наиболее частым осложнением легочной гипертензии служит правожелудочковая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма мерцательной аритмией. 8 Л гочная гипертензия и беременность. 9 Развитие болезни у детей. По результатам ЭКГ наблюдается синусовая тахикардия и аритмия. Формы и стадии. Умеренная л гочная гипертензия не да т никаких выраженных симптомов, в этом и состоит основная опасность. При снижении уровня калия начинаются аритмии, на сокращение уровня кальция указывают мышечные судороги. Аритмия. Из этой статьи вы узнаете:

что это, чем проявляется и как лечить. Опасна, выявлена у 15 взрослых. Следствием могут стать ЛГ, инсульт, аритмии, артериальная гипертензия. Что такое легочная гипертензия — причины и симптомы заболевания. Какие бывают стадии и степени легочной гипертензии?

сердечной недостаточности приступы стенокардии, ишемии сердца, отеки конечностей, мерцательная аритмия Легочная гипертензия — патология дыхательной системы, которая при отсутствии лечения может привести к необратимым последствиям. Лечение аритмии. Умеренная легочная гипертензия, прогрессирующая симптоматика. ЛГ с понижением инициативности. На сокращение уровня калия указывает аритмия, а при снижении объемов кальция возникают судороги Легочная гипертензия это состояние, которое проявляется при различных заболеваниях и характеризуется оно повышенным давлением в артерии легкого. Сбои сердечного ритма (аритмия). Гипертензия легких, или легочная гипертензия (ЛГ) группа патологий, при которых наблюдается прогрессивное Развиваются разные виды аритмий, чаще мерцательная аритмия. Печень к этому этапу уже серьезно увеличена в размерах Что такое легочная гипертензия (ЛГ)?

Это патологическое состояние, во время которого увеличивается среднее давление в легочной артерии (СДЛА). Аритмия. Какие степени легочной гипертензии выделяют?

Источник: www.greenmama.ru