Инфаркт миокарда и ишемический инсульт

Если состояния инсульта и инфаркта развиваются одновременно?

Два опаснейших экстренных состояния, которые считаются бичом современности, которые поражают молодых людей, людей зрелых, последствия которых глобальны сами по себе, в отдельных случаях, способны развиться у одного больного одновременно. Речь, конечно же, идет о состояниях которые называются инсульт и инфаркт миокарда.

Восстановление после серьезного заболевания

Считается, что именно эти два недуга – инфаркт миокарда и ишемический инсульт головного мозга являются наиболее распространенной (наиболее часто встречающейся) причиной смертности людей в возрасте старше сорока лет.

Если ищите реабилитационный центр для восстановления, рекомендуем реабилитационный центр «Эвексия», где проводится реабилитация после перенесенного инсульта, травм позвоночника и хронических болей.

Эти два заболевания невероятно страшны для здоровья человека, поскольку после ранее перенесенных экстренных состояний ишемического типа бывает довольно сложно возвращаться к былой нормальной жизни.

К сожалению, атипичные формы, с которыми может протекать и инфаркт миокарда, и тот же ишемический инсульт мозга бывает крайне сложно своевременно распознать и отличить от других состояний. А это значит, что при атипичном течении данных заболеваний, пациентам не всегда удается быстро получить жизненно необходимую квалифицированную помощь.

Еще хуже дело обстоит тогда, когда инфаркт миокарда и, уже знакомый нам, инсульт развиваются одновременно. Это всегда ситуации, когда симптоматика одного заболевания накладывается на симптоматику другого.

А это чревато, ошибками сторонних людей, которые могут принимать пострадавшего с подобной патологией за пьяного или умалишенного человека, не оказывая ему необходимой помощи, а так же серьезными врачебными ошибками.

Поэтому следует знать симптоматику этих заболеваний, чтобы своевременно оказать первую доврачебную помощь.

Чем отличаются данные заболевания?

По механизмам патологического воздействия на ткани различных органов инфаркт миокарда и сам ишемический инсульт мало чем отличаются. И знакомый нам инсульт (не геморрагического характера), и тот же инфаркт миокарда – это процесс ишемического типа, когда происходит недостаточное (или полностью прерывается) кровоснабжение того или иного тканевого участка.

Обычно это может произойти при тромбозе, спазме определенного сосуда, ответственного за питание артериальной кровью некого участка органов или их тканей. Так вот, отличается инфаркт миокарда от состояния, называемого ишемический инсульт только тем, какой орган поражается патологией.

Инфаркт миокарда – это ишемического типа патология поражающая, конкретную сердечную оболочку – миокард, когда описываемая оболочка сердца (ее часть) подвергается некрозу из-за недостаточности кислорода.

Инсульт же в данном контексте – это ишемическая патология, поражающая головной мозг человека, его отдельный участок, который по каким-то причинам недополучил артериальной крови (и, соответственно, кислорода).

Именно поэтому, инсульт достаточно часто могут называть также инфаркт мозга, ведь по сути это одно и тоже состояние или достаточно схожее, которое развивается в разных органах. Основными предпосылками к тому, что может развиться инсульт и/или инфаркт миокарда могут считаться состояния:

  • Длительно прогрессирующей гипертонии.
  • Атеросклероза сосудов.
  • Сахарного диабета.
  • Ожирения.
  • А также вредные привычки типа курения, алкоголизма.

Сходства природы инфаркта миокарда и инсульт-патологии

На вопрос, чем отличаются инсульт (мозговой удар) и инфаркт миокарда мы вполне доступно ответили, но многих интересует, которая из описанных форм сосудистой катастрофы хуже или лучше, которая легче поддается лечению и насколько опасно если эти заболевания настигают одного человека.

Эти вопросы к сожалению не имеют однозначных и четких ответов. Ведь хуже всегда именно та патология, степень тяжести которой выше.

Тяжелое состояние больного

  • К примеру, если инсульт развивается на фоне первичного обширного инфаркта миокарда, как его осложнение, первичное заболевание может протекать значительно сложнее. А вторичную патологию медики в стационаре распознают максимально быстро и не дадут распространиться на большой участок мозговых тканей.
  • Если же инфаркт миокарда возникает как осложнение первичного обширного мозгового удара, его к сожалению могут заметить не сразу, так-как пострадавший от апоплексии, возможно будет обездвижен, рефлексы снижены и симптоматика проблемы видна в наименьшей степени.
  • Если же инфаркт миокарда, а также ишемического типа инсульт головного мозга будут развиваться одновременно распознать проблему может быть сложно и даже невозможно без специализированных обследований, которые проводятся только в условиях стационара.

Сходства в признаках двух заболеваний

Главные признаки развития острого инфаркта заключаются в:

Развитию инсульта предшествуют:

Своевременно оказанная помощь

Но, если инфаркт миокарда и ишемическая форма инсульт-патологии головного мозга развиваются одномоментно симптоматика данных болезней будет спутанной.

К примеру, у пациента могут наблюдаться два или три симптома, из присущих патологии сердца и несколько признаков, присущих патологи мозга.

Опаснейшим фактором риска при описанных патологических состояниях является потерянное время. Считается, что чем дольше пораженные области не будут снабжаться кислородом, тем, собственно, больше функций будет утрачено пациентом – причем вполне возможно, даже навсегда. Более того, биохимические цепные реакция способны увеличивать пораженные участки этих органов до поистине угрожающих размеров.

Сходство в оказании первой помощи и лечении патологий

При обоих экстренных состояниях время можно считать наивысшей драгоценностью. И значит, первое что нужно сделать, заподозрив подобные проблемы – вызвать бригаду квалифицированных медиков.

Далее, до приезда бригады скорой медицинской помощи больного следует удобно уложить и обязательно постараться обеспечить ему приток обычного свежего воздуха. Для этого снимается или расстегивается стесняющая одежда и открывается окно/дверь. Если больной наблюдался у кардиолога, можно дать под язык таблетку нитроглицерина и обязательно проверить показатели артериального давления.

Если больного тошнит, следует проследить чтобы его голова была повернута набок, для предупреждения асфиксии рвотными массами. После этого, нужно только ждать и встречать медиков, подробно описывая все, что происходило с пациентом за те пятнадцать минут, которые они ехали к вам.

Дальнейшее лечение будет назначаться уже в стационаре и зависеть от результатов проводимых там же исследований, из которых будет видна, и форма патологий и степень их тяжести.

История реабилитации после перенесенного инсульта

Меня зовут Наталья Ефратова. Летом 2017 года у моего мужа случился левосторонний инсульт. Парализовало практически полностью. Месяц он пролежал в городской больнице. Затем с большим трудом мы перевели его в реабилитационный центр, в котором он месяц просто лежал, и ни о какой полноценной реабилитации речи и ни шло. Через месяц нас выписали в том же состоянии, в котором и поступили. Сергей даже не научился нормально сидеть.

После такого лечения, мы решили бросить все силы на восстановление и решили обратиться в частный центр. Я пересмотрела массу информации в Интернете и на глаза мне попался центр «Эвексия». С самого первого обращения, я ощутила стремление помочь нам справиться с нашей проблемой.

Первоначально мы приехали сюда на две недели, но остались на полтора месяца. Мой муж стал ходить. Пока не очень уверенно и мы еще не добился желаемого результата в руке, но нам сказали, что нужно время. Но Сергей уже ходит и это для нас уже большая победа. Перейти на официальный сайт >>>

Источник: proinsultmozga.ru

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака

Выделяют инсульт в стадии прогрессирования (или инсульт в развитии), когда клинически регистрируется нарастание степени неврологических нарушений, и завершенный инсульт, когда неврологические нарушения стабильны или постепенно регрессируют. Причины ТИА и ишемического инсульта не имеют качественных различий. Клинический исход ишемического нарушения мозгового кровообращения определяется в основном калибром артерии, в которой нарушен кровоток, локализацией и скоростью развития закупорки мозговой артерии, состоянием коллатерального кровообращения и реологическими свойствами крови.

Этиология и патогенез
К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят пожилой и старческий возраст, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит), сахарный диабет.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения примерно в 90-95 % случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболией. В более редких случаях они обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитоз, лейкемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин — приемом оральных контрацептивов. Среди ишемических инсультов выделяют атеротромботический (включая артерио-артериальную эмболию), кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и реологический.
Артериальная гипертония — один из главных факторов риска ишемических нарушений мозгового кровообращения. Установлена прямая связь между уровнем артериального давления и риском развития ишемического инсульта; увеличение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. сочетается с увеличением риска инсульта почти в 2 раза. Артериальная гипертония приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая в перфорирующих артериях мозга липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных, крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией.

Атеросклероз — наиболее частое заболевание церебральных и прецеребральных артерий, вызывающее ишемические нарушения мозгового кровообращения. К основным факторам риска атеросклероза относят возраст, мужской пол, курение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, повышение концентрации липидов (увеличение концентрации общего холестерина и липопротеидов низкой плотности при снижении липопротеидов высокой плотности) и фибриногена в плазме. Атероматозные бляшки поражают прецеребральные (сонные, позвоночные), крупные и средние церебральные артерии, преимущественно в местах их деления, извитости и слияния. В прецеребральных артериях они образуются главным образом в области проксимальных отделов внутренней сонной и позвоночной арте-рий. Церебральные артерии чаще поражаются в области артериального круга большого мозга. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется ее изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и ее полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75 % площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеросклеротической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия).

Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеротромбоза формируется коллатеральное кровоснабжение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены, но иногда наблюдается лизис тромба или эмбола вследствие повышения фибринолитической активности крови. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать атеросклеротический стеноз или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и эмболия (артерио-артериальная) составляют причину около 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения.
Кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20% ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. К доказанным кардиогенным факторам риска эмболии мозга относят фибрилляцию предсердий (мерцательная аритмия), искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, недавний (до 1 мес) инфаркт миокарда, внутрисердечный тромб, внутрисердечное объемное образование (миксома). Возможными кардиогенными факторами риска эмболии мозга считают синдром слабости синусового узла, незаросшее овальное отверстие, атеросклеротические отложения в грудной части аорты, инфаркт миокарда давностью 2-6 мес, гипо- или акинетический сегмент левого желудочка, кальцификацию митрального или аортального клапана. Неревматическая мерцательная аритмия составляет большинство случаев кардиаль-ной эмболии в мозг; она обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза венечных артерий и артериальной гипертонии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии достигает 4,5 % в год, если больной не принимает антикоагулянты и(или) антиагреганты.

Риск инсульта возрастает при увеличении возраста больного, предшествующей кардиальной эмболии, артериальной гипертонии, сахарном диабете, тромбах левого предсердия и дисфункции левого желудочка и предсердия по данным ЭхоКГ. Ревматическое поражение сердца может привести к эмболии мозга уже в острой стадии заболевания (вследствие отрыва вегетирующих образований на клапанах сердца), но чаще вызывает кардиоэмболический инсульт в хронической стадии после появления мерцания предсердий. У больных ревматическим эндокардитом с мерцательной аритмией инфаркт мозга развивается в 30 % случаев, по клиническим данным, и в 50 % случаев — по данным вскрытий.

При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Операции на сердце, особенно на клапанном аппарате, сопряжены с повышенным риском церебральной ишемии. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не применяются антикоагулянты.

Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит в первые 2 нед после развития сердечного заболевания. Пролапс митрального клапана часто встречается у здоровых лиц и не рассматривается как причина кардиогенной эмболии в мозг, за исключением тех редких случаев, когда он осложняется грубой митральной регургитацией, тромбозом левого предсердия, инфекционным эндокардитом или мерцательной аритмией. Парадоксальная эмболия в мозг может возникнуть вследствие попадания эмболов из венозной системы или правого предсердия в случаях незаращенного овального отверстия, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Незаросшее овальное отверстие имеется у 15-25 % людей, из них почти у 15 % оно функционирует и может привести к попаданию венозных эмболов в церебральные артерии с развитием инфаркта мозга.
Лакунарный инфаркт составляет 15-30 % случаев ишемического инсульта. Лакунарные инфаркты представляют небольшие по величине (до 15 мм в диаметре) очаги ишемии, которые локализуются в белом веществе полушарий большого мозга, в мозговом стволе и мозжечке. В процессе организации этих инфарктов образуется маленькая киста — лакуна (франц. lacunarie — полость, лакуна). Около 80 % лакун обнаруживается в перивентрикулярной области, базальных узлах или таламусе, 20 % лакун — в мозговом стволе и мозжечке. Их развитие связывают с поражением мелких (40-80 мкм в диаметре) перфорирующих ветвей средней мозговой артерии, задней мозговой артерии и базилярной артерии. Коллатеральное кровообращение в бассейнах перфорирующих артерий слабо выражено, поэтому стеноз или закупорка этих артерий вследствие липогиалиноза, фибриноидного некроза, микроатеромы или тромбоза приводит к развитию локальной ишемии и небольшого инфаркта в бассейне пораженной артерии. В качестве основных причин поражения мелких перфорирующих артерий мозга считают возраст, артериальную гипертонию и сахарный диабет. Около 25 % ТИА связывают также с поражением мелких перфорирующих артерий мозга.
Гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных и(или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауто-регуляции мозгового кровообращения, что вызывает гипоперфузию головного мозга. Значительное снижение артериального давления возможно вследствие различных причин: глубокий сон, резкий подъем из горизонтального положения или длительное пребывание в вертикальном положении (ортостатическая артериальная гипотензия), передозировка гипотензивных препаратов, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, кровотечение, гиповолемия и др. Локальная ишемия чаще отмечается в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговых артерий или в бассейне наиболее суженной прецеребральной либо церебральной артерии. В редких случаях гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения возникают по механизму «обкрадывания» — ишемии мозга вследствие отвлечения крови периферическую систему кровообращения или при перераспределении крови между разными сосудистыми системами. В части случаев (5-10 %) ишемические нарушения мозгового кровообращения вызваны относительно редкими заболеваниями, приводящими к поражению (закупорке или сужению) прецеребральных и церебральных артерий и вследствие этого к локальной ишемии мозга. Расслоение прецеребральных и реже церебральных артерий составляет причину около 2 % случаев ишемического инсульта, оно чаще встречается у молодых женщин. Расслоение внутренней сонной и позвоночной артерий может возникнуть вследствие травмы, неудачной манипуляции на шейном отделе позвоночника или аномалии развития. Образовавшаяся под внутренней оболочкой артерии гематома вызывает сужение ее просвета и может быть причиной тромбоза или эмболии.
Фиброзно-мышечная дисплазия может развиваться в одной или обеих внутренних сонных артериях и проявляется гиперплазией внутренней и средней оболочек артерии, что приводит к частичному или полному закрытию просвета артерии и иногда осложняется расслоением с последующим стенозом или образованием аневризмы.
Редкой причиной ишемического нарушения мозгового кровообращения может быть артериит мозговой артерии, который способен привести к стенозирванию артерии до полной ее окклюзии или быть источником артерио-артериальной тромбоэмболии. В качестве причин инфекционного артериита известны сифилис, малярия, риккетсиозные заболевания, туберкулез, аспергиллез, опоясывающий герпес, трихиноз, мансониевый шистосомоз, лаймская болезнь. Неинфекционный артериит церебральных артерий может возникнуть при СКВ, узелковом периартериите, гранулематозном ангиите, височном артериите, болезни Такаясу, болезни Бехчета, гранулематозе Вегенера, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, саркоидозе.
Гематологические нарушения могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях (реологический инсульт). К этим нарушениям относятся полицитемии, тромбоцитопеническая пурпура, серповидно-клеточная анемия, диспротеинемии, антифосфолипидный синдром, ДВС-синдром и др.
Патогенез ишемии. Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза.
Мозг получает необходимую энергию в результате окисления глюкозы и образования АТФ (окисление одной молекулы глюкозы дает 38 молекул АТФ). При ишемии мозга содержание кислорода в крови недостаточно для аэробного окисления глюкозы, поэтому возникает анаэробный путь расщепления глюкозы, который лишь частично компенсирует энергетические потребности мозга (анаэробное расщепление одной молекулы глюкозы дает лишь 2 молекулы АТФ).
Оптимальный объем мозгового кровотока составляет 50-60 мл на 100 г/мин. Падение мозгового кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин вызывает нарушение функционального состояния нейронов коры большого мозга, а снижение до 10-15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах. В течение 6-8 мин нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровоснабжения. При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10-15 мл на 100 г/мин (критический порог необратимых изменений) — «ишемическая полутень». Гибель клеток в области «ишемической полутени» приводит к увеличению размеров инфаркта. Однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании нейропротекторных препаратов. Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлена. Хотя для большинства клеток это время ограничивается часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток. Анаэробный путь расщепления глюкозы вызывает повышенное образование молочной кислоты и ацидоз. Лактат-ацидоз в сочетании с гипоксией нарушает функцию ферментной системы, управляющей транспортом ионов, что приводит к выходу ионов К+ из клетки во внеклеточное пространство и перемещению ионов Na+ и Са2+ в клетку (нарушение ионного гомеостаза клетки). Важное значение имеет повышенный выброс во внеклеточное пространство возбуждающих нейромедиаторов — глутамата и аспартата, недостаточность их обратного захвата астроглией, перевозбуждение глутаматных НМДА-рецепторов и раскрытие контролируемых ими кальциевых каналов, что приводит к дополнительному притоку ионов Са2+ в нейроны. Избыточное накопление Са2+ внутри клетки активирует ферменты (липазы, протеазы, эндонук-леазы), вызывает перегрузку митохондрий с разобщением окислительного фосфорилирования и усиливает процессы катаболизма. Распад фосфо-липидов в мембранах внутриклеточных органелл и наружной клеточной мембране усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов. Увеличение содержания внутриклеточного кальция, образование свободных кислородных радикалов и липидных перекисей оказывают нейротоксическое действие, что приводит к гибели (некрозу) нервной ткани.
Отек головного мозга возникает через несколько минут после развития локальной ишемии вследствие повреждения клеточной мембраны и накопления воды в клетке (цитотоксический отек) и нарастает спустя несколько дней из-за повреждения ГЭБ и попадания плазмы во внеклеточное пространство мозга (вазогенный отек). Выраженность отека мозга находится в прямой зависимости от размеров инфаркта мозга, поэтому он максимален при обширных атеротромботических и кардиоэмболических инсультах и практически отсутствует при лакунарном инсульте. Отек мозга вызывает повышение давления во внесосудистом пространстве и переполнение сосудов, что может привести к геморрагической трансформации инфаркта и дислокации мозгового ствола. Геморрагическая трансформация возникает примерно в 5 % случаев и чаще при обширных по размерам инфарктах мозга. Смещение промежуточного и среднего мозга в рострокаудальном направлении и их сдавление в тенториальном отверстии представляют наиболее частую причину смерти в 1-ю неделю обширного ишемического полушарного инсульта. Реже летальный исход возникает вследствие сдавления среднего мозга парагиппокампальной извилиной.
Если летального исхода не наступает, отек мозга достигает максимума на 2-4-й день заболевания, а затем постепенно спадает в течение 1-2 нед, некротизированная ткань мозга подвергается разжижению или резорбции. В дальнейшем на месте инфаркта формируется соединительная ткань (глиомезодермальный рубец), при этом может образоваться кистообразная полость.

Источник: www.n-bolezni.ru

Что такое инсульт и инфаркт: причины, лечение, реабилитация

Вкратце, инфаркт – это заболевание любого органа, происходящее в ходе тромбоза сосудов и отсутствии поступления питательных веществ. Уже через несколько часов после инфаркта развиваются процессы некроза и орган отмирает. Вот почему врач в диагнозе всегда уточнит, какой орган поражен: зачастую это миокард (сердечная мышца), гораздо реже мозг, кишечник, печень. Так как основной причиной инфаркта выступает именно тромбоз, этот нюанс отличает его от инсульта.

Инсульт же – нарушение кровообращения в органах нервной системы, чаще всего в головном мозге. Может принимать форму тромбоза, как и в случае инфаркта, но может сопровождаться кровотечением или судорогами. Инсульт протекает также в острой форме и сопровождается дисфункцией органов поврежденной области головного мозга.

Можно сказать, что в некоторых случаях, инсульт происходит в виде инфаркта мозга. С другой стороны, инфаркт мозговой артерии практически всегда врачами классифицируется как инсульт. Симптомы инсульта и инфаркта во многом схожи, поскольку имеют одинаковое происхождение.

Инфаркт и инсульт относятся к группе сердечных заболеваний, которые до недавнего времени считались, прерогативой пожилых людей. Все больше и больше, однако, увеличивается процент появления симптомов этих болезней инсульта в среднем возрасте от 35 до 45 лет, и у молодых людей, которые пытаются сохранить стабильность в своей карьере, работать 24 часа в день.

Несмотря на распространенность термина, многие не могут дать точное определение, что такое инфаркт. А между тем, инфаркт миокарда является распространенной формой ИБС – ишемической болезни сердца. Это критическое состояние, которое возникает в результате тромбоза коронарной артерии. Следствием этого состояния является некроз (отмирание) части мышечной ткани сердца, возникающий вследствие острого недостатка кислорода из-за нарушений коронарного кровообращения.

Несмотря на то, что у большинства населения данное заболевание ассоциируется с поражением сердечной мышцы (инфаркт миокарда), инфаркт может произойти в любом органе. В практике встречается инфаркт легкого, почек, кишечника, селезенки, головного мозга (инсульт).

Основной причиной возникновения инфаркта считается атеросклеротическое поражение сосудов, результатом которого является тромбоэмболия – формирование тромба (эмбола), который перекрывает просвет сосуда и препятствует нормальному кровотоку. С ухудшением или прекращением кровотока пораженный орган испытывает кислородное голодание и недостаток в питательных веществах, что в итоге приводит к отмиранию тканей.

Признаки инфаркта

Характерным признаком, указывающим на развитие инфаркта, является мучительное болевое ощущение за грудиной, как при стенокардии. Боль отдает в левую руку (по внутренней поверхности), в шею, плечо, челюсть и межлопаточное пространство. Инфаркт характеризуется сильной нестерпимой болью, которая носит жгучий, раздирающий характер, ассоциирующийся с уколом кинжала. Однако в некоторых случаях острая боль может отсутствовать, тогда как в грудной клетке может возникнуть дискомфорт: ощущение тяжести, сдавления, онемение запястья.

Несмотря на то, что болевой приступ локализуется в одной и той же зоне, инфаркт можно легко дифференцировать со стенокардией. На это могут указывать признаки инфаркта:

  • критическая интенсивность болей;
  • продолжительность приступа более 15 минут;
  • отсутствие эффекта от приема нитроглицерина.

Возникают болевые ощущения внезапно и сопровождаются резкой болью, особенно по ночам или ранним утром. Болевые ощущения отличаются различной интенсивностью, достигая критического максимума, а затем резко слабея. У многих приступ сопровождается проявление ярких эмоций, как, например, смертельная тоска, обреченность, безысходность, панический страх смерти. Иногда атипичная форма заболевания затрудняет выявление симптомов и осложняет правильную постановку диагноза.

Атипичные формы заболевания и их диагностика

Наряду с традиционной формой заболевания, существует несколько атипичных форм, симптомы которых существенно отличаются друг от друга. Для выявления иной формы инфаркта специалисты применяют дополнительные инструменты обследования: лабораторную диагностику и электрокардиографию. В настоящее время можно столкнуться с такими атипичными формами заболевания, как:

  • астматический инфаркт;
  • гастритический инфаркт;
  • безболевой инфаркт.

Для точного выявления инфаркта проводится дифференциальная диагностика со стенокардией, плевритом, острым перикардитом, межреберной невралгией, тромбоэмболией легочной артерии, пневмотораксом. Это достигается с помощью дополнительных методов исследования. Признаками заболевания считаются:

  • болевой синдром продолжительностью не менее 30 минут;
  • измененные показатели электрокардиограммы;
  • изменения, выявленные в общем анализе крови;
  • отклонения от нормы показателей биохимии.

При острой форме инфаркта лечение проводится в стационаре. Своевременно начатая терапия позволяет достичь положительных результатов и исключить развитие осложнений, из которых наиболее распространенными являются: кардиогенный шок, аневризма или разрыв сердца, нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность.

Лечение инфаркта

Общие принципы лечения инфаркта миокарда: прекращение боли, восстановление кровотока в пораженных сосудах, восстановление необходимого уровня потребности миокарда в кислороде и лечение осложнений.

Первое, что всегда возникает при инфаркте – это болевой синдром, при котором пациент крайне возбужден, может испытывать замешательство, не может найти себе места и даже может вскочить и бежать куда-то. Таким образом, облегчение боли всегда главный приоритет. Как правило, это делается с помощью наркотических анальгетиков морфина, омнапрона или промедола. Но исчезновение боли не означает, что все в порядке, просто отступает боль, а пораженный орган остается.

Следующим этап лечения является восстановление кровотока в пораженной артерии. Это достигается путем использования сосудорасширяющих препаратов (вазодилататоров): таких, как нитроглицерин, в форме непрерывного внутривенного капельного вливания. Кроме того, используют лекарства, чтобы предотвратить образование тромбов (антикоагулянты), в результате чего тело начинает самостоятельно растворять тромбы. Введение препарата осуществляется в подкожной жировую ткань. Именно от них, появляются на животе у больных с инфарктом миокарда синяки.

В последние годы стараются не использовать обычный гепарин, так как в некоторых случаях это он совсем не эффективен в использовании. Однако продолжает использоваться благодаря своей низкой стоимости и широкой доступности в любом медицинском учреждении. С этой же целью назначаются аспирин и клопидогрел, но в отличие от гепаринов, принимать эти препараты пациенту придется всю жизнь.

Следующим шагом является снижение потребности миокарда в кислороде, с помощью определенных лекарств даже замедляют сердечный ритм до 50-55 в минуту и ​​нормализуют артериальное давление. Конечно, в первые несколько дней пациенту рекомендуется постельный режим. Если есть проявления острой сердечной недостаточности, назначают мочегонные(диуретики) и средства для улучшения сократительной способности миокарда. Кроме того, пациент, по крайней мере в первую неделю, наблюдается в блоке интенсивной терапии или отделении интенсивной терапии для раннего выявления и лечения различных осложнений, угрожающих жизни. В настоящее время наиболее эффективным средством для лечения сердечного приступа является жизненно чрескожное коронарное вмешательство.

Реабилитация после инфаркта

Чтобы восстановительный период прошел быстрее и эффективнее, необходимо наряду с медикаментозным лечением использовать массаж, физиотерапию, ЛФК, бальнеотерапию. В этом случае реабилитация после инфаркта позволит облегчить восстановительный период.

Острое нарушение кровоснабжения может произойти в любом органе. Наиболее опасным считается инсульт – нарушение кровоснабжения мозга, в результате которого происходит отмирание его определенного участка. Многие пациенты, которым поставлен данный диагноз, затрудняются ответить правильно, что такое инсульт. Специалисты определяют инсульт, как внезапная гибель клеток головного мозга, связанная с кислородным голоданием. Различают:

  • ишемический инсульт;
  • геморрагический инсульт.

Ишемический инсульт является распространенной формой патологии, и возникает в результате закупорки артерии тромбом, сформировавшемся из сгустков крови, или атеросклеротической бляшкой. В результате происходит нарушение кровотока, прекращается поступление кислорода в клетки тканей, и развивается ишемия головного мозга. Эту форму патологии называют белым инсультом.

Геморрагический инсульт – менее распространенная форма патологии, но более опасная для жизни, поскольку возникает в результате кровоизлияния в мозг или вокруг него. Данную форму патологии называют красным инсультом, и определяют как наиболее опасную и смертоносную.

Признаки инсульта

Инсульт считается довольно коварным заболеванием, и положительного эффекта можно достичь только при экстренной госпитализации пациента и оперативно начатом лечении. Пациенты, входящие в группу риска, должны четко представлять себе признаки инсульта, чтобы связаться с центром и своевременно вызвать скорую помощь. Это необходимо сделать, если появились первичные признаки инсульта:

  • сильная и резкая головная боль, которая появилась внезапно, во время сна, и стала причиной пробуждения;
  • резкая слабость, возникшая во всем теле;
  • онемение конечностей, паралич мышц лица;
  • снижение зрения одного или обоих глаз;
  • нарушение речи, ухудшение произношения;
  • раскоординация движений, головокружение, потеря равновесия;
  • нарушение походки.

Часто возникающие приступы представляют собой инсульт признаки которого схожи с микроинсультом, по продолжительности длящимся несколько минут. Опасность инсульта заключается в развитии осложнений, среди которых можно выделить:

  • парезы мышц;
  • параличи одной стороны тела;
  • продолжительную кому;
  • нарушения памяти, интеллекта.

Если у человека наблюдаются аналогичные симптомы инсульта, необходимо срочно вызвать скорую помощь и госпитализировать его как можно оперативнее. При потере сознания, необходимо положить человека на бок, чтобы облегчить ему дыхание. Как правило, обширному инсульту предшествуют микроинсульты, поэтому следует вовремя обратиться к врачу, для обследования и проведения адекватного лечения.

Лечение заболевания

Лечение инсульта независимо от его природы зависит от тяжести поражения головного мозга. Если геморрагический инсульт предполагает наблюдение нейрохирурга, то инсульт ишемический причины которого кроются в наличии тромба, не требует вмешательства специалиста в данной области.

Лечебная терапия предполагает оказание первой помощи с последующей госпитализацией, а также использование медикаментозных препаратов и физиотерапевтических процедур ( в зависимости от типа заболевания).

Первая помощь при инсульте включает в себя следующие мероприятия:

  • обездвижить пострадавшего, уложив его особым образом (голова и плечи должны быть выше тела);
  • воздержаться от кормления и употребления жидкости пострадавшим;
  • обеспечить доступ воздуха, удалив тесную и неудобную одежду;
  • не предлагать лекарственные средства воизбежание ухудшения состояния больного.

Если у пациента диагностирован ишемический инсульт лечение заключается в восстановлении кровотока, и назначении препаратов, способствующих растворению тромба. Как правило, ишемическая болезнь лечение которой проводится под наблюдением специалиста и осуществляется в первые часы после приступа, включает прием препаратов, разжижающих кровь и препятствующих образованию тромбов.

Геморрагический инсульт лечится методами, которые направлены на устранение кровотечения и снижение давления в мозгу. В тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство. После проведенного лечения пациентам назначается реабилитация после инсульта, которая включает ряд мероприятий и процедур, направленных на восстановление утраченных или ослабленных функций, восстановление речи, походки, координации движений. Одновременно проводятся консультации психологами, направленные на устранение депрессивного состояния пациентов.

Профилактика инсульта требуется каждому, кто беспокоится о своем здоровье, и соблюдает рекомендации лечащего врача. Это регулярное обследование у специалистов, отказ о вредных привычек, соблюдение режим дня, употребление здоровой и полезной пищи, богатой витаминами и необходимыми питательными элементами.

Источник: healthy2life.com