Инфаркт миокарда с подъемом сегмента st

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента st

Синонимы: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, острый инфаркт миокарда (ИМ), острый трансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q.

Среди сердечно-сосудистых заболеваний с возможным смертельным исходом важное место занимает острый инфаркт миокарда (ИМ), который в настоящее время называют ИМпST. Это наиболее тяжелая форма ОКС, если не считать внезапную сердечную смерть.

Патофизиология. Вследствие кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и постепенно нарастающего тромбоза коронарной артерии происходит стенозирование ее просвета с исходом в окклюзию. Это приводит к ишемии миокарда, кровоснабжаемого пораженной коронарной артерией, и его некрозу.

Тщательные многолетние эпидемиологические исследования больных инфарктом миокарда (ИМ) показали, что у них имеются факторы риска. Сочетание этих факторов способствует ускорению атеросклеротического процесса и многократному увеличению риска инфаркта миокарда (ИМ). К известным на сегодняшний день факторам риска относятся курение, повышенный уровень холестерина в крови, высокое АД и сахарный диабет.

Помимо перечисленных четырех главных факторов риска, известны и другие, в частности, избыточная масса тела, стресс, гиподинамия, наследственная предрасположенность.

Симптомы инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST):
• Сильная ангинозная боль, длящаяся более 15 мин
• Подъем сегмента ST на ЭКГ
• Положительные результаты анализа крови на креатинкиназу, ее МВ-фракцию, тропонины (I или Т)

Диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)

ЭКГ, как правило, имеет решающее значение для установления диагноза. Уже через 1 ч после появления типичного болевого приступа в большинстве случаев на ЭКГ отмечаются четкие признаки ИМ. Поэтому диагностика ИМ является важнейшей задачей электрокардиографии.

При анализе ЭКГ у больных инфарктом миокарда (ИМ) следует обратить внимание на следующие особенности.

• Признаки ИМ должны быть однозначными. В большинстве случаев изменения на ЭКГ бывают настолько типичны, что диагноз можно поставить, не прибегая к дальнейшему обследованию.

• Другие важные заболевания, особенно в острой стадии, например приступ стабильной стенокардии у больного ИБС, перикардит или миокардит, не следует ошибочно интерпретировать как ИМ. Например, при перикардите на ЭКГ нет отчетливых признаков ИМ.

• В процессе диагностики ИМ необходимо установить также стадию ИМ, т.е. следует указать, по крайней мере, идет ли речь об острой фазе или это старый инфаркт. Это важно, так как лечение ИМ имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

• В диагнозе следует отразить также локализацию ИМ. В частности, следует дифференцировать инфаркт передней стенки ЛЖ от инфаркта его задней стенки. В зависимости от локализации ИМ можно ориентировочно определить, какая коронарная артерия поражена.

Интерпретация отдельных показателей ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ)

1. Большой зубец Q (зона некроза). Вследствие некроза миокарда в зоне инфаркта ЭДС не возникает. Результирующий вектор ЭДС направлен от зоны некроза. Поэтому на ЭКГ регистрируется глубокий и уширенный зубец Q (зубец Q Парди) в отведениях, которые располагаются непосредственно над зоной ИМ.

2. Подъем сегмента ST. Зона некроза миокарда окружена зоной повреждения. Поврежденная ткань по сравнению со здоровой в конце деполяризации желудочка несет меньший отрицательный заряд, поэтому менее возбудима. Поэтому в зоне повреждения возникает вектор, который соответствует сегменту ST и направлен от электрически отрицательного миокарда к электрически менее отрицательному, т.е. к части миокарда, которая заряжена относительно положительно. Поэтому на ЭКГ, соответствующей зоне повреждения, регистрируется подъем сегмента ST.

3. Остроконечный отрицательный зубец Т. ЭКГ зоны ишемии обнаруживает изменения в фазе реполяризации. Вектор реполяризации направлен от зоны ишемии к здоровому миокарду. При повреждении эпикардиальных слоев миокарда вектор ЭДС направлен снаружи внутрь. Поэтому в отведениях, в которых в норме регистрируются положительные зубцы Т, теперь появляются симметричные остроконечные отрицательные зубцы Т (коронарные зубцы Т Парди).

Результаты исследования сывороточных маркеров некроза миокарда становятся положительными через 2-6 ч после развития ишемии.

Появление тропонинов в сыворотке крови отражает образование тромба в коронарной артерии. Поэтому анализ крови на тропонины из-за высокой чувствительности (90% при выполнении через 6 ч) и специфичности (примерно 95%) является стандартным исследованием в экстренной диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ).

Определение сывороточных маркеров некроза миокарда играет важную роль не только в диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ), но и позволяет судить о его динамике. Особенно велико их значение в тех случаях, когда данные ЭКГ стертые или маскируются блокадой ножки ПГ либо синдромом WPW. Затруднительна диагностика инфаркта миокарда (ИМ) и в тех случаях, когда инфаркт локализуется в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В настоящее время в диагностике инфаркта миокарда (ИМ) применяют оба указанных метода исследования: ЭКГ и анализ крови на сывороточные маркеры некроза миокарда. Причем они не конкурируют, а дополняют друг друга.

Несмотря на это, как показали ранее выполненные нами исследования, предсказательная ценность ЭКГ более высокая по сравнению с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда, так как в большинстве случаев острого ИМ изменения на ЭКГ при внимательном ее чтении появляются уже в течение 1-го часа после начала ишемии и являются надежными диагностическими признаками, в то время как повышение уровня сывороточных маркеров во многих случаях не связано с ишемическим повреждением миокарда.

Кроме того, существенное преимущество ЭКГ состоит также в том, что ее можно выполнять столько раз, сколько нужно, не причиняя больному какого-либо неудобства.

При появлении боли в груди следует во всех случаях зарегистрировать ЭКГ. При подозрении на ИМ рекомендуется выполнять контрольную ЭКГ по меньшей мере каждые 3 дня в сочетании с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда.

На ЭКГ при остром инфаркте миокарда (ИМ) появляются следующие изменения: независимо от локализации ИМ, т.е. как при инфаркте передней стенки, так и при инфаркте задней стенки в острой фазе происходит значительное изменение сегмента ST. В норме подъем сегмента ST отсутствует, хотя иногда возможны его незначительные подъем или депрессия даже у практически здоровых людей.

При остром инфаркте миокарда (ИМ) первым признаком на ЭКГ бывает отчетливый подъем сегмента ST. Этот подъем сливается со следующим за ним положительным зубцом Т, и, в отличие от нормы, граница между ними исчезает. В таких случаях говорят о монофазной деформации сегмента ST. Такая монофазная деформация патогномонична для острой фазы, т.е. для «свежего» ИМ.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с положительным зубцом Т показана на рисунке ниже.

Незадолго до появления монофазной деформации сегмента ST при внимательном анализе ЭКГ можно отметить чрезвычайно высокие остроконечные зубцы Т (так называемые асфиксические Т, или сверхострые Т), обусловленные острой субэндокардиальной ишемией.

Острый и уширенный зубец Q может регистрироваться уже в острой стадии ИМ, однако этот признак не является обязательным. Отрицательный зубец Т в острой стадии может еще отсутствовать.

При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) имевший место ранее подъем сегмента ST уже не определяется, но появляются другие изменения, затрагивающие зубцы Q и Т.

В норме зубец Q неширокий (0,04 с) и неглубокий, не превышая по высоте четвертой части зубца R в соответствующем отведении. При «старом» ИМ зубец Q уширен и глубокий.

Зубец Т в норме положительный и составляет не менее 1/7 высоты зубца R в соответствующем отведении, что отличает его от зубца Т при ИМ после острой стадии (т.е. в ранней фазе II стадии), когда он становится глубоким, остроконечным и отрицательным (коронарный зубец Т Парди), кроме того, отмечается депрессия сегмента ST. Однако иногда зубец Т расположен на изолинии и не снижен.

Обычно для определения ЭКГ-стадии инфаркта миокарда (ИМ) бывает достаточно классификации, представленной на рисунке ниже. Классификация, представленная на рисунке выше, позволяет точнее оценить динамику ИМ.

В целом считается, что чем больше отведений, в которых отмечаются патологические изменения, тем обширнее зона ишемии миокарда.

Изменения ЭКГ, а именно большой зубец Q (признак некроза, зубец Q Парди) и отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее являются типичными для сформировавшегося рубца при «старом» ИМ. Эти изменения проходят по мере улучшения состояния больного. Однако известно, что, несмотря на клиническое улучшение и заживление, признаки старого инфаркта, особенно большой зубец Q сохраняются.

Подъем сегмента ST с положительным зубцом Т, т.е. монофазная деформация сегмента ST с большим зубцом Q, сохраняющаяся более 1 нед., и переход сегмента ST в медленно поднимающуюся дугу должны вызвать подозрение на аневризму сердца.

Дальнейшая тактика после диагностики инфаркта миокарда с подъемом ST (ИМпST) такая же, как и при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST).

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (остром трансмуральном инфаркте):
• Некроз миокарда, обусловленный окклюзией коронарной артерии
• Длительный приступ интенсивной сжимающей загрудинной боли
• В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т
• В хронической стадии: глубокий остроконечный отрицательный зубец T и большой зубец Q
• Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины

Источник: meduniver.com

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Вне зависимости от того, о каком ИМ идет речь (ИМпST, ИМбпST, ИМ с зубцом Q, ИМ без зубца Q), под этим термином с точки зрения патоморфологии понимают заболевание, характеризующееся возникновением некроза кардиомиоцитов, развившегося вследствие ишемии миокарда, обусловленной абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. При этом необходимо отметить, что некроз кардиомиоцитов, возникший в результате воспаления (миокардит), токсического воздействия на миокард, сепсиса, инфильтративных заболеваний миокарда, почечной либо сердечной недостаточности, травмы, электрической кардиоверсии, катетерной аблации аритмий и др., не является ИМ.

У мужчин ИМпST встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5\1, от 51 года до 60 лет — 2\1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа инфарктов у женщин.

В последнее время значительно увеличилась заболеваемость ИМпST лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Существует несколько классификаций ИМ, построенных по различным принципам. Есть классификация, в основу которой положен механизм развития ИМ, есть основанная на клиническом варианте начала и течения ИМ, есть классификация, построенная на обширности поражения миокарда, есть классификация, построенная на патоморфологических изменениях миокарда в зависимости от интервала времени, прошедшего с начала заболевания, есть классификация, учитывающая наличие и отсутствие осложнений в течение ИМ, и т.д.

В 2007 году международным сообществом были приняты новые критерии диагностики ИМ, в которых на первом месте по значимости стоят биохимические маркеры некроза миокарда.

Диагноз ИМ основывается на следующих клинических и лабораторноинструментальных диагностических критериях:

• повышение (с последующим снижением) концентрации в плазме крови биохимических маркеров некроза миокарда (предпочтение имеют сердечные тропонины) до уровня, превышающего величину 99-го перцентиля верхней границы их нормальных значений у здоровых лиц в сочетании с одним из следующих признаков ишемии миокарда:

— клинические признаки ишемии миокарда;

— ЭКГ-признаки вновь возникшей ишемии миокарда (подъем или депрессия сегмента ST, появление блокады левой ножки пучка Гиса);

— возникновение патологического зубца Q на ЭКГ;

— выявление с помощью методов визуализации вновь возникшей потери жизнеспособного миокарда или вновь возникших нарушений локальной сократимости миокарда желудочка сердца.

В 2007 году была принята также новая клиническая классификация ИМ,выделяющая пять типов.

• Тип 1. Спонтанный ИМ,обусловленный его ишемией вследствие эрозии, трещины или разрыва атеросклеротической бляшки коронарной артерии либо диссекции стенки коронарной артерии.

• Тип 2. Вторичный ИМ,обусловленный его ишемией в результате либо возросшей потребности миокарда в кислороде, либо в результате уменьшения его доставки вследствие спазма, эмболии коронарной артерии, анемии, аритмии, гипертонии или гипотонии.

• Тип 3. Внезапная, неожиданная сердечная смерть,включая остановку сердечной деятельности, нередко в сочетании либо с клиническими симптомами, характерными для ишемии миокарда, либо с изменениями ЭКГ в виде предположительно вновь возникшего подъема сегмента ST или вновь возникшей блокады левой ножки пучка Гиса, либо при наличии признаков свежего тромба в коронарной артерии по данным ангиографии или аутопсии, в тех случаях, когда смерть наступила раньше, чем было возможно взять образцы крови, либо в период времени, предшествующий повышению уровня биохимических маркеров некроза миокарда в плазме крови.

• Тип 4а. ИМ, связанный с выполнением ЧКВ.Его диагностируют в тех случаях, когда после выполнения ЧКВ у больных, имеющих изначально нормальный уровень сердечных тропонинов или МВ-КФК в плазме крови, отмечается более чем трехкратное превышение величины 99-го перцентиля верхней границы их нормальных значений.

• Тип 4b. ИМ, связанный с тромбозом стента,подтвержденным с помощью ангиографии или аутопсии.

• Тип 5. ИМ, связанный с выполнением операций коронарного шунтирования.Его диагностируют в тех случаях, когда после выполнения операции коронарного шунтирования у больных, имеющих изначально нормальный уровень сердечных тропонинов или МВ-КФК в плазме крови, отмечается более чем пятикратное превышение величины 99-го перцентиля верхней границы их нормальных значений в сочетании с одним из следующих признаков: вновь появившимися на ЭКГ патологическими зубцами Q либо полной блокадой ножки пучка Гиса; с ангиографически доказанной, вновь возникшей окклюзией коронарного шунта, либо нативной коронарной артерии; либо с выявленными с помощью методов визуализации признаками вновь возникшей потери жизнеспособного миокарда.

В зависимости от характера изменений ЭКГ, все ИМ могут быть разделены на ИМ с зубцом Q и на ИМ без зубца Q. Несмотря на то что четкой взаимосвязи между размерами некроза миокарда (распространенностью, глубиной) и его ЭКГ-проявлениями нет, обычно при ИМ с глубокими зубцами Q и особенно с зубцами QS некроз носит трансмуральный характер, захватывая на определенном участке всю толщину стенки миокарда левого желудочка. При ИМ без образования на ЭКГ патологических зубцов Q или QS некроз миокарда обычно имеет меньший размер. В связи с этим ИМ с зубцами Q и QS на ЭКГ назывались раньше соответственно «крупноочаговым» и «трансмуральными»; ИМ без зубца Q назывались раньше «мелкоочаговыми» или «субэндокардиальными».

В зависимости от локализации ИМ подразделяют на передний, верхушечный, боковой, септальный (перегородочный), нижний (диафрагмальный) и базальный. При обширном некрозе возможны сочетания этих локализаций (переднеперегородочный ИМ, нижнебоковой ИМ и др.).

Указанные локализации относятся к левому желудочку, как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается значительно реже, обычно при окклюзии правой коронарной артерии, которая обычно его кровоснабжает.

В зависимости от тех патоморфологических изменений, которые происходят в поврежденном миокарде в различные периоды времени, прошедшие от начала заболевания, выделяют определенные стадии, которые ИМ проходит в своем развитии:

• развивающийся ИМ — это первые 6 ч развития ИМ, когда еще сохраняется какая-то часть жизнеспособного миокарда, и лечебные мероприятия, направленные на восстановления кровотока в окклюзированной коронарной артерии, оказываются наиболее эффективны, поскольку дают шанс на спасение части этого сохранившегося миокарда;

• острый ИМ — это ИМ в интервале времени от 6 ч до 7 дней от начала клинической картины заболевания;

• заживающий (рубцующийся) ИМ — это ИМ в период от 7 до 28 дней заболевания;

• заживший ИМ (постинфарктный кардиосклероз, старый ИМ) — это ИМ, начиная с 29 сут заболевания.

В зависимости от клинического течения выделяют первичный, повторный и рецидивирующий ИМ.

Первичный ИМ— это впервые развившийся ИМ.

• Под повторным ИМпонимают возникновение новых очагов некроза миокарда в сроки, превышающие 29 дней от начала предыдущего инфаркта. Повторный ИМ может возникать как в бассейне инфарктсвязанной коронарной артерии, так и в бассейнах других коронарных артерий.

Рецидивирующий ИМ— это вариант болезни, при котором новые участки некроза возникают в первые 4 нед после развития предшествующего ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания. В диагностике рецидивирующего ИМ, помимо клинической картины (ангинозный приступ длительностью более 20 мин) и изменений ЭКГ (повторный подъем сегмента ST >1 мм либо 0,1 мВ, не менее чем в 2 смежных отведениях), большое значение имеет повторное определение в плазме крови уровня сердечных тропонинов с интервалом 3-6 ч. Для повторного некроза миокарда характерно повышение уровня сердечных тропонинов во втором анализе >20% по сравнению с предыдущим.

Основной причиной ИМ служит атеротромбоз в коронарном бассейне, т.е. образование тромба на месте разрыва, эрозии или трещины, так называемой «нестабильной» атеросклеротической бляшки. «Нестабильная» атеросклеротическая бляшка далеко не всегда бывает гемодинамически значимой, суживающей просвет коронарной артерии на 50% и более. Примерно в 2/3 случаев тромбы в коронарных артериях образуются на «нестабильных» атеросклеротических бляшках, суживающих просвет артерии лишь незначительно либо умеренно. «Нестабильная» атеросклеротическая бляшка характеризуется большим липидным ядром и тонкой фиброзной покрышкой с клеточными элементами воспаления. Те или иные признаки атеросклероза коронарных артерий обнаруживают у пациентов, умерших от ИМ в 90-95% случаев.

Реже причинами ИМ бывают спазмы, эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронарит и т.д.), анемия, АГ либо гипотензия, сдавление устья коронарных артерий расслаивающейся аневризмой аорты и пр.

В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит ишемии, т.е. прекращению притока крови к участку сердечной мышцы. Однако необходимо отметить, что гибель ишемизированных кардиомиоцитов происходит не мгновенно, это процесс, растянутый во времени. Во многом длительность этого процесса зависит от наличия и выраженности коллатерального кровообращения, постоянного либо прерывистого характера тромботической окклюзии, чувствительности кардиомиоцитов к ишемии и их индивидуальной потребности в кислороде и энергетических субстратах. Обычно кардиомиоциты начинают погибать не ранее, чем через 20-30 мин после развития ишемии. Через 60 мин погибает примерно 20% миокарда, через 3 ч — около 40-50% миокарда, через 6 ч — около 60-80% миокарда, через 12 ч — погибает весь миокард, находившийся в зоне кровоснабжения окклюзированной коронарной артерии. Именно поэтому ключевым фактором, влияющим на эффективность лечения больных с ОКСпST, является фактор времени, а введение тромболитических препаратов либо выполнение первичных ЧКВ целесообразно осуществлять только в первые 12 ч заболевания.

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела).

Нарушения электрофизиологических и метаболических процессов в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.

Некроз миокарда приводит к нарушению сократительной способности миокарда левого желудочка и запускает процессы его ремоделирования. Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки левого желудочка, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция миокарда левого желудочка, подвергшегося процессам ремоделирования, ухудшается, что способствует развитию хронической сердечной недостаточности. Максимально выраженный вариант ремоделирования левого желудочка проявляется в виде формирований его хронической аневризмы после перенесенного обширного ИМ.

Если же ишемии и некрозу одномоментно подвергается большой объем миокарда левого желудочка (>50% его массы), что бывает при проксимальной окклюзии передней межжелудочковой артерии или окклюзии ствола левой коронарной артерии, развивается острая левожелудочковая недостаточность — отек легких и (или) кардиогенный шок. Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца, АД и усугубляет течение кардиогенного шока. Дальнейшее прогрессирование артериальной гипотензии приводит к резкому снижению кровоснабжения жизненно важных органов, что вызывает нарушение микроциркуляции, тканевую гипоксию, ацидоз, полиорганную недостаточность и заканчивается гибелью больного.

Нередко ИМпST развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Однако примерно у 15-20% больных перед развитием ИМпST наблюдается период нестабильной стенокардии (см. выше соответствующий раздел учебника).

Клиническая картина ИМпST определяется вариантом его начала, характером течения и развитием тех или иных осложнений.

• Классический (типичный) или ангинозный вариант начала ИМпST наблюдается примерно в 70-80% случаев. Клиническая картина характеризуется типичным интенсивным ангинозным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной (реже — в области сердца), часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть и т.д. Боли по характеру обычно носят давящий, сжимающий, жгущий характер. В отличие от стенокардии, боль длительная, более 20 мин, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.

• Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других, атипичных вариантов начала ИМпST:

— астматический — начало болезни проявляется одышкой, удушьем, приступами отека легких; болевой синдром отсутствует либо выражен не резко (этот вариант развивается обычно при повторном ИМ у пожилых больных на фоне уже существовавшей ранее хронической сердечной недостаточности);

— абдоминальный (гастралгический) — боли в животе, чаще в подложечной области, диспептические расстройства, чаще возникает при нижнем (диафрагмальном) ИМ;

— аритмический — заболевание проявляется нарушениями ритма или проводимости, чаще в виде предсердно-желудочковой блокады IIIII степени либо желудочковой тахикардией, при этом болевой синдром отсутствует либо выражен слабо;

— церебральный (цереброваскулярный) — проявляется неврологическими расстройствами: головокружением, обмороками, симптомами, напоминающими клиническую картину инсульта. Чаще встречается у пожилых больных, имеющих поражения интра- и экстракраниальных артерий, перенесших ранее нарушения мозгового кровообращения;

— бессимптомный (безболевой) — симптомы общего недомогания, немотивированной слабости, адинамии; особенно часто встречается у пожилых лиц, у больных сахарным диабетом, перенесших ранее нарушение мозгового кровообращения; часто диагноз ставится ретроспективно, после случайной регистрации ЭКГ.

• В период развивающегося ИМпST более чем у 90% больных возникают различные желудочковые нарушения ритма (обычно желудочковая экстрасистолия), в том числе и тяжелые (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), которые могут привести к летальному исходу (внезапная сердечная смерть).

• В период острого ИМпST могут возникать осложнения, большинство которых также может служить причиной смерти больных:

— нарушения ритма и проводимости (ЖПТ, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и ТП и другие менее грозные нарушения);

— острая левожелудочковая недостаточность — сердечная астма, отек легких, шок (рефлекторный, кардиогенный или аритмический);

— острая аневризма сердца;

— разрывы миокарда как внутренние, так и наружные (в том числе перфорация межжелудочковой перегородки и отрыв сосочковых мышц);

— тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге кровообращения);

— парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением, панкреатит.

• Период заживающего (рубцующегося) ИМпST протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения:

— тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще — эмболия мелких сосудов большого круга кровообращения);

— постинфарктный синдром — синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки, синдром плеча — развивается обычно на 2-6-й нед после ИМ, характеризуется перикардитом, плевритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются синовиальные оболочки суставов (одновременно все симптомы встречаются редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пневмонитом; иногда каждый из этих симптомов может встречаться изолированно, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома);

— психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);

— хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

— начало формирования хронической аневризмы сердца;

— правожелудочковая недостаточность развивается редко; при ее наличии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разрыве межжелудочковой перегородки и крайне редко — об инфаркте правого желудочка.

• В периоде зажившего ИМпST продолжается ремоделирование левого желудочка, может идти формирование хронической аневризмы, развитие симптомов хронической сердечной недостаточности. Могут также возникнуть новые нарушения ритма сердца (МА). В целом, для данного периода развитие тяжелых осложнений нехарактерно.

На первом этапе диагностического поискана основании клинической картины, характера ее развития, с учетом предшествующего анамнеза, возраста и пола больного можно:

• заподозрить развитие ИМ;

• высказать предположения о клиническом варианте болезни;

• получить сведения о тех или иных осложнениях.

При наличии длительного приступа нестерпимых болей за грудиной и в области сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитроглицерином, следует, прежде всего, предположить развитие ИМ, особенно у мужчин старше 40 лет. Надо помнить, что подобная симптоматика иногда может быть обусловлена и другими причинами (неврит, плеврит, миозит и др.).

Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраста, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ и требует обязательной регистрации ЭКГ. Однако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной болезни (аортальный или митральный порок сердца, ГБ). Сердечная астма и отек легких при соответствующей клинической картине ИМ могут быть осложнением, но не вариантом его начала.

Наличие резких болей в эпигастральной области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяет заподозрить абдоминальный (гастралгический) вариант ИМ и требует регистрации ЭКГ. Подобная клиническая картина может быть проявлением других заболеваний (обострением язвенной болезни, гастритом, а также холециститом, острым панкреатитом, пищевым отравлением), особенно при наличии симптомов желудочной диспепсии.

Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений. Кроме этого нарушения ритма могут появиться и вне связи с ИМ и быть проявлением НЦД, миокардитического кардиосклероза, хронической ИБС и др.

Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напоминает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно.

Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение в отношении ИМ.

Все сведения, полученные на первом этапе диагностического поиска, должны оцениваться с учетом данных физического и лабораторно-инструментального обследования. Иногда на этом этапе диагностического поиска можно не получить никакой информации, позволяющей поставить диагноз ИМ.

На втором этапе диагностического поискаможно получить сведения:

• косвенно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не существует);

• позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение температуры тела, тахикардия, артериальная гипотензия, особенно развившаяся на фоне предшествующей гипертензии, глухость тонов сердца и кратковременно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют высказаться в пользу диагноза ИМ. Однако сами по себе эти симптомы непатогномоничны для ИМ и могут встречаться при ряде заболеваний (ревматизм, миокардит, перикардит и т.д.).

Физическое исследование помогает выявить симптомы возможных осложнений.

Для кардиогенного шока характерны: холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуляции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; уменьшение пульсового давления (менее 20-30 мм рт.ст.); снижение систолического АД (ниже 80 мм рт.ст.).

Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка, ортопноэ, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в легких.

Увеличенная печень, периферические отеки — симптомы недостаточности кровообращения в большом круге.

При физическом обследовании представляется возможным обнаружить брадитахикардию, экстрасистолию, МА, ПТ.

Диагностическое значение всех указанных осложнений невелико, так как они встречаются и при других заболеваниях. Лишь в сочетании с анамнезом и данными третьего этапа диагностического поиска они значимы при постановке диагноза ИМ.

Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекардиальной области в четвертом межреберье слева от грудины), разрыва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточности кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосочковой мышцы (дующий систолический шум на верхушке сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочетании с нарастающим застоем в малом круге кровообращения).

Третий этап диагностического поискапозволяет:

• поставить окончательный диагноз ИМ;

• уточнить его локализацию и распространенность (степень поражения миокарда);

• подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости;

• выявить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии).

Поставить окончательный диагноз ИМможно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

• Резорбционно-некротический синдром выявляют по результатам общеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3-5-го дня.

— В настоящее время самым информативными методом диагностики ИМ служит определение в плазме крови сердечных тропонинов Т или I. При возникновении некроза миокарда уровень сердечных тропонинов повышается до диагностически значимого уровня не ранее, чем через 6 ч, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется 2-кратное определение сердечных тропонинов: при поступлении больного в стационар и повторно через 6-9 ч. Диагностически значимым повышением уровня сердечных тропонинов в плазме крови считают уровень, превышающий 99-й перцентиль значений этого показателя у здоровых лиц, определенный лабораторным методом, у которого коэффициент вариации определений не превышает 10%. Величины 99-го перцентиля нормальных значений для различных лабораторных методов могут быть найдены на веб-сайте Международной федерации клинической химии. Повышенный уровень сердечных тропонинов сохраняется в плазме крови до 7-14 дней после возникновения ИМ.

— Если использование сердечных тропонинов в качестве маркеров некроза миокарда невозможно, допустимо использование с этой целью MB-КФК, хотя чувствительность ее несколько ниже, чем чувствительность сердечных тропонинов. Так же как и в случае с сердечными тропонинами, диагностически значимого уровня в плазме крови MB-КФК достигает через 6-9 ч после возникновения некроза миокарда, однако сохраняет повышенное значение только около 2-3 суток. Аналогично сердечным тропонинам, диагностически значимыми считают уровни MB-КФК в плазме крови, превышающие 99-й перцентиль значений этого показателя у здоровых лиц.

— Еще одним биохимическим маркером некроза миокарда, используемым для диагностики инфаркта, служит миоглобин. Его преимущество — быстрое повышение концентрации в плазме крови, которая достигает диагностического значения уже через 2 ч после возникновения ангинозного приступа. Однако миоглобин имеет существенный недостаток — при высокой чувствительности он обладает низкой специфичностью.

— Использовавшееся ранее в диагностике ИМ определение в плазме крови уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов (ЛДГ-1 и ЛДГ-2) в настоящее время потеряли свое значение и практически не применяются.

• ЭКГ — один из основных методов диагностики ИМпST, который позволяет установить диагноз ИМ, уточнить его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

— У больных с ОКСпST и у больных с ИМпST в период развивающегося ИМ и в начальный период острого ИМ (первые 6-12 ч заболевания) отмечают подъем сегмента ST в так называемых «прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в отведениях, при этом изменений комплекса QRS и формирования патологических зубцов Q пока еще не будет. Диагностически значимым считают подъем сегмента ST в точке J в 2 последовательных отведениях и более >0,2 мм (0,2 мВ) для мужчин и >=0,15 мм (0,15 мВ) для женщин в отведениях V2-V3 и >0,1 мм (0,1 мВ) в других отведениях.

— В период острого ИМ в «прямых» отведениях ЭКГ резко снижается амплитуда зубца R и формируется патологический зубец, по амплитуде равный не менее 1/3 зубца R, а по длительности — равный 0,04 с и более (ранее называвшийся «крупноочаговым» ИМ). Либо зубец R исчезает полностью и формируется патологический комплекс QS (ранее называвшийся трансмуральным ИМ; рис. 2-18).

— Последующая эволюция ЭКГ при ИМпST сводится к возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.

— Для распространенного ИМ передней стенки левого желудочка, включая область верхушки, межжелудочковой перегородки и боковой стенки, характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и с V2 по V6; для инфаркта в области верхушки левого желудочка — в отведениях V3-V4; при поражениях области межжелудочковой перегородки выявляют изменения в отведениях V1-V3; при инфаркте боковой стенки — в отведениях I, aVL и V5, V6; для инфаркта нижней стенки характерны изменения — в отведениях II, III и aVF.

Рис. 2-18.Острый период инфаркта миокарда (3-и сут) у больного с ИМпST (тот же больной, что и на рис. 2-15): ЭКГ-признаки формирования инфаркта миокарда с зубцом Q передней, верхушечной, септальной и боковой областей левого желудочка: появление патологических зубцов Qи QS в отведениях I, aVL, V2-6; сегмент ST снизился по сравнению с рис. 2-18, однако еще не опустился до изолинии. Начало формирования негативных «коронарных» зубцов Т отведениях I, aVL, V2-6

— ЭКГ в 12 стандартных отведениях не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка.

— На ЭКГ могут выявлять самые разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ можно узнать впервые о нарушениях предсердно-желудочковой проводимости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определить характер блокады.

— Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая «застывшая» ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «коронарный» зубец Т.

• Ультразвуковое исследование сердца — важный дополнительный метод исследования у больных с инфарктом. УЗИ позволяет выявить участки нарушения локальной сократимости миокарда левого желудочка (гипокинезия, акинезия), соответствующие зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при ИМ. Велико значение УЗИ сердца в оценке глобальной сократимости левого желудочка (величина фракции выброса левого желудочка), в оценке его формы, размеров, в распознавании таких осложнений, как образование тромбов в полостях сердца, разрывов миокарда, возникновении перикардита.

• Рентгеноскопию органов грудной клетки рекомендуется проводить у всех больных с подозрением на ИМ либо с уже установленным диагнозом инфаркта. Для этого обычно используют передвижные рентгеновские установки. Рентгенография органов грудной клетки позволяет уточнить состояние легких, сердца. Особенно велико ее значение в диагностики начальных признаков застоя в малом круге кровообращения, которые еще не проявляются клинически.

В подавляющем большинстве случаев на этом третий этап диагностического поиска заканчивается и формулируется развернутый клинический диагноз. Иногда прибегают к специальным методам диагностики.

• Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ с помощью ЭКГ, а исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или малоинформативно.

— Пирофосфат, меченный технецием (99mTc-MIBI), начинает накапливаться в зоне некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется до 2 нед, а при обширных поражениях — 2-3 мес.

— Реже используют радиоактивный талий (T1201), который накапливается в хорошо кровоснабжаемых участках миокарда и не поступает в зону некроза.

• Селективная коронарография в остром периоде ИМ применяется, если планируется выполнение первичной ангиопластики и стентирования коронарных артерий.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1862 | Нарушение авторских прав

Источник: medlec.org

Что такое инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Инфаркт миокарда – это внезапная гибель ткани сердечной стенки, что приводит к образованию рубца и последующей функциональности в неполную силу.

Представленное поражение можно выявить с помощью специальных обследований.

Например, самое распространенное и более информационное обследование – это ЭКГ. Оно позволяет выявить и определить, что такое инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

К причинам инфаркта специалисты относят такое опасное проявление, как острая ишемия миокарда, что возникает из-за разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с последующим образованием тромба в коронарной артерии.

Посредством нарастания проблемы активированные тромбоциты начинают вырабатывать вазоактивные соединения, которые влекут возникновение сегментарного спазма возле атеросклеротической бляшки. Подобные спазмы приводят к ухудшению общего состояния работы сердца вследствие усугубления ишемии миокарда.

В этот период человек может чувствовать жгучую боль в области груди, которая сигнализирует о выбросе катехоламинов. Подобный выброс влечет развитие тахикардии, а миокард теперь нуждается в поступлении кислорода в больших объемах. Но вследствие вышеизложенных процессов время диастолического наполнения сокращается, уменьшается поступление кислорода, усугубляется развитие ишемии.

Сформировавшаяся ишемия сердца воздействует на дилатацию левого желудочка и влечет ухудшение коронарного кровообращения. Представленные нарушения после перенесенного инфаркта миокарда не могут быстро и в полном объеме обеспечить нормальное кровообращение в зоне ишемии, а это и провоцирует некроз тканей сердечной мышцы.

Классификация

Острый инфаркт миокарда еще совсем недавно подразделялся на две разновидности – крупноочаговый и мелкоочаговый. Представленные разновидности характеризуются площадью поражения, что, как оказалось на практике, тяжело выявить посредством какого-либо обследования.

Так, в качестве основной диагностики выделяют обследование ЭКГ. Здесь было принято решение проводить обследование сразу после поражения и обращать внимание на возникновение или отсутствие патологического рубца Q. Предполагалось, что этот показатель возникает при крупноочаговом поражении, и не появляется при мелкоочаговом проявлении.

Но на деле выяснилось, что представленный тип рубца может возникнуть только через 2-3 дня после перенесенного инфаркта, а это мешает в определении необходимой медикаментозной терапии. Разумеется, в точности мог определить характер поражения патологоанатом, но это уже только в «крайних» случаях, когда медицина оказывалась уже бессильной.

После долгих исследований специалисты пришли к выводу, что обращать внимание при изучении результатов обследования следует на подъем сегмента ST, что указывает на трансмуральную ишемию сердечной мышцы – полное ее поражение, то есть по всей толщине. Отсутствие подъема сегмента ST указывает на частичное поражение сердечной стенки мышцы.

Посредством принятых особенностей обследования специалисты стали подразделять поражения сердечной мышцы на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и его отсутствием, что влечет существенные отличия в назначенном лечении.

Диагностика

Диагностика острого инфаркта миокарда может быть затруднительной, если характерные симптомы для представленного поражения отсутствуют, а больной жалуется на боль в челюсти или руке. В этом случае он, как правило, обращается за помощью к стоматологу или хирургу, что может отрицательно сказаться на дельнейшем выявлении поражении.

Здесь поможет только бдительность самого специалиста, который посредством собственного визуального осмотра может не обнаружить патологий во вверенной ему области. Своевременное обращение к кардиологу может существенно облегчить участь пациента и предотвратить дальнейшие осложнения.

Так, диагностика больного с перенесенным инфарктом заключается в его обследовании самим специалистом.

Способы лечения инфаркта описаны специалистами-кардиологами в следующей публикации.

При осмотре пациент может жаловаться на такие симптомы, как:

  1. Длительная боль в грудной клетке, которая по времени может составлять от 20 до 30 минут. Боль локализуется в грудной области или за грудиной и может иррадировать в руку, челюсть, шею и другие участки тела. Болевой синдром может меняться давящим или жгучим проявлением.
  2. У больного отчетливо проявляются приступы страха и паники, его кидает в пот. При введении нитроглицерина симптомы не утихают, а если и проходят, то весьма на непродолжительное время.
  3. При осложнении инфаркта миокарда в виде левожелудочковой недостаточности у больного отмечается удушье, что также сопровождается характерной отдышкой.
  4. Если у больного ранее отмечалась хроническая цереброваскулярная недостаточность, после перенесенного инфаркта могут начаться различные проблемы с мозговым кровообращением, а это чревато кислородным голоданием и как следствие головокружениями, потерей сознания.

После выяснения всех обстоятельств больному назначается комплексное обследование, что зачастую происходит в условиях стационара.

К методам диагностики относят:

  • самый распространенный и простой метод выявления поражения стенки сердечной мышцы;
  • однако, здесь есть свои недостатки, поскольку иногда сложно выявить деформацию желудочкового комплекса, невозможно диагностировать переднезадние, циркулярные видоизменения и поражения в «немых» для ЭКГ диагностики зонах.
  • обследование проводится с целью оценить сокращения сердечной мышцы;
  • здесь же обследование может указать на наличие осложнений в виде аневризмы левого желудочка или дисфункции сосочковой мышцы;
  • при помощи эхокардиограммы можно выявить наличие участков некроза (но только больших участков), что подтверждает наличие инфаркта миокарда.

Представленная диагностика поможет составить полную картину произошедших изменений, однако, наличие мелких повреждений или сопутствующих последствий иногда проявляется лишь через несколько дней.

В связи с приведенным фактом больной находится в стационаре до полного выявления диагноза и весь период восстановления, проходя должное лечение.

Рекомендации по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Сразу же после диагностирования инфаркта миокарда больному назначается терапия по восстановлению проходимости инфаркт-ассоциированной коронарной артерии. Здесь используются тромболитические препараты или чрескожное коронарное вмешательство.

Медикаментозное лечение заключается в следующих аспектах:

  • Купирование болевого синдрома происходит при помощи введения морфина, который вводится внутривенно струйно по 4-8 мг. Если болевой синдром возникает вновь, пациенту назначается дополнительное введение препарата по 2 мг каждые 5-15 минут.
  • При развитии возбуждения больному вводятся транквилизаторы, которые снимают представленную нервозность после устранения болевого синдрома.
  • Инфаркт миокарда запрещает прием нестероидных противовоспалительных средств, поскольку подобными действиями возникает риск увеличения смертности вследствие повторного инфаркта миокарда, разрыва стенки сердца и прочих осложнений. Исключением выступает аспирин, который применяется в дозировке от 160 до 325 мг. Также возможно внутривенное введение аспирина с дозировкой 250-500 мг.
  • При наличии одышки и развития сердечной недостаточности проводят оксигенотерапию при помощи носовых катетеров при соблюдении оптимальной скорости в 2-4 л/мин.
  • Клопидогрель с нагрузкой в 300 мг помогает в восстановлении пациентов моложе 75 лет. При повышении сегмента ST для пациентов старше 75 лет назначается клопидогрель в дозировке 75 мг.
  • При наличии артериальной гипертензии и тахикардии пациенту назначаются β-адреноблокаторов.
  • Довольно часто пациенты еще до инфаркта миокарда принимали в качестве профилактики ингибиторы АПФ или сартаны. Сразу же после перенесенного поражения их применение не заканчивается.
  • Используется антикоагулянтная терапия в виде введения эноксапарина внутривенно по 30 мг по 2 раза в сутки. Лечение пациентов в возрасте младше 75 лет проходит болюсно, то есть введение препаратов осуществляется быстро. В то же время, пациенты старше 75 лет плохо переносят подобные введения препарата, а значит, им вводится раствор капельным путем.

Лечение инфаркта миокарда запрещает применение:

  • внутримышечных инъекций, поскольку это может привести к кровоизлиянию и кровотечению;
  • больному не рекомендованы назначения дигидропиридиновых антагонистов кальция больным после перенесенного инфаркта миокарда;
  • под запретом или с особенной аккуратностью используется магний и лидокаин для лечения больных.

Описание коронарного инфаркта миокарда вы можете найти по ссылке.

Лечение и восстановление больных после перенесенного инфаркта миокарда требует длительного времени на проведение процедур, а также комплексное обследование и соблюдение больным всех рекомендаций специалиста.

Источник: serdce.hvatit-bolet.ru