Инфаркт миокарда при фибрилляции предсердий

Тромбовазим в кардиологии

Тромбовазим — новый отечественный тромболитик. Клинические исследование и результаты тромболизиса при остром инфаркте миокарда. Профилактика тромбоэмболий при фибрилляции предсердий. Тактика терапии. Эффективность тромбовазима в качестве тромболитика.

Соглашение об использовании материалов сайта

Просим использовать работы, опубликованные на сайте, исключительно в личных целях. Публикация материалов на других сайтах запрещена.
Данная работа (и все другие) доступна для скачивания совершенно бесплатно. Мысленно можете поблагодарить ее автора и коллектив сайта.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы

Классификация фибрилляции предсердий. Классификация симптомов. Вопросы, которые необходимо задавать пациенту с предполагаемым или установленным диагнозом. Рекомендации по диагностике и начальному лечению. Кардиоверсия при фибрилляции предсердий.

презентация [4,5 M], добавлен 23.10.2013

Современные представления об остром инфаркте миокарда; этиология и патогенез. Стандарты диагностики и лечения, фармакотерапия. Анализ результатов обследования и лечения больных острым инфарктом миокарда в хирургической и терапевтической клинике.

дипломная работа [947,9 K], добавлен 24.05.2015

Стратегия лечения пароксизмальной (персистирующей) фибрилляции предсердий. Изучение эффективности и безопасности перорального приема пропафенона (пропанорма) в купировании и профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий, восстановление синусового ритма.

презентация [420,0 K], добавлен 24.11.2014

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии. Фибрилляция предсердий — осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза: этиология, классификация, медикаментозная терапия, немедикаментозные методы лечения.

автореферат [62,0 K], добавлен 20.02.2008

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда, основанное на выявлении неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции. Динамика МВ-КФК, тропонинов, креатинфосфокиназы и аспартатаминотранферазы при остром инфаркте миокарда.

презентация [369,2 K], добавлен 20.02.2015

Отсутствие единого подхода к лечению нарушений ритма сердца. Патогенез пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Классификация ФП по длительности, примеры диагнозов. Применение пропафенона и амиодарона, фармакотерапия. Проведение дефибрилляции.

курсовая работа [100,4 K], добавлен 08.01.2011

Фибрилляция предсердий как разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий, анализ признаков. Знакомство с основными патофизиологическими аспектами и механизмами фибрилляции предсердий.

презентация [3,9 M], добавлен 18.02.2017

Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.

курсовая работа [1,2 M], добавлен 18.06.2013

Понятие и клиническая картина инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Патофизиологические особенности данной заболевания. Помощь при инфаркте и его профилактика.

презентация [542,7 K], добавлен 12.10.2015

Медико-биологическое обоснование назначения средств физической реабилитации при крупноочаговом неосложненном инфаркте миокарда. Механизм лечебного действия физических упражнений при инфаркте миокарда. Лечебный массаж и физиотерапия, оценка эффективности.

дипломная работа [516,1 K], добавлен 25.05.2012

Источник: knowledge.allbest.ru

Коморбидные заболевания и состояния

ФП развивается у 10–20% пациентов с инфарктом миокарда, особенно часто у пожилых, при дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности. Нередко тахиаритмия спонтанно походит после острой фазы коронарного заболевания.

Для контроля ЧСС у пациентов без дисфункции левого желудочка вводят бета–блокаторы, а при противопоказаниях – верапамил/дилтиазем. При дисфункции левого желудочка и/или выраженной сердечной недостаточности предпочитают амиодарон и/или дигоксин.

У больных с выраженным ухудшением гемодинамики или устойчивой ишемией миокарда проводится электрическая кардиоверсия. Не рекомендуются препараты 1 класса (пропафенон, прокаинамид, хинидин) ввиду возможного проаритмического эффекта.

В случае сохранения ФП более 48 ч показана антикоагулянтная терапия – непрерывная инфузия нефракционированного или подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина. С целью профилактики тромботических осложнений у пациентов после инфаркта миокарда с ФП показано назначение варфарина (поддерживая МНО 2–3).

Пациентам с острым коронарным синдромом в настоящее время стремяться провести чрескожное коронарное вмешательство. В этом случае предпочтительнее устанавливать голые стенты, которые менее тромбогенны и, соответственно, короче агрессивная противотромботическая терапия.

В европейских рекомендациях (ESC, 2010) предлагается при невысоком риске кровотечений назначить «тройную терапию» варфарин (МНО 2–2,5), аспирин 75–100 мг/сут, клопидогрел 75 мг/сут) на 6 мес и далее варфарин + клопидогрел или аспирин до 12 мес и далее один варфарин (МНО 2–3). При высоком риске кровотечений устанавливать только голые стенты, на 4 нед «тройная терапия», до 12 мес варфарин + клопидогрел или аспирин и далее варфарин (МНО 2–3).

Хроническая систолическая сердечная недостаточность

У 10–30% пациентов с хронической систолической СН регистрируется ФП, которая снижает переносимость физических нагрузок и ухудшает прогноз (SOLVD). При этой аритмии исчезает систола предсердий, и сердечный выброс снижается примерно на 25%. Кроме того, тахикардия приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время непродолжительной диастолы и снижению ударного объема крови. ФП может вызвать симптомы сердечной недостаточности даже при отсутствии поражения левого желудочка, которые облегчаются или исчезают после восстановления синусового ритма.

Оба подхода в лечении ФП – контроль ЧСС или сохранение синусового ритма, – не отличались по риску госпитализаций в связи с ухудшением сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и смерти (AFFIRM, RACE, STAF, HOT CAFE).

При необходимости медикаментозного восстановления синусового ритма рекомендуется внутривенное введение амиодарона, поскольку препараты 1 класса (прокаинамид, пропафенон) могут быть опасны ввиду повышенного риска развития аритмий, особенно желудочковых, и снижения сократимости миокарда. Дронедарон противопоказан при хронической сердечной недостаточности III–IV ФК или пациентам с декомпенсацией сердечной недостаточности в последний месяц, особенно при сниженной функции левого желудочка с ФВ ?35% (ACCF/AHA/HRS, 2011).

Восстановление и поддержание синусового ритма при выраженных изменения сердца, тяжелой сердечной недостаточности III–IV ФК часто неэффективно и может сопровождаться повышенным риском осложнений. В случае необходимости для профилактики аритмии и контроля ЧСС можно использовать амиодарон (ACCF/AHA/HRS, 2011).

Обычно проводится контроль ЧСС дигоксином, бета–блокаторами или их комбинацией (например, карведилол с дигоксином). Наряду с бета–блокаторами, ингибиторы ангиотензин–превращающего фермента у пациентов после инфаркта миокарда с сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка повышают выживаемость и улучшают функцию левого желудочка. Кроме того, ингибиторы ангиотензин–превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина могут снизить риск развития ФП.

В случае выраженной сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка назначение антагонистов кальция может быть опасно ввиду снижения сократимости миокарда.

Аблация АВ соединения и имплантации электрокардиостимуляторалучше контролирует сердцебиение и одышку при физической нагрузке, чем медикаментозный контроль ЧСС (Brignole M., et al., 1998).

У пациентов с ФП ресинхронизирующая терапия также снижает смертность и повышает фракцию выброса левого желудочка (Upadhyay G.A., et al., 2008).

Эффективной тактикой лечения ФП может быть аблация (изоляция легочных вен), позволяющая устранить аритмию и улучшить функцию левого желудочка (Hsu L.F., et al., 2004; Khan M.N., et al., 2008). В то же время, эффективность абляции при поражениях сердца снижается.

Застойная сердечная недостаточность является фактором риска тромбоэмболий при постоянной и рецидивирующей фибрилляции предсердий, поэтому в этом случае показана постоянная терапия антикоагулянтами.

Синдром предвозбуждения желудочков

Экстренная электрическая кардиоверсия для купирования ФП показана больным с синдромом WPW и ЧСС >250 в мин (рисунок 41) и/или нестабильной гемодинамикой. При стабильной гемодинамике медикаментозную кардиоверсию предпочтительнее проводить прокаинамидом. Возможно использовать амиодарон, пропафенон, хинидин, дизопирамид.

Внутривенное введение препаратов замедляющих проведение по АВ соединению (сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем) противопоказано.

Для предупреждения приступов ФП с высокой ЧСС необходимо направить пациента в специализированное отделение для проведения радиочастотной аблации дополнительного пути проведения. После аблации дополнительного пути проведения могут потребоваться ААП для профилактики ФП.

При невозможности аблации дополнительного пути проведения и опасной тахикардии показана профилактика амиодароном, препаратами IC класса.

ФП у больного с наличием дополнительного пути проведения

Операции на сердце

После кардиохирургических вмешательств (реваскуляризация миокарда, имплантация или реконструкция клапанов) ФП развивается в 20–50% случаев в течение 5 дней после вмешательства с пиком частоты на вторые сутки.

Для профилактики ФП после кардиохирургических вмешательств применяют пероральные бета–блокаторы за неделю до операции. У пациентов с высоким риском развития ФП можно назначить амиодарон 600 мг в течение недели до операции или 1 г внутривенно в течение двух дней после операции. Показан также профилактический эффект введения магнезии.

В случае развития послеоперационной ФП контролируют ЧСС с помощью бета–блокаторов (при противопоказаниях можно назначить верапамил или дилтиазем), замедляющих АВ проведение, ожидая спонтанной кардиоверсии. При необходимости восстанавливают синусовый ритм с помощью амиодарона. Можно использовать пропафенон при отсутствии ИБС и систолической дисфункции левого желудочка. Если послеоперационная ФП сохраняется более 48 ч в связи с риском инсульта показан гепарин и/или варфарин с учетом повышенным опасности кровотечений.

Около 3–5% случаев ФП связаны с гипертиреозом,причем в 75% это субклинические варианты с нормальным уровнем тироксина, трийодтиронина и сниженным уровнем тиреотропного гормона. В 15–25% случаев гипертиреоз проявляется стойкой ФП, которой нередко предшествуют рецидивы этой тахиаритмии.

У пожилых пациентов ФП часто единственное проявление гипертиреоза, в отличие от молодых пациентов. Поэтому во всех случаях данной тахиаритмии у пожилых необходимо рассматривать возможность гипертиреоидного ее происхождения, даже при отсутствии клинических признаков гиперфункции щитовидной железы. В ряде случаев при гипертиреозе развиваются стойкие структурные изменения в миокарде и ФП становится постоянной.

Основное значение в лечении гипертиреоидной ФП имеет восстановление эутиреоидного состояния с помощью медикаментов,лечения радиоактивным йодом или тиреоидэктомии.

Бета–блокаторы являются препаратами выбора урежения ЧСС. Если они противопоказаны, рекомендуют дилтиазем или верапамил.

Если тахиаритмия остается после эффективного лечения гипертиреоза, для восстановления синусового ритма и профилактики рецидивов тахиаритмии используют обычные методы лечения, исключая амиодарон.

Длительное применение амиодарона может быть опасно, т.к. препарат по данным исследования EMIAT вызывает в 1,6% гипертиреоз. В регионах с низким потреблением йода, включая Иркутскую область, частота амиодаронового гипертиреоза достигает 10–12%. Нередко осложнение проявляется ФП, причем тахикардии обычно не наблюдается.

Возможно, что гипертиреоз повышает риск тромбоэмболий, поэтому для профилактика рекомендуют пероральные антикоагулянты (МНО 2–3).

Более подробно аритмии при болезнях щитовидной желез рассмотрены в соответствующем разделе монографии ниже.

У беременных ФП или трепетание предсердий встречается редко, обычно при ревматическом митральном пороке сердца.

Контроль ЧСС проводится при помощи бета–блокаторов (метопролол, пропранолол, бисопролол), реже антагонистов кальция и дигоксина.

Для восстановления синусового ритма назначают наиболее изученные хинидин или прокаинамид. Амиодарон в проникает частично через плаценту и при длительном лечении вызывает у новорожденных неонатальный гипотиреоз и зоб. Поэтому препарат назначают только очень при тяжелых тахиаритмиях в случае неэффективности других препаратов. В случае тяжелой аритмии с нестабильностью гемодинамики возможна ЭИТ.

Если есть показания для противотромботической терапии, то применяют низкомолекулярный гепарин с отменой препарата перед родами. Во втором триместре беременности у больных с ФП и высоким риском тромбоэмболий возможно применение пероральных антикоагулянтов.

Обструктивные заболевания легких

Бронхиальная обструкция приводит к гипоксемии, а при длительном существовании – к появлению органических изменений в миокарде с развитием легочного сердца. Эти факторы, в сочетании с аритмогенным действием некоторых бронходилататоров (теофиллин, бета2–агонисты), сердечной недостаточностью предрасполагают к аритмиям.

При развитии ФП у больных во время обструктивного заболевания легких часто основным терапевтическим мероприятием является лечение гипоксемии.

Восстановление синусового ритма этим пациентам можно проводить с помощью амиодарона, хинидина, прокаинамида.

Для контроля ЧСС предпочтительнее антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) и дигоксин.

У пациентов с выраженной бронхиальной обструкцией, особенно астмой, не показано использование бета–блокаторов, соталола и пропафенона, способных усилить бронхиальную обструкцию.

Синдром слабости синусового узла

Всем пациентам с СССУ и ФП должен быть имплантирован ЭКС (предпочтительнее предсердная или двухкамерная стимуляция) для безопасного проведения профилактической и купирующей терапии. В этих случаях нужно убедиться в эффективной работе аппарата, включая и возможное повышение порога стимуляции.

Если ЭКС не имплантирован, целесообразно осуществлять наблюдение за состоянием пациента до спонтанного прекращения ФП, так как использование любых антиаритмических препаратов и ЭИТ увеличивает риск выраженной брадикардии после окончания аритмии.

При необходимости купирования тахиаритмии правильным решением будет восстановление синусового ритма в стационаре под прикрытием временной электрокардиостимуляции. Когда нет возможности проведения временной электрокардиостимуляции у пациентов с высокой ЧСС (>120 в мин), наиболее безопасно контролировать ЧСС с помощью внутривенного введения дигоксина. Использование бета–блокаторов и верапамила чаще сопровождается клинически значимой брадикардией после кардиоверсии.

При выборе антитромботического препарата у пациентов с СССУ и ФП ориентируются на шкалу CHA2DS2–VASc.

Психические расстройства при фибрилляции предсердий

Среди пациентов с фибрилляцией предсердий депрессия выявлена в 38%, а тревога в 28–38% случаев (Thrall G., et al., 2007). Признаки аффективных расстройств сохранялись в течение 6 месяцев у половины пациентов.

Наряду с соматическими факторами, депрессия ассоциируется с повышением в 8,6 раза риска рецидива фибрилляции предсердий после успешного восстановления синусового ритма (Lange H.W., et al., 2007). В то же время связи повторения аритмии с тревогой и типом личности D выявлено не было.

Психические заболевания у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, получающих варфарин, ассоциируются с повышением риска инсульта на 36%, внутримозговых геморрагий на 46%, а гастроинтестинальных кровотечений – на 19% (Schauer D.P., et al., 2005).

Влияние психических факторов на риск фибрилляции предсердий может быть связано с вегетативно обусловленными изменениями проводимости в предсердиях, отражающихся в дисперсии зубца Р (Yavuzkir M., et al., 2007).

У пациентов с фибрилляцией предсердий наличие депрессии в течение более 3 лет наблюдения повышало риск сердечно–сосудистой смерти на 57%, аритмической смерти – на 69%, а общую смертность – на 38% (Frasure–Smith N., et al., 2009).

Кроме соматического статуса, у пациентов с фибрилляцией предсердий снижается качество жизни, преимущественно за счет нарушений эмоционального состояния (тревоги, депрессии) (Perret–Guillaume C., et al., 2010).

Существуют исследования небольшого числа пациентов, показывающие профилактический антиаритмический эффект антидепрессантов (пароксетина, венлафаксина)(Shirayama T., et al., 2006; Finch S.J., van Zyl L.T., 2006). Среди возможных гипотез антиаритмического эффекта антидепрессантов обсуждаются подавление вазовагального рефлекса, устранение аффективных провоцирующих факторов, собственно артиаритмический потенциал антидепрессантов.

Лечение тромбоэмболических осложнений

Даже проведение адекватной антикоагулянтной терапии не предотвращает полностью формирование тромбов в предсердиях и развитие тромбоэмболий. Поэтому важно знание тактики лечения кардиоэмболических осложнений.

Лечение пациентов с ишемическим инсультом проводят в соответствие с современными рекомендациями (AHA/ASA, 2005; European Stroke Initiative, 2002).

В случае госпитализации пациента не позднее 3 ч от начала инсульта и АД не выше 180/110 мм рт. ст. возможно применение тканевого активатора плазминогена (NINDS). Общая доза препарата составляет 0,9 мг/кг (?90 мг). Сразу струйно вводят 10% препарата, а через 60 мин оставшуюся дозу. Такой подход позволяет предупредить 160 случаев смерти или инвалидности на 1000 леченных больных. Эффективность тромболитиков подтверждена в исследованиях STARS и PROACT II.

В первые 48 ч ишемического инсульта необходимо назначить 162,5–325 мг аспирина, который хотя и немного, но достоверно, снижает летальность и частоту ранних рецидивов инсульта.

В настоящее время нет убедительных данных об эффективности гепарина (как инфузии нефракционированного, так и низкомолекулярных) в остром периоде ишемического инсульта, в том числе и при ФП. Нефракционированный гепарин можно применять при длительной иммобилизации для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в дозе 5000 ед подкожно 2 раза в сутки.

Долгосрочная профилактика повторных инсультов должна проводиться пероральными антикоагулянтами (варфарином). Назначают пероральные антикоагулянты не ранее 14 дней после инсульта при исключении внутримозговых геморрагий с помощью магнитно–резонансной ангиографии. Обычно начинают прием варфарина сразу с поддерживающей дозы ориентируясь на МНО в пределах 2–3.

Если имеются противопоказания для длительного лечения непрямыми антикоагулянтами, то показан аспирин (75–325 мг/сут) или клопидогрел (75 мг/сут), которые снижают частоту рецидивов инсульта (Antiplatelet Trialist’s Collaboratioin, CAPRIE). Заслуживает также внимания комбинация аспирина (25 мг) и дипиридамола (200 мг) 2 раз в сутки (ESPS II).

Тромбоэмболия легочной артерии

Хорошо известно, что ФП осложняется эмболиями в большой круг кровообращения, а тромбоэмболии легочной артерия обычно рассматривается как причина аритмии.

. Перегрузка правого желудочка вследствие рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии.

Вместе с тем в ряде работ у пациентов с ФП выявили спонтанное эхоконтрастирование в полости правого предсердия, тромбы правого предсердия при аутопсии (7,5%), а также повышенную частоту легочной эмболии (8–31%) (Aberg H., 1969; DeGeorgia M.A., et al., 1994; Flegel K.M., 1999; Kopecky S.L., et al., 1987). Такие данные свидетельствуют, что ФП может быть причиной тромбоэмболии легочной артерии.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии нередко представляет серьезную проблему. Алгоритм диагностики синдрома, предложенный экспертами Европейского общества кардиологов (2008) представлен на рисунке 45. Электрокардиографическая картина с перегрузкой правых отделов сердца показана на рисунках 42, 43 и 44.

Острая тромбоэмболия легочной артерии

, вторичная фибрилляция предсердий, перегрузка правого желудочка и псеводинфарктные изменения у пациента с раком кишечника. 02.02 – ЭКГ в анамнезе. 11.07 – ЭКГ через несколько часов после появления кардиалгии, гипотензии и сердцебиения.

При массивной тромбоэмболии для повышения сердечного выброса применяют симпатомиметики (допамин, добутамин), а введение жидкости не должно превышать 500 мл. В этих случаях рекомендуется введение тромболитиков (ускоренный режим – стрептокиназа 1,5 млн за 2 ч или тканевой активатор плазминогена 50 мг за 15 мин). Если не удается вывести пациента из шока возможно проведение экстренной эмболэктомии.

После диагностики тромбоэмболии легочной артерии назначают инфузию гепарина 800–1000 ед/час добиваясь повышения активированного частичного тромбопластинового времени до 50–70 сек. Вместо инфузии гепарина при немассивной тромбоэмболии возможно применение низкомолекулярного гепарина, например, эноксапарин 1 мг/кг ед подкожно 2 раза, или подкожно нефракционированный гепарин 333 ед/кг и далее 250 ед/кг 2 раза (ACCP, 2008). Заметим, что кровохаркание не является противопоказанием для введения гепарина.

Острая тромбоэмболия легочной артерии

Непрямые антикоагулянты начинают в первые дни на фоне лечения гепарином и отменяют последний через 5 дней при достижении МНО 2–3 в течение двух дней подряд.

Алгоритм диагностики и лечения тромбоэмболии легочной артерии

(ESC, 2008). КТ – компьютерная томография, ЭхоКГ – эхокардиография, ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии.

= При возникновении ФП можно контролировать ЧСС до 24 ч, ожидая спонтанного восстановления синусового ритма.

= Если ФП продолжается >2 сут требуется антикоагулянтная терапия в течение 3 нед до кардиоверсии и 4 нед после, независимо от способа кардиоверсии.

= Если ФП продолжается >2–7 сут, то предпочтительнее восстанавливать синусовый ритм с помощью электрической кардиоверсии.

= При отсутствии очевидной причины ФП нужно оценить уровень тиреотропного гормона в плазме.

= При восстановлении синусового ритма нужно помнить о возможности синдрома бради–тахикардии, особенно у пожилых, при головокружении или обмороках в анамнезе, невысокой ЧСС.

= Применение нескольких ААП может увеличить риск проаритмогенных эффектов и требует оценки отношения польза/риск.

= При ЧСС >250 в мин обычно имеется дополнительный путь проведения, ускоренное проведение через АВ узел или гипертиреоз.

= При пароксизмальной, особенно частой и длительной, ФП профилактическое лечение антикоагулянтами проводится аналогично постоянной форме.

= У пациентов до 60 лет без сердечно–сосудистых заболеваний риск нет необходимости в профилактике тромбоэмболий.

= В случае повышенного риска травматизма на производстве или во время спортивных состязаний, приема нестероидных противовоспалительных препаратов длительный прием непрямых антикоагулянтов нежелателен.

Источник: xn--80ahc0abogjs.com

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

Транскрипт

1 ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ Р. Бхаттарай, С.А. Сайганов*, Е.В. Трофимова Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова 19115, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, 41 Цель. Уточнение механизмов развития фибрилляции предсердий (ФП) и оценка функции левого предсердия после восстановления синусового ритма у пациентов с ФП на фоне острого инфаркта миокарда (ИМ) без значимого снижения систолической функции левого желудочка. Материал и методы. Было обследовано 52 пациента с ИМ, которые были распределены в 2 группы. В 1-ю включены 29 больных с ИМ нижней локализации, во 2- ю 23 больных с передним ИМ. Всем было выполнено чрескожное вмешательство в первые 24 часа от начала симптомов. У больных оценивали время и условия появления приступов ФП, их продолжительность, размеры камер сердца и время восстановления функции левого предсердия. Результаты. На фоне ИМ передней локализации приступы ФП развивались в более поздние сроки, чем при нижнем ИМ (на 2-й день у 12 человек и у 11 на 3-й при переднем ИМ против 25 человек в первые сутки и 4 на вторые при нижнем ИМ; p 4%. Пациенты были распределены в две группы. В 1-ю вошли 29 больных (18 мужчин и 11 женщин) с ИМ нижней локализации. 2-ю группу составили 23 человека (13 мужчин и 1 женщин) с ИМ передней стенки левого желудочка. Всем исследуемым в течение 24 часов от момента начала симптомов заболевания было проведено чрескожное вмешательство (ЧКВ) с выполнением коронарной баллонной ангиопластики со стентированием. К критериям невключения относили наличие у больных значимой клапанной патологии, ФВ левого желудочка 4%, постоянную форму ФП, развитие ФП до начала клинических проявлений инфаркта миокарда, анамнез персистирующей формы ФП. В ходе исследования оценивали время, прошедшее от момента начала заболевания до возникновения приступов ФП, их продолжительность, а также условия прекращения (спонтанно или кардиоверсия). Во время приступов оценивали частоту желудочкового ритма, клиническое состояние больных (класс сердечной недостаточности по Killip и наличие других осложнений ИМ). У пациентов выполняли электрокардиографическое исследование (ЭКГ). Электрокардиограмму регистрировали до приступа ФП, во время аритмии и после завершения. Анализу подвергали частоту синусового ритма до ФП, частоту желудочковых ответов во время аритмии и частоту синусового ритма после завершения приступа. Больным проводился суточный мониториг ЭКГ. При устойчивых приступах аритмии выполняли медикаментозную или электрическую кардиоверсию. Эхокардиографическое исследование (Эхо-КГ) выполняли в первые сутки ИМ, а также на 3,7 и 15 день. Во время исследования в М-режиме из парастернальной позиции по длинной оси измеряли размеры камер сердца: конечный диастолический размер ЛЖ (ЛЖд), конечный систолический размер ЛЖ (ЛЖс), переднезадний размер ЛП в систолу (ЛПс). При двухмерной эхокардиографии определяли объем ЛП в систолу (VЛПс), индекс локальной сократимости (ИЛС) миокарда. Фракцию выброса ЛЖ рассчитывали методом Симпсона. Восстановление функции ЛП оценивали по трансмитральному диастолическому потоку в первые сутки после восстановления синусового ритма, через 3, 5, 7 и 14 дней. Используя импульсную допплерографию, измеряли пики раннего (E) и позднего (A) диастолического наполнения желудочков, отношение E/A и время замедления пика Е (Tdec). О восстановлении систолы ЛП судили по появлению на фоне синусового ритма пика А. Условно эффективной систолу ЛП считали при скорости кровотока в фазу позднего диастолического наполнения ЛП больше,5 метра в секунду (м/c). Статическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistica8 (StatsoftInc., США). Для статистической обработки данных исследования рассчитывали средние величины (М) и стандартное отклонение (σ) для количественных показателей. Качественные показатели представлены в виде абсолютного и относительного числа наблюдений. Для сравнения количественных показателей использовался t-критерий Стьюдента, для качественных показателей использовался χ 2 -тест. Уровнем статической значимости было принято p ,5 для всех параметров Доля пациентов, % 1 Доля пациентов, % 8 75,9 8 86,2 6 65, ,2 47,8 4 34, ,1 13, часа часов часа -6 часов 7-24 часа часов часа Нижний ИМ Передний ИМ Нижний ИМ Передний ИМ Рисунок 1. Частота возникновения приступов ФП в различные сроки после ИМ нижней и передней локализации Рисунок 2. Длительность приступов ФП у больных ИМ нижней и передней локализации ловек, электрическую кардиоверсию выполняли двум больным (6,9%). Иная картина наблюдалась у больных с ИМ передней локализации. Приступы во 2-й группе пациентов были более продолжительными и плохо поддавались кардиоверсии. Раннего спонтанного восстановления синусового ритма во 2-й группе не было. Устойчивый синусовый ритм (более 6 часов) удавалось восстановить только на вторые (у 15 больных; 51,7%) или на третьи (у 9 больных; 31%) сутки от момента появления аритмии. Средняя продолжительность приступов в 1-й и 2-й группах составила 5,3±4,8 и 42,3±12,1 часа, соответственно (p 4%. Крайняя степень нарушений гемодинамики стала итогом прогрессирования явлений СН у пациентов с отеком легких. Отличительной особенностью развития ФП на фоне ИМ нижней локализации была склонность к исходной брадикардии. Синусовый ритм менее 55/мин регистрировался у 9 (31%) пациентов, а у 4 (13,8%) больных перед развитием ФП появлялась сино-атриальная блокада с редким замещающим ритмом из атриовентрикулярного соединения. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 215;11(1) 27

4 Таблица 2. Эхокардиографические показатели у больных с ИМ нижней и передней локализации Параметр ИМ нижней локализации ИМ передней локализации 1 сут 3 сут 15 сут 1 сут 3 сут 15 сут ФВ ЛЖ, % 58,7±8,3 59,4±6,7 57,6±7,9 56,5±8,9 51,3±9,2** 49,3±12,5** ЛПс, мм 41,1±7,5 41,±7,5 4,6±7, 43,±5.2 43,4±5,2 43,7±5,1 VЛПс, мл 55,5±23,7 62,1±24,1 56,7±2,5 59,2±15,1 68±15,7** 72,6±18,5** ЛЖд, мм 48,9±7, ±9,7 — — ЛЖс, мм 34,8±7, ,9±1,8 — — ИЛС 1,19±, ,7±, **p I agree.

Источник: docplayer.ru