Инфаркт миокарда осложнения кардиогенный шок

Инфаркт миокарда осложненный кардиогенным шоком

Что такое кардиогенный шок?

Lenor Просветленный (36306) 8 лет назад

Кардиогенный шок
Кардиогенный шок — это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже — в более поздний период.

Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 — 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм рт. ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.

Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт. ст. ) и пульсового давления (20-25 мм рт. ст.). олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Лечение кардиогенного шока. Кардиогенный шок — грозное осложнение инфаркта миокарда, летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала.

Imae_77 Просветленный (23339) 8 лет назад

кардиогенный шок — нарушение системной гемодинамики ( снижение АД системное с развитием центрилизации кровообращения) из-за нарушения функции сердечной мышцы. существует три причины кардиогенного шока: 1 — развитие шока из-за снижения прессорной функции миокарда, 2 — развитие шока из-за рефлекса на выраженный болевой синдром при развитии ишемии миокарда, 3 — из-за аритмического нарушения работы сердца. кардиогенный шок представляет из себя осложнение сердечного приступа и без него развиться не может!

Фауна Мыслитель (9276) 8 лет назад

Кардиогенный шок обычно возникает в острейшем периоде инфаркта. Периферические признаки шока: бледность кожных покровов, акроцианоз, при тяжелом течении — мраморность кожи; холодный пот, спавшиеся вены, похолодание конечностей. Ведущий признак — падение артериального систолического давления ниже 80 мм рт. ст. и пульсового давления до, 20-25 мм рт. ст. и ниже. На последний показатель следует ориентироваться при сопутствующей артериальной гипертензии, когда шок может развиться на фоне субнормальных и даже нормальных цифр АД.

Быстро возникает клиника сердечной недостаточности, преимущественно по левожелудочковому типу: прогрессирующая одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье. Далее развивается симптоматика почечной недостаточности: олигоанурия — падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови. Со стороны ЦНС отмечается заторможенность.

По особенностям клинической картины и развития выделяют следующие формы кардиогенного шока:

рефлекторный шок (рефлекторные влияния, нарушающие сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения) ;
истинный кардиогенный шок (вследствие резких нарушений сократительной функции левого желудочка со снижением минутного объема крови, АД и нарушением периферического кровообращения) ;
ареактивный шок (отсутствие эффекта от патогенетических средств — низкое АД, несмотря на терапию) ;
аритмический шок (тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости
желудочковая пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада) ;
И. A. Бepeжнoва E.А. Poмaновa

NATALI Ученик (126) 10 месяцев назад

У меня мама погибла от кардиогенного шока после инфаркта, т. к. все это случилось в ужасной дыре, городе Гаврилов-Яме, там у нас была дача. В этой районной больнице даже реанимации нет, положили в общую душную палату. В Ярославль перевозить врач не разрешил, т. к. боялся взять ответственность на себя. Погубили мою маму. Такой халатности и безалаберности я не встречала. Пропади пропадом и Гаврилов -Ям и все их врачи.

Сердечный, или кардиогенный, шок

Кардиогенный шок – опасное состояние, при котором смертность составляет от 50% до 90%. Каковы симптомы и методы лечения кардиогенного шока?

Кардиогенный шок часто является грозным осложнением инфаркта миокарда и развивается по причине внезапного уменьшения количества крови из-за нарушений сокращения левого желудочка. Кровь в аорту поступает в недостаточном объеме, что приводит к резкому снижению кровоснабжения различных органов и тканей.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование порочного круга. При систолическом давлении ниже 80 мм рт.ст. в аорте кровоснабжение миокарда становится неэффективным. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

  • Рефлекторный шок является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен снижением артериального давления в ответ на сильную боль при инфаркте.
  • Истинный кардиогенный шок часто возникает при обширных инфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка.
  • Аритмический шок наблюдается при изменении частоты сокращения желудочков, которые становятся более частыми или более редкими.
  • Острый инфаркт миокарда.
  • Остро возникший аортальный или митральный стеноз.
  • Остро возникшая аортальная или митральная недостаточность.
  • Разрыв межжелудочковой перегородки.
  • Нарушения ритма сердца.
  • Снижение систолического артериального давления менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 минут и более.
  • Нарушение кровоснабжения различных органов, что сопровождается соответствующими проявлениями:
  • почки – уменьшение количества выделяемой мочи (олигоурия);
  • кожа – бледность, повышенная влажность;
  • центральная нервная система – психические нарушения.
  • Отек легких.
  • Наблюдаются и общие симптомы: поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевидный, ногтевые ложа бледные, появляется синюшный оттенок слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

    В чем опасность кардиогенного шока

    • Нарушаются функции головного мозга.
    • Развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности.
    • В желудочно-кишечном тракте могут образоваться острые трофические язвы.
    • Легочный кровоток резко снижается.
    • Кровь в легких недостаточно насыщается кислородом, что приводит к резкому снижению кровоснабжения жизненно важных органов.
    • Кардиогенный шок относится к неотложным состояниям, поэтому при его возникновении требуются экстренные лечебные мероприятия. Основной целью проводимой терапии является повышение артериального давления.
    • Лекарственные препараты, увеличивающие силу сокращения миокарда, для повышения артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше: добутамин, допамин, норадреналина гидроартрат.
    • Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Эта процедура проводится при неэффективности медикаментозной терапии. Суть ее заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления, которое кровь встречает на своем пути при выходе из левого желудочка.
      Это происходит так: к бедренным или подвздошным артериям подключают насос, который в определенный момент (в начале сокращения желудочков) снижает давление в аорте. Во время расслабления желудочков кровь нагнетается обратно в артерии, что улучшает кровоснабжение сердца и других органов.
    • Восстановление проходимости артерий, кровоснабжающих сердце, в первые 4-8 часов после инфаркта миокарда не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг механизмов кардиогенного шока.

    Электронное периодическое издание «Здоровье инфо»

    Зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций 21 октября 2010 г. Свидетельство о регистрации Эл № ФС77–42371.
    Адрес редакции: г. Москва, ул. Космонавтов, д.18, к.2
    Телефон: +7 (495) 989-29-91

    Редакция не несет ответственности за достоверность информации, содержащейся в рекламных объявлениях. Редакция не предоставляет справочной информации.

    Источник: zdorovymbud.ru

    Осложнения инфаркта миокарда

    Каждый день нашей жизни – это спешка. Реальность человеческой жизни такова. Мы стремимся многое успеть, но упускаем из виду свое здоровье. Печально, но многие люди, перенесшие инфаркт миокарда, задумываются о здоровье, когда сталкиваются с его осложнениями.

    Инфаркт миокарда — заболевание, которое, к сожалению, не выбирает с кем иметь дело. Лица, имеющие в своем анамнезе ишемическую болезнь сердца, не застрахованы от данного заболевания. В последнее время оно все чаще встречается в молодом и среднем возрасте.

    Очень часто не само заболевание, а именно осложнения инфаркта миокарда представляют угрозу для жизни пациента.

    1 Классификация осложнений ИМ

    Все осложнения инфаркта миокарда (ИМ), возникающие в первые 2 недели от начала заболевания называются ранними. К ранним осложнениям относят следующие патологические состояния:

    • острая сердечная недостаточность,
    • кардиогенный шок,
    • нарушения ритма сердца и проводимости,
    • разрывы сердца, перикардит,
    • острая дисфункция сосочковых мышц,
    • внезапная сердечная смерть.

    После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:

    • синдром Дресслера,
    • тромбэндокардит,
    • хроническую сердечную недостаточность,
    • неврологические расстройства.

    Отек легких и кардиогенный шок — одни из самых неблагоприятных осложнений инфаркта миокарда. О них поговорим более подробно. Если при инфаркте погибает более 25% сердечной мышцы, появляются клинические признаки и симптомы острой сердечной недостаточности, более 40% — кардиогенного шока. Отек легких и сердечная астма — основные проявления острой сердечной недостаточности.

    2 Почему возникает отек легких?

    При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

    Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах. В данной ситуации легким грозит перегрузка. Чтобы защитить данный орган от переполнения кровью, сосуды этого органа спазмируются (сужаются) в ответ на повышение давления.

    Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой. Если сердечная недостаточность прогрессирует, и жидкость оказывается в альвеолах — развивается собственно альвеолярный отек.

    3 Проявления отека легких

    Симптомы отёка легких

    Интерстициальный отек проявляется следующими симптомами и клиническими признаками:

    • Резко выраженное удушье и ощущение нехватки — основные жалобы, беспокоящие пациента с сердечной астмой. Возникает чувство страха смерти, дыхание частое, поверхностное, затруднен чаще всего вдох;
    • Пациент принимает вынужденное положение — такое, которое облегчит ему немного состояние — полувозвышенное или сидячее. Поведение беспокойное, воздух вдыхается широко открытым ртом.

    Если на этом этапе не начато оказание помощи, жидкая часть крови начинает поступать в альвеолы. Иначе говоря, сердечная астма прогрессирует в альвеолярный отек или отек легких.

    Это осложнение инфаркта характеризуется следующими симптомами:

    • Кашель с пенистой розовой мокротой
    • «клокочущее дыхание»
    • Хрипы, слышные на расстоянии. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в дыхании, поэтому движение воздуха по крупных бронхам и трахее сопровождается наличием крупнопузырчатых хрипов.

    4 Диагностика отека легких

    На рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки»

    Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

    Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

    5 Кардиогенный шок

    Кардиогенный шок — одно из ранних осложнений ИМ. При кардиогенном шоке способность левого желудочка критически снижена. В большинстве случаев такое грозное осложнение развивается при обширном повреждении миокарда. Однако, иногда кардиогенный шок может осложнить и мелкоочаговый инфаркт, если этот инфаркт повторный, а первичное повреждение миокарда было обширным.

    6 Почему возникает кардиогенный шок?

    Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения. Сердечная недостаточность настолько выражена, что организму приходиться спасать жизненноважные органы.

    Этот процесс называется централизацией кровотока, когда основное кровоснабжение идёт на головной мозг, сердце, печень и почки. При этом остальные органы и ткани, которые называются периферией, недополучают кислород и начинают страдать от недостатка кислорода. В ответ на снижение силы сердечных сокращений сосуды, находящиеся на периферии, спазмируются (сужаются), чтобы поддержать падающее давление.

    Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.

    7 Клинические проявления кардиогенного шока

    Состояние пациента тяжелое. Сознание может быть затемнено, либо возможна полная его потеря. В более редких случаях может быть возбужденное состояние. Если пациент находится в сознании, его беспокоят выраженная общая слабость, головокружение, «пелена» перед глазами. Со стороны сердца беспокоят сердцебиение, ощущение перебоев в его работе, могут быть загрудинные боли.

    8 Диагностика кардиогенного шока

    При осмотре пациента врач выявляет бледно-синюшную окраску кожных покровов, при этом они влажные и холодные, особенно в области стоп и кистей. Ногтевые пластинки приобретают синеватый оттенок. Пульс часто аритмичный, трудно определяемый при пальпации на лучевых артериях. Верхние цифры артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. Сердце увеличено в размерах, а над его поверхностью выслушиваются глухие, неритмичные тоны. Дыхание у пациента шоком поверхностное и частое. Если состояние пациента усугубляется, могут присоединиться симптомы сердечной астмы и отека легкого. Количество выделяемой почками мочи резко снижается.

    9 Лечение осложнений инфаркта миокарда

    Лечения кардиогенного шока и отека легких должно начинаться незамедлительно после их диагностики, так как эти состояния значительно ухудшают прогноз исхода заболевания и в отсутствие помощи приводят к гибели пациента. Пациенты с отеком легких и кардиогенным шоком немедленно госпитализируются в стационар. Лечение направлено на основное заболевание — инфаркт миокарда. Его терапия преследует цель восстановления проходимости сосуда.

    Важной целью в лечении шока является поддержание сократительной функции сердца на необходимом уровне, также лечение направлено на уменьшение количества крови, поступающей к сердцу. Это позволяет снизить нагрузку на левый желудочек, который итак находится в очень критическом состоянии. Если присутствуют нарушения функции дыхания, в терапию подключается кислород.

    Источник: zabserdce.ru

    Экстренная медицина

    Кардиогенный шок — одно из наиболее тяжелы осложнений инфаркта миокарда, характеризующихся дезорганизацией гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуляции и нарушением жизнедеятельности организма. Проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции. Частота его при инфаркте миокарда колеблется от 4,5 до 44,3 %, что связано с неодинаковым подходом к определению и диагностике кардиогенного шока. По данным стандартизированного изучения, кардиогенный шок развивается у 4—5 % больных инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет.

    Основное значение в патогенезе кардиогенного шока имеет снижение сократительной способности миокарда,- в результате чего уменьшаются систолический выброс и минутный объем сердца, артериальная перфузия коронарного кровообращения. При этом повышается общее периферическое сопротивление (особенно при ареактивном шоке), что еще больше усугубляет нарушение гемодинамики. У части больных общее периферическое сопротивление не возрастает, а иногда даже понижается.

    Артериальная гиповолемия и гипотензия приводят к развитию ацидоза, отрицательно воздействующего на инотропную функцию миокарда. Гипоксия и ацидоз повышают сосудистую проницаемость, вызывают расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул. Капиллярный объем крови резко увеличивается, происходит секвестрация крови. В результате этого, а также внутрисосудистого свертывания крови с возникновением «сладж-синдрома», агрегации тромбоцитов и лейкоцитов, образованием «монетных столбиков» из эритроцитов и отложением фибрина резко нарушается микроциркуляция.

    Клинически определяются выраженная и длительная артериальная гипотензия (с уменьшением до 2,7 кПа — 20 мм рт. ст. и ниже пульсового давления), периферические признаки которой: бледность кожи, часто с цианотическим оттенком, иногда выраженный акроцианоз, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. Пропорционально степени тяжести кардиогенного шока наблюдаются функциональные нарушения почек, сопровождающиеся олигурией вплоть до развития анурии. Возможны нарушения ритма (тахи- или брадикардия, пред-сердно-желудочковые блокады, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия). Наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройства кожной чувствительности, изменение сухожильных рефлексов.

    Уровень гипотензии не всегда указывает на тяжесть кардиогенного шока: тяжелый шок может быть при нормальном артериальном давлении. Иногда тяжелый шок приобретает затяжное волнообразное течение и обычно завершается летальным исходом.

    Классификация кардиогенного шока

    По классификации В. Н. Виноградова с соавторами (1961), выделяют три степени кардиогенного шока: I (легкую), II (средней тяжести) и III (тяжелую).

    Однако П. Е. Лукомский (1973) справедливо указывал, что выделять I (легкую) степень шока нецелесообразно, так как шок представляет собой очень тяжелое осложнение инфаркта миокарда. В связи с этим он по тяжести течения различал лишь две степени шока: средней тяжести и тяжелую.

    И. Е. Ганелина с соавторами (1966) предложили классификацию шока при инфаркте миокарда с выделением рефлекторного (или болевого), аритмического (связанного с аритмией), органического (истинно кардиогенного) коллапса и коллапса при медленном разрыве сердца.

    По классификации Е. И. Чазова с соавторами (1969, 1971), различают четыре формы кардиогенного шока:

    1) рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель; клиническое течение этого вида шока относительно легкое;
    2) «истинный» кардио-генный, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение .тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза;
    3) ареактивный кардиогенный —самая тяжелая форма шока со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной способности миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов);
    4) аритмический кардиогенный, в основе которого лежит снижение минутного .объема крови вследствие тахи- или брадисистолии (пароксизмальная тахикардия и тахиаритмия, полная предсердно-желудочковая блокада и др.).

    Среди приведенных классификаций кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда не вызывают сомнений преимущества классификации Е. И. Чазова с соавторами. Это касается и терминологии, и выделения форм, отличающихся по патогенезу.

    На основании анализа течения различных форм и вариантов кардиогенного шока в дополнение к этой классификации у больных с истинным кардиогенный шоком в зависимости от клинического течения, величины систолического давления (СД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), сердечного индекса (СИ), диастолического давления в легочной артерии (ДДЛА), центрального венозного давления (ЦВД), диуреза, показателей кислотно-основного состояния, газообмена, длительности артериальной гипотензии и дозы симпатомиметических средств, введенных для повышения СД, мы (А. И. Грицюк, В. 3. Нетяженко, 1982) выделяем три степени тяжести его течения:

    • кардиогенный шок средней тяжести (I степень),
    • тяжелая форма кардиогенного шока (II степень) и
    • ареактивный кардиогенный шок (III степень).

    У больных кардиогенный шоком средней тяжести (I степени) СД составляет не менее 10,7 кПа (80 мм рт. ст.), СИ — не менее 1,8 л/мин/м2, ЧСС—100—ПО в 1 мин, парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (р02а) — 8 кПа (60 мм рт. ст.) и выше, дефицит оснований (ВЕ) — не более 5 ммоль/л, ДДЛА — не выше 3,2 кПа (24 мм рт. ст.), ЦВД —до 1,47 кПа (150 мм вод. ст.), диурез — не менее 20 мл/ч. Длительность артериальной гипотензии сохраняется до 2 ч, а количество введенного для стабилизации гемодинамики норадреналина не превышает 0,01 мг/мин.

    При тяжелой форме кардиогенного шока (II степени) СД снижается до 9,3 кПа (70 мм рт. ст.), СИ равен 1,5—1,8 л/мин/м2, ЧСС — 110—120 в 1 ми-н, ВЕ —5—10 ммоль/л, рО»а — 7,3 кПа (55 мм рт. ст.), ДДЛА —3,2—4 кПа (24—30 мм рт. ст.), а ЦВД возрастает до 2,35 кПа (240 мм вод. ст.). Несмотря на лечение, артериальная гипотензия сохраняется до 3—4 ч, а количество вводимого норадреналина увеличивается до 0,01—0,02 мг/мин. У большинства больных наблюдается анурия, развивается отек легких.

    При ареактивной форме кардиогенного шока (III степени) СД определяется обычно прямым путем и, как правило, не превышает 6,7 кПа (50 мм рт. ст.). При этом СИ определяется ниже 1,5 л/мин/м2, ЧСС — более 120 в 1 мин, ДДЛА — выше 4 кПа (30 мм рт. ст.), ЦВД — более 2,45 кПа (250 мм вод. ст.), ВЕ —более 10 ммоль/л, р02а — ниже 6,7 кПа (50 мм рт. ст.). Длительность артериальной гипотензии превышает 6 ч, а количество вводимого норадреналина — 0,03 мг/мин. Наблюдается анурия.

    У некоторых больных с истинным кардиогенным шоком наряду со снижением СД и СИ регистрируется низкий уровень ЦВД и ДДЛЛ.

    Таким образом, для практических целей, согласно классификации Е. И. Чазова с нашими дополнениями, можно выделять следующие формы кардиогенного шока.

    1. Рефлекторный кардиогенный шок, развивающийся в основном на фоне болевого синдрома, хотя при атипичных (безболевых) формах инфаркта миокарда возможен и без него. Может развиваться также и без непосредственной связи с ангинозным приступом (до или после него).

    2. Аритмический кардиогенный шок с подразделением на тахиси-столический (вследствие тахикардии, тахиаритмий) и брадисистолический (вследствие брадикардий и предсердно-желудочковых блокад) варианты.

    3. Истинный кардиогенный шок с подразделением на кардиогенный шок средней тяжести (I степени), тяжелый кардиогенный шок (II степени) и ареактивный кардиогенный шок (III степени). Это наиболее тяжелая форма шока (истинно кардиогенный шок), связанная со значительным нарушением сократительной способности миокарда и сопровождающаяся выраженным нарушением микроциркуляции. При I степени этой формы шока изменения выражены меньше, при III степени достигают максимума с полной блокадой микроциркуляторного русла. Ареактивный кардиогенный шок (III степени) практически является терминальной и чаще всего необратимой стадией истинного кардиогенного шока.

    Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

    Источник: www.extremed.ru

    Кардиогенный шок

    Кардиогенный шок представляет собой особую форму острой недостаточности кровообращения и является одним из наиболее тяжелых и частых осложнений ИМ. При «истинном» кардиогенном шоке больничная летальность составляет 80 — 90%. Ведущим механизмом кардиогенного шока при ИМ является снижение минутного объема сердца. Оно обусловлено рефлекторными влияниями из очага поражения и некоторыми другими моментами, главным из которых следует считать уменьшение массы функционирующего миокарда левого желудочка.

    Именно поэтому имеется тесная взаимосвязь между величиной очага поражения и выраженностью недостаточности кровообращения: тяжелый кардиогенный шок является, как правило, следствием обширного ИМ, а при самой тяжелой, ареактивной его форме, когда никакие медикаментозные средства не дают эффекта, некроз обычно превышает 50% миокарда левого желудочка.

    Иногда шок может развиться и как следствие необширного и даже мелкоочагового ИМ. В таких случаях большую роль играют состояние непораженных участков миокарда, их функциональная неполноценность. Этим можно объяснить более частое развитие кардиогенного шока у больных с повторным ИМ [Попов В. Г., 1971]. В стабилизации гемодинамики у больных острым ИМ велика роль такого фактора, как общее периферическое сопротивление.

    При неосложненном ИМ снижение минутного объема компенсируется уменьшением емкости периферического сосудистого русла, что позволяет поддерживать АД на адекватном уровне. У больных с шоком эта компенсаторная реакция может быть невыраженной. Во многих случаях общее периферическое сопротивление возрастает, однако в меньшей степени, чем снижается сердечный выброс. Это обусловливает падение АД.

    Уменьшение минутного объема, снижение АД и резкое повышение тонуса периферических сосудов создают неблагоприятные условия для органной и тканевой гемоциркуляции. При шоке уменьшается кровоток во всех жизненно важных органах, что может вести к образованию некрозов в печени, язв в желудочно-кишечном тракте, иногда с тяжелыми кровотечениями. Резкое уменьшение фильтрационной функции почек приводит к азотемии.

    Изменяются реологические свойства крови: повышается вязкость, усиливается агрегация форменных элементов, образуются множественные микротромбы. Еще больше нарушается питание тканей, в органах и тканях могут развиваться даже очаги некрозов. Например, при тяжелом кардиогенном шоке можно наблюдать некрозы кончика носа, ушных раковин и т. п. Это ведет к прогрессированию метаболических расстройств и дальнейшему нарушению функции внутренних органов.

    Источник: www.serdechno.ru