Ибс. острый передне-боковой инфаркт миокарда

История болезни
ИБС. Острый трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда

Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет

Жалобы при поступлении на боли сжимающего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку, продолжительностью более 30 минут (не купирующиеся нитроглицерином), общую слабость, чувство нехватки воздуха, страха смерти, головную боль, повышенное

потоотделение.

В течение длительного времени (около 10 лет) страдает гипертонической болезнью (отмечает эпизоды головных болей, головокружения, быструю утомляемость), с максимальными подъемами систолического АД до 220 мм рт. ст. Регулярного лечения не проводилось. Ранее проявлений ИБС не было. В течение последней недели стала отмечать боли за грудиной продолжительностью около 1 мин. Боли возникали после физической нагрузки и исчезали в покое самостоятельно, нитроглицерин и аналогичные препараты больная с целью купирования приступов не принимала. 27.02.2004 г. больная находилась на работе в состоянии покоя (физических и эмоциональных нагрузок не было), появились давящие, жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку, длительностью более 30 мин, слабость, чувство нехватки воздуха, страха смерти, головная боль, повысилось потоотделение. Была вызвана СМП. Больную с диагнозом ИБС, острый инфаркт миокарда доставили в ГКБ №20, где она была госпитализирована с диагнозом ИБС, острый переднебоковой инфаркт миокарда.

Краткие биографические данные– родилась в селе, доношенным ребенком, в полной семье. Росла и развивалась соответственно возрасту.

Семейный анамнез – замужем, 2 детей.

Гинекологический анамнез – менструальный цикл продолжительностью 28 дней, менструации регулярные, дата последней – 10.02.04, количество беременностей – 5, родов – 2, аборты – 3.

Трудовой анамнез – закончила 8 классов средней образовательной школы с 1977 года обучалась в торговом училище по специальности товаровед, с 1981–1989 год работала в магазине продавцом, с 1989–1997 зав. отделом. С 1998 года работает в автопарке кондуктором. На работе умеренные физические нагрузки (работает сидя).

Бытовой анамнез – бытовые условия в детстве и на данный момент удовлетворительные. Ведет малоподвижный образ жизни.

Перенесенные заболевания– с 1994 – гипертоническая болезнь.

Аллергологический анамнез – аллергические реакции на пыль, пыльцу растений, шерсть животных, лекарственные препараты, бытовую химию отрицает.

Вредные привычки – не курит, алкоголем не злоупотребляет.

Наследственность– не отягощена.

Состояние больной средней степени тяжести, сознание ясное, ориентирована во времени и месте. Положение активное. Конституциональный тип – нормостенический. Температура тела – 37,2°С, рост – 160 см, вес – 80 кг.

Кожные покровы– цвет розовый, напряжение и эластичность несколько снижены. Слизистые оболочки розовые, язык обложен по спинке белым налетом. Подкожно-жировая клетчатка излишне развита, толщина кожной складки на уровне пупка – 5 см. Отеков нет.

Лимфатические узлы– подчелюстные, шейные, затылочные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, забрюшинные не пальпируются.

Мышечная система– степень развития мышц достаточная, тонус несколько понижен, болезненности при пальпации нет.

Костная система– деформаций, искривлений нет, болезненности при пальпации и поколачивании нет. Суставы обычной конфигурации, движения в полном объеме во всех суставах, болезненности при пальпации и пассивных движениях нет.

Нервная система– обоняние, вкус, зрение, слух не изменены, координация движений не нарушена.

Осмотр грудной клетки

Дыхание через нос не затруднено. Тип дыхания – грудной. Дыхание ритмичное, ЧДД – 18 в минуту. Форма грудной клетки правильная, грудная клетка симметричная, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки

Болезненности при пальпации грудной клетки нет. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричных участках грудной клетки, не изменено. Грудная клетка при сдавлении упругая.

Сравнительная перкуссия – на всем протяжении слышен ясный легочный перкуторный звук.

Верхняя граница легких справа слева

Высота стояния верхушек спереди 3 см 3 см

Высота стояния верхушек сзади 7 шейный позвонок

Ширина полей Кренига 5 см 5 см

Нижняя граница легких

По окологрудинной линии VI ребро

По срединно-ключичной линии VI ребро

По передней подмышечной линии VII ребро VII ребро

По средней подмышечной линии VIII ребро VIII ребро

По задней подмышечной линии IX ребро IX ребро

По лопаточной линии X ребро X ребро

По околопозвоночной линии XI ребро XI ребро

Дыхательная экскурсия нижнего края легких

По средней подмышечной линии вдох 6 см 6 см, выдох 4 см 4 см

Основные дыхательные шумы– выслушивается везикулярное дыхание, равномерно проводится во все отделы.

Побочные дыхательные шумы– не выявлены

Бронхофония– ослаблена, над симметричными участками грудной клетки одинаковая с обеих сторон.

Система органов кровообращения

Осмотр области сердца

Грудная клетка в области сердца не деформирована. Верхушечный толчок визуально не определяется.

Сердечный толчок не определяется, верхушечный толчок расположен в V межреберье слева по срединно-ключичной линии, положительный, ослабленный, шириной 1 см, низкий.

Границы относительной тупости сердца

Правая – в IV межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины.

Левая – в V межреберье на 1 см кнутри от срединно-ключичной линии.

Верхняя – на уровне III ребра

Поперечник относительной тупости сердца

Ширина сосудистого пучка – 5 см

Конфигурация сердца– нормальная

Границы абсолютной тупости сердца

Правая – левый край грудины

Левая – на срединно-ключичной линии

Верхняя – на уровне IV ребра

Тоны сердца ритмичные, приглушенные, I тон ослаблен, II тон более громкий, выслушиваются III тон (ритм галопа), шумов нет. Ритм сердца правильный

Видимой пульсации артерий нет, симптом Мюссе отрицательный, артерии плотные.

Пульс на левой руке совпадает с пульсом на правой руке, полный, напряженный, нормальной величины, равномерный, частота 105 уд/мин, дефицита пульса нет. Капиллярный пульс отсутствует.

Двойные тоны Траубе и шум Дюрозье над бедренной артерией не выслушиваются.

Набухания и видимой пульсации шейных вен нет, венный пульс выражен слабо, отрицательный, при аускультации шум волчка отсутствует.

Артериальное давление – правая рука – 140/90 мм рт ст, левая рука – 140/90 мм рт. ст.

Система органов пищеварения

Полость рта– слизистая розовая, влажная, высыпаний нет. Язык розовый, влажный, обложен по спинке белым налетом. Слизистая мягкого, твердого неба, зева розовой окраски. Глотка розового цвета, влажная, гладкая. Миндалины средних размеров, припухлости и налета нет.

Живот– правильной формы, симметричный, грыжевые выпячивания не обнаруживаются. Видимой перистальтики кишечника нет. Подкожные вены не расширены. Отмечается избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки. Окружность живота – 100 см.

Поверхностная пальпация– брюшная стенка мягкая, безболезненная, расхождения прямых мышц живота, грыж нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Глубокая пальпация– пальпация безболезненная.

Над всей поверхностью живота выслушивается тимпанический звук.

При аускультации кишечника выслушивается урчание, шума трения брюшины нет. Перитонеальные симптомы отрицательные.

Печень и желчный пузырь

Осмотр– видимого увеличения и пульсации печени нет, желчный пузырь не пальпируется.

Пальпация– нижний край не выступает из-под реберной дуги, гладкий, безболезненный, мягкой консистенции.

Перкуссия– границы печени по Курлову 9 – 8 – 7 см.

Система органов мочеотделения

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Суточный диурез 1,5 л, дизурических расстройств нет.

Осмотр– поясничная область без изменений.

Пальпацияпочек – безболезненная, болезненности мочевого пузыря нет.

Перкуссия– симптом Пастернацкого отрицательный, болезненности мочевого пузыря нет.

1) Общий анализ крови

2) Биохимический анализ крови

3) Общий анализ мочи

6) Рентгенография грудной клетки

Данные дополнительного обследования

Общий анализ крови27.02.04

Эритроциты 3,9 млн./л

Лейкоциты 10,2 тыс./л

Биохимический анализ крови27.02.04

Холестерин 5,17 ммоль/л

Белок общий 75 г./л

Глобулины 26 г./л

Альбумины 46 г./л

Фибриноген 3 г/л

Билирубин общий 10 мкмоль/л

Креатинин 1,4 мг%

Мочевина 3,7 ммоль/л

Сахар 5,6 ммоль/л

Общий анализ мочи27.02.04

Количество 100 мл

Реакция кислая (pH 6,0)

Удельный вес 1016

Эпителиальные клетки 1–2 в поле зрения

Лейкоциты 1–2 в поле зрения

Патологические зубцы Q, подъем сегмента ST, отрицательные зубцы Т в отведениях I, aVL, V2-V6

Рентгенография грудной клетки04.03.04

Увеличение левого желудочка, удлинение и уплотнение аорты, артериальная гипертензия в легких.

Уплотнение аорты, умеренное утолщение межжелудочковой перегородки, расширение левых отделов сердца со снижением сократимости левого желудочка. Зоны гипокинезии в области переднебоковых сегментов.

Диагноз и его обоснование

Диагноз ИБС, острый трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда поставлен на основании.

– болевого синдрома – на момент поступления больная жаловалась на интенсивные боли сжимающего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку, продолжительностью более 30 минут, в покое.

– резорбтивно-некротического синдрома – плохое самочувствие, повышение t тела (37,2° С), нарастание уровня АСТ (0,75 мкмоль/л), лейкоцитоза (10,2 тыс/л), ускоренное СОЭ (43 мм/ч), повышение КФК-МВ (16 МЕ/л) и подъем ЛДГ1 (7 МЕ/л).

– гипертензионного синдрома – головные боли, головокружение, быстрая утомляемость, повышение САД до 220 мм рт ст, ЭКГ и ЭхоКГ – признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

– синдрома изменений на ЭКГ – патологические зубцы Q, подъем сегмента ST, отрицательные зубцы Т в отведениях I, aVL, V2-V6– что свидетельствует об острой стадии переднебокового инфаркта миокарда. Возвращение сегмента ST на изолинию при сохраняющихся патологических зубцах Q и отрицательных Т – переход в подострую стадию.

– синдрома лабораторных изменений – повышение КФК-МВ (16 МЕ/л), подъем ЛДГ1 (7 МЕ/л).

– синдрома сердечной недостаточности – быстрая утомляемость, одышка ночью и при легкой физической нагрузке, при объективном исследовании – дилатация левого желудочка, ритм галопа, данные ЭхоКГ и РГ грудной клетки – гипертензия в малом круге кровообращения, снижение сократительной способности, дилатация левого желудочка.

1) Острый перикардит – боли связаны с фазами дыхания, движениями, усиливаются в положении лежа, при объективном исследовании сердца выявляется шум трения перикарда, на ЭКГ высокий Т и поднятие ST выше изолинии во всех отведениях.

2) Тромбоэмболия легочной артерии – начало заболевания после операции у больных с глубоким тромбозом вен нижних конечностей, наличие клинических и ЭКГ синдромов инфарктов легкого и инфарктной плевропневмонии с кровохарканием, шумом трения плевры, цианозом, отсутствие симптомов на ЭКГ, характерных для инфаркта миокарда.

3) Расслаивающая аневризма аорты – внезапные длительные загрудинные боли, отсутствие ЭКГ-признаков инфаркта миокарда, асимметрией пульса и АД на руках и ногах.

У данной больной нет симптомов характерных для данных заболеваний, но есть симптомы, подтверждающие диагноз острый инфаркт миокарда.

1) Режим – постельный с последующим расширением.

3) Фибринолитики (стрептокиназа 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% раствора NaCl).

5) Антикоагулянты (гепарин 25000 ЕД п/к по 5000 ЕД 4 раза в день).

6) Антиагреганты (аспирин по 1/2 таблетки 1 раз в день).

7) Ингибиторы АПФ (энап по 1 таблетке 1 раз в день).

8) Поляризующая смесь (5% глюкоза 250 мл, 4% хлорид калия 100 мл, инсулин 6 ЕД) в/в капельно 1 раз в день.

11) β-адреноблокаторы (метопролол).

Общее состояние удовлетворительное, жалобы на одышку при умеренных нагрузках, t тела 36,7° С. Объективно – тоны сердца ослаблены, пульс 75 уд/мин, АД 135/85 мм рт ст, ЧДД – 17 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык, слизистая полости рта влажные, розовые. Живот симметричный, не вздут, при пальпации безболезненный.

Общее состояние удовлетворительное, жалоб нет, t тела 36,9° С. Объективно – тоны сердца ослаблены, пульс 80 уд/мин, АД 140/85 мм рт. ст., ЧДД – 16 в минуту в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык, слизистая полости рта влажные, розовые. Живот симметричный, не вздут, при пальпации безболезненный.

Больная находится на стационарном лечении в кардиологическом отделении с 27.02.2004 г. по поводу ИБС, острый трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда Сопутствующие – гипертоническая болезнь III, ожирение II ст Осложнения – сердечная недостаточность II.

Больная поступила с жалобами на боли сжимающего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку, продолжительностью более 30 минут, общую слабость, чувство нехватки воздуха, страха смерти, головную боль, повышенное потоотделение.

Объективно-повышенная масса тела, повышение t тела (37,2°С), тахикардия (105 уд/мин), при перкуссии – расширение границ сердца, при аускультации – ослабленный I тон над верхушкой, выслушивается III тон (протодиастолический ритм галопа).

Были произведены исследования – общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки.

Были выделены клинические синдромы – болевой, резорбтивно-некротический, гипертензионный, синдром изменений на ЭКГ, синдром лабораторных изменений, синдром сердечной недостаточности.

Назначено лечение – тромболитики, антикоагулянты, дезагреганты, нитраты, ингибиторы АПФ, препараты калия.

На настоящий момент состояние больной удовлетворительное, исход заболевания в результате лечения – улучшение.

Рекомендации – лечебная физкультура, избегать тяжелых физических нагрузок, эмоционального напряжения, стрессов, диета с пониженным содержанием животных жиров, легкоусвояемых углеводов, богатая полиненасыщенными жирными кислотами, антиатерогенными веществами, растительной клетчаткой, продуктами моря, проживание в экологически чистой местности, частые прогулки на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение. Периодически наблюдаться у кардиолога. При ощущении симптомов стенокардии принимать нитроглицерин.

Источник: studentmedic.ru

ИБС: острый трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда; гипертоническая болезнь III ст., риск IV, ожирение II ст; СН IIА

I. Паспортная часть:
Ф.И.О.: Х Х Х
Дата поступления: 27.02.2004 г.
Пол: женский
Возраст: 44 г., дата рождения: Х.Х.19Х г.
Профессия и место работы: кондуктор, Автопарк №Х
Место жительства: г. Х, ул. Х, д.Х- кв.Х
Диагноз при поступлении: ИБС: острый переднебоковой инфаркт миокарда;
фон. диагноз: Гипертоническая болезнь III ст., риск IV, ожирение II ст.
Клинический диагноз: ИБС: острый трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда;
фон. диагноз: Гипертоническая болезнь III ст., риск IV, ожирение II ст. Осложнения: СН IIА

II. Жалобы при поступлении: на боли сжимающего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку, продолжительностью более 30 минут (некупирующиеся нитроглицерином); общую слабость; чувство нехватки воздуха, страха смерти; головную боль; повышенное потоотделение.

III. Anamnesis morbi: В течение длительного времени (около 10 лет) страдает гипертонической болезнью (отмечает эпизоды головных болей, головокружения, мелькания «мушек перед глазами», быструю утомляемость), с максимальными подъемами систолического АД до 220 мм рт.ст. Регулярного лечения не проводилось. Ранее проявлений ИБС не было. В течение последней недели стала отмечать боли за грудиной продолжительностью около 1 мин. Боли возникали после физической нагрузки и исчезали в покое самостоятельно, нитроглицерин и аналогичные препараты больная с целью купирования приступов не принимала. 27.02.2004 г. в 12.00 больная находилась на работе, в состоянии покоя (физических и эмоциональных нагрузок не было) появились давящие, жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку, длительностью более 30 мин, слабость, чувство нехватки воздуха, страха смерти, головная боль, повысилось потоотделение. Коллегами была вызвана бригада скорой мед. помощи. Больную с диагнозом ИБС: острый инфаркт миокарда доставили в приемное отделение КГБ №20, где она была осмотрена врачом-кардиологом и госпитализирована с диагнозом «ИБС: острый переднебоковой инфаркт миокарда».

IV. Anamnesis vitae: родилась в селе Х Х района Х края, Х.Х.19Х г., доношенным ребенком, в полной семье. Росла и развивалась соответственно полу и возрасту. Закончила 8 классов средней образовательной школы с. Х. С 1977 года обучалась в торговом училище г. Х по специальности «товаровед». С 1977 г проживает в г. Х. С 1981-1989 год работала в магазине продавцом, с 1989-1997 зав.отделом. С 1998 года работает в автопарке № Х кондуктором. Материально-бытовые условия в детстве и на данный момент удовлетворительные. На свежем воздухе бывает редко, ведет малоподвижный образ жизни.
Перенесенные ранее заболевания: с 1994 г. – гипертоническая болезнь. Туберкулез, венерические, онкологические, нервные, психические, детские инфекционные заболевания, эпилепсию, глистные инвазии, гепатит, травмы отрицает.
Перенесенные ранее операции: —
Гинекологический анамнез: количество беременностей – 5, родов – 2, аборты – 3 (медицинские) менструальный цикл – 28 дней, менструации регулярно, дата последней – 10.02.04 г.
Аллергологический анамнез: аллергические реакции на пыль, пыльцу растений, шерсть животных, лекарственные препараты, бытовую химию отрицает.
Анамнез ВТЭ: со дня госпитализации (27.02.04 г.) на больничном листе.
Гемотрансфузионный анамнез: переливаний крови не было.
Семейный анамнез: замужем, 2 детей.
Вредные привычки: не курит, алкогольсодержащими напитками не злоупотребляет.
Трудовой анамнез: на работе умеренные физические нагрузки (работает сидя).
Наследственность: не отягощена.

Источник: www.webmedinfo.ru

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда — симптомы и последствия

Обширный инфаркт миокарда – это серьезная проблема, которая зачастую стоит жизни пациенту. К сожалению, число инфарктов не уменьшается с течением времени. Во всем мире наблюдается рост сердечно-сосудистых катастроф.

Острый трансмуральный ИМ

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка — это патологическое состояние, при котором происходит гибель (некроз) всей толщи сердечной мышцы на передней стенке левого желудочка.

1 Причина возникновения

Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Закупорка крупного сосуда

Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:

  • Передняя стенка
  • Верхушка левого желудочка
  • Межжелудочковая перегородка
  • Боковая стенка
  • Сосочковые мышцы

Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.

2 Патологические изменения в миокарде

Патогенез инфаркта миокарда

Что происходит в миокарде при инфаркте? Патогенез инфаркта миокарда состоит из трех основных моментов:

  1. Разрыв атеросклеротической бляшки
  2. Образование тромба
  3. Спазм (сужение) сосуда

Разрыв атеросклеротической бляшки — это патологический процесс, при котором рвется «покрышка» бляшки. На внутренней поверхности сосуда образуется «рана», так как целостность внутренней оболочки нарушена.

Основные причины, которые могут приводить к разрыву бляшки:

  • Курение
  • Артериальная гипертензия
  • Интенсивная физическая нагрузка
  • Нарушения липидного обмена в организме

Разрыв атеросклеротической бляшки

Образование тромба — следующее звено в развитии инфаркта. Разорвавшаяся внутренняя оболочка сосуда в области бляшки начинает «сигнализировать» о том, что в организме неполадки. Это происходит благодаря способности поврежденной стенки вырабатывать активные вещества. В этот участок начинают поступать тромбоциты, чтобы закрыть зону повреждения.

Кроме того, они сами синтезируют биологически активные вещества, под влиянием которых кровеносный сосуд сужается. Место разрыва в буквальном смысле слова начинает «обрастать» тромбоцитами. Эти все изменения приводят к прекращению кровотока по сосуду. Миокард в таких условиях не может получать кислород. Это прямой путь к развитию ишемии, а в дальнейшем и гибели миокарда.

При остром трансмуральном инфаркте миокарда уже через 24 часа начинается перестройка стенки желудочка. Происходит растяжение миокарда не только в погибшем участке, но и в здоровых тканях. В результате нарушается способность миокарда адекватно сокращаться и расслабляться.

3 Симптомы заболевания

Боль в грудной клетке

Прежде чем говорить о симптомах острого инфаркта, давайте разберемся, что мы имеем ввиду под этим термином. Острый период начинается примерно на 2 сутки. То, что развивается сразу после закупорки сосуда в первые часы и сутки, называется острейшим периодом. Однако мы разберем клинические проявления инфаркта с первых моментов, включая острейший период.

Итак, основные симптомы заболевания следующие:

  1. Боль — симптом, который имеет очень много характеристик.
    • Боли в области сердца или за грудиной чрезвычайно интенсивные. При трансмуральном инфаркте болеть может вся грудная клетка
    • Распространенность боли в правые и левые отделы грудной клетки, шею, нижнюю челюсть, руки
    • Волнообразный характер боли — эпизоды нарастания и стихания боли
    • Отсутствие эффекта от нитроглицерина
    • Длительность боли свыше 15-20 минут
  2. Перебои, приступы сердцебиений
  3. Общая слабость
  4. Холодный пот
  5. Одышка
  6. «Ватные ноги»

4 Последствия инфаркта

Аневризма — осложнение ИМ

Последствия или осложнения острого трансмурального ИМ связаны с перестройкой миокарда. Если инфаркт развился еще и в перегородочной зоне — это усугубляет неблагоприятный прогноз. Итак, при остром трансмуральном инфаркте могут развиться следующие осложнения:

  • Кардиогенный шок — грозное осложнение, которое может развиться в первые сутки от начала заболевания. В условиях низкого артериального давления кровь начинает «спасать» жизненно важные органы, перераспределяясь именно туда. Такими органами являются головной мозг, почки, печень. Остальные органы испытывают недостаток кислорода, в результате чего развивается нарушение их функции.
  • Острая сердечна недостаточность — одно из самых неблагоприятных последствий, которое можно наблюдать при остром трансмуральном инфаркте.
  • Разрывы сердца — составляют группу фатальных последствий инфаркта миокарда. К сожалению, такое осложнение в большинстве случаев приводит к смертельному исходу. Кровь изливается в околосердечную сумку и сжимает его снаружи. В таких условиях оно не может сокращаться, и наступает остановка кровообращения.

  • Аневризма — осложнение ИМ, при котором миокард теряет эластичность и выпячивается в месте поражения
  • Нарушения ритма и проводимости
  • Плеврит — скопление жидкости в плевральной полости
  • Перикардит — скопление жидкости в полости околосердечной сумки
  • Ранняя постинфарктная стенокардия
  • Тромбоэмболия легочной сосудов организма — легочной артерии, ветвей брюшной артерии, сосуды нижних конечностей
  • Образование тромбов в полости сердца
  • Язвы и эрозии желудка и 12-типерстной кишки
  • Задержка мочеиспускания
  • Психические нарушения в виде делирия, различной степени утраты сознания. Следует обратить внимание на одно из психических нарушений в списке последствий инфаркта — депрессию. Она может утяжелять течение ИМ и служит частой причиной суицидальных поступков.

5 Диагностика ИМ

Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинических данных, лабораторных и инструментальных исследованиях.

1. Лабораторная диагностика включает определение маркеров — веществ, уровень которых повышается при ИМ. При обширном инфаркте значительно возрастают уровни таких ферментов как:

  • Тропонины Т и I
  • Миоглобин
  • Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  • Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
  • АСТ

Кроме определения специфических маркеров инфаркта, выполняется общий и биохимический анализы крови.

  • Общий анализ крови: повышается содержание лейкоцитов, ускоряется СОЭ
  • Биохимический анализ крови: повышено содержание фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

2. ЭКГ-диагностика — обязательный метод, который позволяет определить локализацию, распространенность поражения, осложнения инфаркта. ЭКГ используется с целью контроля динамики заболевания.

3. УЗИ сердца — метод диагностики, который позволяет оценить сократительную способность миокарда, выявить тромбы в полости сердца, установить локализацию повреждения

4. Коронароангиография — метод контрастного исследования сосудов сердца. Выявляет нарушения проходимости сосудов, устанавливает локализацию тромба.

Также могут применяться и следующие дополнительные методы диагностики:

5. Сцинтиграфия миокарда

6. Компьютерная томография

7. МРТ — магнитнорезонансная томография

8. Позитронно-эмиссионная томография

6 Лечение ИМ

Лечение обширного инфаркта миокарда — задача непростая. Сложности в терапии возникают по причине частого развития осложнений на фоне крупных зон некроза. Лечение обязательно проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Целью терапии при инфаркте миокарда является восстановления кровотока в пораженном сосуде. Оно может проводится 2 методами:

  1. Медикаментозное растворение тромбов.
  2. Хирургическое восстановление кровотока. Может быть осуществлено 2 путями:
    • Установка стента в сосуд, благодаря которому расширяется его просвет и восстанавливается кровоток.
    • Операция шунтирования — создание обходных путей кровотока с помощью сосудов, взятых из других участков тела.

Кроме восстановления кровотока, лечение инфаркта преследует цели:

  • Обезболивание
  • Предотвращение образования тромбов
  • Снижение потребности миокарда в кислороде
  • Нормализация артериального давления
  • Лечение осложнений

Похожие Статьи

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Спасибо! Все ясно и доступно для понимания. Врачи нашего уровня оставляют желать лучшего. У меня папа умер от этого. Только вот в симптомах я не прочитала, что в прединфарктный период за месяц до кончины открывается икота, а за сутки до кончины открывается рвота одной желчью.

Доброго времени суток! Благодарим за Ваш отзыв. Действительно, инфаркт миокарда может сопровождаться такими симптомами как рвота, которая, как правило, не приносит облегчения. Часто этот симптом может идти в комплексе с болью в животе, тошнотой и икотой. Последний симптом встречается намного реже относительно остальных перечисленных. У нас есть статья, в которой идет речь об атипичных формах инфаркта миокарда, когда симптомы напоминают «острый живот». Такая клиническая картина, как правило, имеет место при инфаркте нижней стенки левого желудочка. Инфаркт миокарда передней стенки характеризуется классической клиникой. Те временные рамки, которые Вы указали относительно икоты, скорее всего, не имеют связи с инфарктом миокарда. Так как симптомы икота, рвота, боли в животе появляются в острый период заболевания. В Вашем случае, возможно, имели место и другие причины икоты. А их большое множество – заболевания органов центральной и периферической нервной системы, органов пищеварения, органов кровообращения и т.д. Желаем крепкого здоровья!

Доброго времени суток! Благодарим за Ваш вопрос. Мы очень рады, что Вы интересуетесь вопросами патофизиологии более углубленно. Инфаркт миокарда представляет собой сосудистую катастрофу, при которой в результате недостаточного поступления кислорода или полного его отсуствия наступают необратимые изменения. Исходом таких патологических процессов становится некроз (гибель) участка миокарда желудочка с последующим замещением его соединительнотканным рубцом с потерей сократительной функии в этой зоне. На клеточном уровне происхоят следующие изменения. Клетки в своем составе имеют митохондрии, играющие очень важную роль в функционировании кардиомиоцита. В митохондриях происходят процессы окислительного фосфорилирования или клеточного дыхания, в результате которого образуется энергия в виде АТФ — аденозин трифосфата. В своем составе эта молекула имеет активные группы, которые она отдает эффекторным учатскам клетки для поддержания функции кардиомиоита. Например, к миофибриллам, в результате чего клетка выполянет одну из своих важных функций — сократимости и т.д. При недостатке кислорода процессы фосфорилирования нарушаются, но клетка по-прежнему нуждается в энергии. Поэтому в такие моменты запускается анаэробный, грубо говоря, бескислородный тип окисления с образованием намного меньшего количества АТФ и накоплением в клетке молочной кислоты. Анаэробный тип клеточного дыхания — очень неэкономный и затратный вариант для кардиомиоцита. Образуется не только критически малое количество энергии, но также происходит быстрое истощение энергетических запасов клетки — гликогена. Нарушение клеточного дыхания и накопление молочной кислоты вместе с другими продуктами анаэробного гликолиза приводит к дисбалансу еще одной важной системы клетки — антиоксидантной. В условиях недостатка кислорода происходит сдвиг в этой системе в соторону образования «вредных» свободных радикалов кислорода, которые оказывают поавреждающее дейстие на мембраны клеток и внутриклеточные структуры. Вместе с тем нарушается и баланс ионов внутри и вне клетки.Клетка начинает переполняться жидкостью и растягиваться, в мембране образуются микроразрывы с нарушением работы рецепторного аппарата клетки. Потеря клеткой «нужных» и заполнение «ненужными» ионами приводит к расстройству процессов возбуждения клетки, проводимости, сократимости и других функций. Накопившиеся вредные вещества в кардиомиоците с их отрицательным влиянием на процессы энергообразования приводят не только к разрывам мембраны клетки, но и к гибели клетки в целом. В данном случае это носит название некроза.

Добрый день. Не может ли ухудшить состояние пациента стентирование спустя 5 часов после возникновения болей? Дело в том, что врачи тупили и тянули время, ссылаясь на то, что ЭКГ не показывает картину инфаркта, в то время как клиника была налицо. Не было назначено никакой терапии. просто тупо ждали «умнейшего » заключения кардиолога, который в это время был дома…В итоге я потеряла отца…

Доброго времени суток! Искренне благодарим за Ваш комментарий. То, что вы описываете в вашем сообщении, очень похоже на реперфузионный синдром, который развивается после восстановления кровотока. В медицине существует выражение «время – это мышца», которое говорит о том, что раннее восстановление кровотока в сердечной мышце существенно улучшает прогнозы и снижает тяжесть того самого реперфузионного синдрома, который развивается всегда после восстановления просвета сосуда. Почему он возникает и что происходит в этот момент? Синдром развивается уже через несколько минут после восстановления просвета сосуда. Когда тромб перекрывает просвет сосуда, сердечная мышца (миокард) теряет способность к нормальному энергетическому обмену с участием кислорода. Обмен веществ замедляется, но продолжается, только это происходит в анаэробных условиях. Длительно е пребывание в условиях ишемии – это ненормальное состояние для кардиомиоцитов. После восстановления кровотока с помощью стентирования активное поступление кислорода не может благотворно влиять на уже имеющиеся нарушения энергетического обмена в зоне ишемии. Поэтому часто развиваются необратимые процессы в миокарде, которые влекут за собой гибель тех клеток, которые оказались в дефиците кислорода. Клетки не в состоянии восстановиться после ишемии. Кроме того, в кровоток начинают поступать и фрагменты погибших клеток миокарда. Как ни печально, но при развитии данного синдрома зона гибели сердечной мышцы может несколько увеличиваться. Существует некоторые разновидности данного синдрома, в том числе и летальный реперфузионный синдром. Суть его заключается в том, что те последствия, которые повлекли за собой гибель (некроз) сердечной мышцы и снижение сократительной способности левого или правого желудочка, не совместимы с жизнью. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, спасти жизнь пациенту не удается. В Вашем случае, возможно, более раннее выполнение реваскуляризации могло бы привести к противоположным исходам. Искренне соболезнуем Вам. Берегите себя и Ваших близких!

Источник: zabserdce.ru