Инфаркт миокарда почему так называется

Полная характеристика трансмурального инфаркта

Из этой статьи вы узнаете: какую патологию называют трансмуральным инфарктом, чем он отличается от других видов инфаркта. Как развивается патология, где локализуются очаги ишемии? Основные причины

возникновения и стадии инфаркта, методы диагностики и лечения, прогноз на выздоровление.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Трансмуральный инфаркт миокарда – что же это такое? Так называют острый недостаток кровоснабжения сердца, приводящий к развитию сквозного некроза (гибели кардиомиоцитов) сердечной мышцы.

Сердечная мышца (миокард) состоит из нескольких слоев кардиомиоцитов (мышечные клетки, способные к проведению биоэлектрического импульса и к сокращению) и покрыта наружной (эндокардом) и внутренней (эпикардом) оболочкой. По разным причинам (например, при атеросклерозе коронарных сосудов) ее кровоснабжение нарушается, количество кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной работы кардиомиоцитов, сокращается настолько, что они быстро гибнут (в течение ближайших 20 минут после начала приступа).

Спустя некоторое время кардиомиоциты в очаге некроза распадаются и уничтожаются, функциональная ткань заменяется рубцом из соединительной ткани (фиброз). Результатом становятся опасные для жизни нарушения работы сердца (аритмии).

При других разновидностях инфаркта некрозу подвергаются определенные слои миокарда, очаги прилегают к наружной или к внутренней оболочке (субэпикардиальный и субэндокардиальный) или расположены в толще сердечной мышцы (интрамуральный).

При трансмуральном инфаркте некроз поражает миокард во всю толщину, от наружной до внутренней оболочки (сквозной), и считается самой тяжелой формой заболевания.

Некроз при трансмуральном инфаркте

Патология опасна развитием:

  • жизнеугрожающих нарушений ритма (мерцательная аритмия);
  • кардиогенного шока (степень ишемии, приводящая к остановке сердца в 90%);
  • аневризмы (истончение и выпячивание стенок сердца) с последующим разрывом;
  • тампонады (кровоизлияние в полость околосердечной сумки);
  • тромбоэмболии (закупорка легочной артерии сгустком крови).

В 10% случаев первичный приступ трансмурального инфаркта заканчивается летальным исходом.

Инфаркт миокарда невозможно вылечить полностью, заболевание сопровождается необратимыми изменениями сердечной мышцы (рубцевание), при которых функции (проведение и сокращение) не восстанавливаются.

При подозрении на инфаркт миокарда больного в экстренном порядке госпитализируют в кардиореанимацию, в дальнейшем наблюдение осуществляет врач-кардиолог. Возможно хирургическое устранение окклюзии сосуда (полного перекрытия кровеносного русла), кровоснабжающего сердце, кардиохирургами.

Окклюзия сосуда. Хирургическое устранение окклюзии

Механизм развития заболевания

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий кровоток

Локализация инфаркта

Локализация очагов некроза зависит от того, в какой ветви коронарных артерий был нарушен кровоток. Такое уточнение имеет значение для специалистов, так как позволяет предположить характер осложнений при неблагоприятном течении заболевания.

В связи с этим выделяют инфаркт:

  1. Передней (боковой) и нижней (задней) стенки левого желудочка, встречается чаще всего (в 70%). Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда на ЭКГ диагностировать легче, чем нижней (задней) стенки, его симптомы более выражены. Вероятность развития осложнений при инфаркте левого желудочка в виде злокачественных аритмий (трепетания и фибрилляции), аневризмы, тампонады сердца и разрыва межжелудочковой перегородки в несколько раз больше, чем при других разновидностях инфаркта.
  2. Правого желудочка (диагностировать подробности затруднительно из-за сложностей с отведениями ЭКГ), в изолированном виде встречается очень редко, чаще сочетается с поражением задней стенки сердца (в 25–20%). Характерное осложнение – кардиогенный шок с летальным исходом.
  3. Верхушки сердца (закругленная и заостренная часть, направленная к брюшной полости), протекает тяжело, форма чревата аневризмой и разрывами межжелудочковой перегородки.
  4. Межжелудочковой перегородки – редко встречается в изолированном виде, чаще сочетается с поражением передней или задней стенки миокарда. Патология чревата развитием внутрисердечного тромбоза, разрывами перегородки, нарушениями ритма (фибрилляцией желудочков).
  5. Предсердий (редкая разновидность, от 1 до 17% от общего количества инфарктов), характеризуется нарушениями ритма (трепетанием и мерцанием, тахикардией, экстрасистолией).

Различить виды инфаркта в зависимости от локализации очагов некроза можно только по результатам ЭКГ, иногда это не удается даже с помощью современных методов диагностики, поэтому в диагнозе ставят пометку «неуточненной локализации».

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
  • тромбообразование и тромбоз;
  • повышение вязкости крови;
  • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
  • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
  • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
  • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
  • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
  • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

Вместе с непосредственными причинами, влияющими на коронарный кровоток, на развитие патологического процесса (повреждение сосудистых стенок, нарушение чувствительности, проницаемости) оказывают влияние следующие факторы риска:

  • нарушения углеводного и липидного обмена (сахарный диабет и гиперлипидемия);
  • артериальная гипертензия;
  • возраст (после 50 лет);
  • наследственность (наличие близких родственников с заболеваниями сердечно-сосудистой системы);
  • курение;
  • постоянное нервное напряжение;
  • гиподинамия;
  • усиленные физические нагрузки;
  • хронический алкоголизм;
  • ожирение;
  • дисфункция вегетативной нервной системы (нарушения работы симпатического и парасимпатического отдела, отвечающих за регуляцию автономных процессов – дыхания).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

20 Лучших продуктов для здорового сердца

Стадии инфаркта

Различают несколько стадий (или периодов) развития трансмурального инфаркта:

  1. Продромальную (предшествующую) стадию, которая характеризуется приступом или приступами стенокардии (ишемия миокарда в результате сужения коронарных артерий) и может продолжаться от 30 минут до месяца.
  2. Острейший период сопровождается выраженными признаками инфаркта (болями, потливостью, слабостью, страхом смерти) и стремительным формированием очагов некроза (начинается через 20 минут после приступа ишемии и занимает 4–6 часов). При этом острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно.
  3. В остром периоде на месте очагов некроза начинают формироваться рубцы (10–12 дней).
  4. В подостром периоде, который занимает до 4,5 месяцев, признаки инфаркта постепенно угасают, сердце адаптируется к новым условиям (нарушения возбудимости и проводимости тканей из-за образования рубцов).
  5. В постинфарктном периоде никаких выраженных проявлений инфаркта нет (за исключением случаев, когда развиваются осложнения, например, аутоиммунный синдром Дресслера).

Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда, >50%), поэтому все симптомы острейшего и острого периода выражены сильнее, чем при других разновидностях патологии.

В момент приступа пациент временно нетрудоспособен, испытывает сильные боли (в 95% – за грудиной), любые физические нагрузки в этот момент могут вызвать увеличение очагов ишемии и некроза, для скорейшего восстановления рекомендован полный покой и постельный режим.

В подострый период (до 2 месяцев) активность медленно восстанавливают, хотя любые физические нагрузки ограничивают (не рекомендовано поднимать тяжести, активно двигаться, подниматься по ступеням и т. д.).

Ограничение физических нагрузок при обширном трансмуральном инфаркте без осложнений действует до года, а в дальнейшем зависит от состояния пациента и рекомендаций лечащего врача.

По проявлениям инфаркты принято делить на 2 группы – типичный (95%) и нетипичный (5%).

Источник: okardio.com

Инфаркт миокарда почему так называется

Сразу же после острой коронарной окклюзии кровоток в сосудах, расположенных ниже места окклюзии, прекращается, за исключением небольшого коллатерального тока крови из пограничных сосудов. Зона миокарда, где кровоток отсутствует или настолько мал, что не может поддерживать жизнеспособность клеток, становится зоной инфаркта. Весь же патологический процесс называют инфарктом миокарда.

Вскоре после начала развития инфаркта некоторое количество крови начинает проникать в пораженную зону по коллатеральным сосудам. Это в сочетании с нарастающим расширением и переполнением местных сосудов приводит к застою крови в инфарктной зоне. Вместе с тем мышечные волокна используют последние порции кислорода, и гемоглобин крови в зоне инфаркта полностью восстанавливается. В связи с этим инфарктная зона приобретает характерный сине-коричневый цвет с переполненными кровью сосудами, кровоток в которых остановился. На более поздних стадиях увеличивается проницаемость сосудистых стенок, происходит выход жидкости, и ткани становятся отечными. Мышечные волокна тоже начинают набухать, что связано с нарушением клеточного метаболизма. Через несколько часов после прекращения кровоснабжения кардиомиоциты погибают.

Сердечной мышце требуется примерно 1,3 мл кислорода на 100 г ткани в минуту только для того, чтобы сохранить жизнеспособность. Сравните эту величину с нормальным снабжением левого желудочка в состоянии покоя, которое составляет 8 мл кислорода на 100 г мышечной ткани в минуту. Следовательно, если сохраняется 15-30% нормального уровня коронарного кровотока, характерного для состояния покоя, некроз клеток не происходит.

Субэндокардиальный инфаркт. Во внутренних, субэндокардиальных слоях миокарда инфаркт развивается гораздо чаще, чем в наружных, эпикардиальных слоях. Это можно объяснить тем, что субэндокардиальные мышечные волокна имеют неблагоприятные условия кровоснабжения, потому что кровеносные сосуды внутренних слоев миокарда подвергаются действию внутрисердечного давления. Происходит сдавливание (или компрессия) этих сосудов, особенно во время систолы желудочков. В связи с этим при нарушениях коронарного кровообращения первыми повреждаются субэндокардиальные участки сердечной мышцы, а затем патологический процесс распространяется к наружным, эпикардиальным участкам.

Причины смерти при острой коронарной окклюзии

Основными причинами смерти при острых инфарктах миокарда являются: (1) уменьшение сердечного выброса; (2) застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких, (3) фибрилляция сердца; (4) разрыв сердца (гораздо реже).

Уменьшение сердечного выброса. Систолическое растяжение и кардиогенный шок. Если часть миокардиальных волокон не сокращается, а другая — сокращается, но слишком слабо, насосная функция патологически измененных желудочков резко нарушается. Сила сердечных сокращений при инфаркте часто уменьшается даже в большей степени, чем можно было ожидать. Причиной этого является так называемый феномен систолического растяжения. На рисунке видно, что в то время как здоровые участки сердечной мышцы сокращаются, ишеминизированные участки, в которых мышечные волокна подверглись некрозу и не функционируют, вместо сокращения выбухают наружу под действием высокого внутрижелудочкового давления. Из-за этого сокращение желудочка становится малоэффективным.

Когда сократительная способность сердца снижается, и оно оказывается не в состоянии перекачивать достаточное количество крови в периферическую артериальную систему, развивается сердечная недостаточность и некроз периферических тканей в результате так называемой периферической ишемии. Это состояние называют коронарным шоком, кардиогенным шоком, сердечным шоком или недостаточностью сердечного выброса. Оно подробно изложено в следующей главе. Кардиогенный шок обычно развивается, если более 40% массы левого желудочка подверглось инфаркту, у 85% больных это приводит к летальному исходу.

Застой крови в венозной системе. Когда насосная функция сердца снижается, возникает застой крови в предсердиях, а также в сосудах малого или большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению капиллярного давления, особенно в капиллярах легких.

В первые несколько часов после инфаркта миокарда застой крови в венах не создает дополнительных трудностей для гемодинамики. Симптомы венозного застоя появляются через несколько дней по нескольким причинам. Резкое уменьшение сердечного выброса ведет к уменьшению почечного кровотока. Затем уменьшается почечный диурез. Происходит увеличение общего объема циркулирующей крови, и появляются симптомы венозного застоя. В этой связи у многих больных, состоянию которых в первые несколько дней, казалось бы, ничего не угрожает, внезапно развивается отек легких. Через несколько часов после появления первых легочных симптомов многие пациенты умирают.

Источник: meduniver.com

Инфаркт миокарда

Общие сведения

Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, недостаток двигательной активности.

В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС.

К сожалению, инфаркт миокарда является сейчас одной из основных причин инвалидности во взрослом возрасте, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Причины инфаркта миокарда

Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным.

Клиническая картина инфаркта миокарда отличается многообразием, что затрудняет постановку правильного диагноза в максимально короткий срок.Диагноз устанавливается на основании трех критериев:

  • типичный болевой синдром
  • изменения на электрокардиограмме
  • изменения показателей биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

В сомнительных случаях врачи используют дополнительные исследования, например радиоизотопные методы выявления очага некроза миокарда.

Симптомы инфаркта миокарда

Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:

  • длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;
  • боль не проходит после приема нитроглицерина;
  • бледность кожи, холодный пот;
  • обморочное состояние.

Далеко не всегда болезнь проявляется такой классической картиной. Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Кроме того, встречаются нетипичные случаи инфаркта миокарда, когда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой или болью в животе. Такие случаи особенно трудны в диагностике.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

Что можете сделать вы

Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь — придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Что может сделать врач

Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.

Терапия включает обезболивающие, препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба, лекарства, снижающие артериальное давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие частоту сердцебиений. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий. При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда — эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент — металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда. В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.

Источник: health.mail.ru