Инфаркт миокарда с q передней стенки

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда — симптомы и последствия

Обширный инфаркт миокарда – это серьезная проблема, которая зачастую стоит жизни пациенту. К сожалению, число инфарктов не уменьшается с течением времени. Во всем мире наблюдается рост сердечно-сосудистых катастроф.

Острый трансмуральный ИМ

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка — это патологическое состояние, при котором происходит гибель (некроз) всей толщи сердечной мышцы на передней стенке левого желудочка.

1 Причина возникновения

Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Закупорка крупного сосуда

Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:

  • Передняя стенка
  • Верхушка левого желудочка
  • Межжелудочковая перегородка
  • Боковая стенка
  • Сосочковые мышцы

Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.

2 Патологические изменения в миокарде

Патогенез инфаркта миокарда

Что происходит в миокарде при инфаркте? Патогенез инфаркта миокарда состоит из трех основных моментов:

  1. Разрыв атеросклеротической бляшки
  2. Образование тромба
  3. Спазм (сужение) сосуда

Разрыв атеросклеротической бляшки — это патологический процесс, при котором рвется «покрышка» бляшки. На внутренней поверхности сосуда образуется «рана», так как целостность внутренней оболочки нарушена.

Основные причины, которые могут приводить к разрыву бляшки:

  • Курение
  • Артериальная гипертензия
  • Интенсивная физическая нагрузка
  • Нарушения липидного обмена в организме

Разрыв атеросклеротической бляшки

Образование тромба — следующее звено в развитии инфаркта. Разорвавшаяся внутренняя оболочка сосуда в области бляшки начинает «сигнализировать» о том, что в организме неполадки. Это происходит благодаря способности поврежденной стенки вырабатывать активные вещества. В этот участок начинают поступать тромбоциты, чтобы закрыть зону повреждения.

Кроме того, они сами синтезируют биологически активные вещества, под влиянием которых кровеносный сосуд сужается. Место разрыва в буквальном смысле слова начинает «обрастать» тромбоцитами. Эти все изменения приводят к прекращению кровотока по сосуду. Миокард в таких условиях не может получать кислород. Это прямой путь к развитию ишемии, а в дальнейшем и гибели миокарда.

При остром трансмуральном инфаркте миокарда уже через 24 часа начинается перестройка стенки желудочка. Происходит растяжение миокарда не только в погибшем участке, но и в здоровых тканях. В результате нарушается способность миокарда адекватно сокращаться и расслабляться.

3 Симптомы заболевания

Боль в грудной клетке

Прежде чем говорить о симптомах острого инфаркта, давайте разберемся, что мы имеем ввиду под этим термином. Острый период начинается примерно на 2 сутки. То, что развивается сразу после закупорки сосуда в первые часы и сутки, называется острейшим периодом. Однако мы разберем клинические проявления инфаркта с первых моментов, включая острейший период.

Итак, основные симптомы заболевания следующие:

  1. Боль — симптом, который имеет очень много характеристик.
    • Боли в области сердца или за грудиной чрезвычайно интенсивные. При трансмуральном инфаркте болеть может вся грудная клетка
    • Распространенность боли в правые и левые отделы грудной клетки, шею, нижнюю челюсть, руки
    • Волнообразный характер боли — эпизоды нарастания и стихания боли
    • Отсутствие эффекта от нитроглицерина
    • Длительность боли свыше 15-20 минут
  2. Перебои, приступы сердцебиений
  3. Общая слабость
  4. Холодный пот
  5. Одышка
  6. «Ватные ноги»

4 Последствия инфаркта

Аневризма — осложнение ИМ

Последствия или осложнения острого трансмурального ИМ связаны с перестройкой миокарда. Если инфаркт развился еще и в перегородочной зоне — это усугубляет неблагоприятный прогноз. Итак, при остром трансмуральном инфаркте могут развиться следующие осложнения:

  • Кардиогенный шок — грозное осложнение, которое может развиться в первые сутки от начала заболевания. В условиях низкого артериального давления кровь начинает «спасать» жизненно важные органы, перераспределяясь именно туда. Такими органами являются головной мозг, почки, печень. Остальные органы испытывают недостаток кислорода, в результате чего развивается нарушение их функции.
  • Острая сердечна недостаточность — одно из самых неблагоприятных последствий, которое можно наблюдать при остром трансмуральном инфаркте.
  • Разрывы сердца — составляют группу фатальных последствий инфаркта миокарда. К сожалению, такое осложнение в большинстве случаев приводит к смертельному исходу. Кровь изливается в околосердечную сумку и сжимает его снаружи. В таких условиях оно не может сокращаться, и наступает остановка кровообращения.

  • Аневризма — осложнение ИМ, при котором миокард теряет эластичность и выпячивается в месте поражения
  • Нарушения ритма и проводимости
  • Плеврит — скопление жидкости в плевральной полости
  • Перикардит — скопление жидкости в полости околосердечной сумки
  • Ранняя постинфарктная стенокардия
  • Тромбоэмболия легочной сосудов организма — легочной артерии, ветвей брюшной артерии, сосуды нижних конечностей
  • Образование тромбов в полости сердца
  • Язвы и эрозии желудка и 12-типерстной кишки
  • Задержка мочеиспускания
  • Психические нарушения в виде делирия, различной степени утраты сознания. Следует обратить внимание на одно из психических нарушений в списке последствий инфаркта — депрессию. Она может утяжелять течение ИМ и служит частой причиной суицидальных поступков.

5 Диагностика ИМ

Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинических данных, лабораторных и инструментальных исследованиях.

1. Лабораторная диагностика включает определение маркеров — веществ, уровень которых повышается при ИМ. При обширном инфаркте значительно возрастают уровни таких ферментов как:

  • Тропонины Т и I
  • Миоглобин
  • Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  • Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
  • АСТ

Кроме определения специфических маркеров инфаркта, выполняется общий и биохимический анализы крови.

  • Общий анализ крови: повышается содержание лейкоцитов, ускоряется СОЭ
  • Биохимический анализ крови: повышено содержание фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

2. ЭКГ-диагностика — обязательный метод, который позволяет определить локализацию, распространенность поражения, осложнения инфаркта. ЭКГ используется с целью контроля динамики заболевания.

3. УЗИ сердца — метод диагностики, который позволяет оценить сократительную способность миокарда, выявить тромбы в полости сердца, установить локализацию повреждения

4. Коронароангиография — метод контрастного исследования сосудов сердца. Выявляет нарушения проходимости сосудов, устанавливает локализацию тромба.

Также могут применяться и следующие дополнительные методы диагностики:

5. Сцинтиграфия миокарда

6. Компьютерная томография

7. МРТ — магнитнорезонансная томография

8. Позитронно-эмиссионная томография

6 Лечение ИМ

Лечение обширного инфаркта миокарда — задача непростая. Сложности в терапии возникают по причине частого развития осложнений на фоне крупных зон некроза. Лечение обязательно проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Целью терапии при инфаркте миокарда является восстановления кровотока в пораженном сосуде. Оно может проводится 2 методами:

  1. Медикаментозное растворение тромбов.
  2. Хирургическое восстановление кровотока. Может быть осуществлено 2 путями:
    • Установка стента в сосуд, благодаря которому расширяется его просвет и восстанавливается кровоток.
    • Операция шунтирования — создание обходных путей кровотока с помощью сосудов, взятых из других участков тела.

Кроме восстановления кровотока, лечение инфаркта преследует цели:

  • Обезболивание
  • Предотвращение образования тромбов
  • Снижение потребности миокарда в кислороде
  • Нормализация артериального давления
  • Лечение осложнений

Похожие Статьи

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Спасибо! Все ясно и доступно для понимания. Врачи нашего уровня оставляют желать лучшего. У меня папа умер от этого. Только вот в симптомах я не прочитала, что в прединфарктный период за месяц до кончины открывается икота, а за сутки до кончины открывается рвота одной желчью.

Доброго времени суток! Благодарим за Ваш отзыв. Действительно, инфаркт миокарда может сопровождаться такими симптомами как рвота, которая, как правило, не приносит облегчения. Часто этот симптом может идти в комплексе с болью в животе, тошнотой и икотой. Последний симптом встречается намного реже относительно остальных перечисленных. У нас есть статья, в которой идет речь об атипичных формах инфаркта миокарда, когда симптомы напоминают «острый живот». Такая клиническая картина, как правило, имеет место при инфаркте нижней стенки левого желудочка. Инфаркт миокарда передней стенки характеризуется классической клиникой. Те временные рамки, которые Вы указали относительно икоты, скорее всего, не имеют связи с инфарктом миокарда. Так как симптомы икота, рвота, боли в животе появляются в острый период заболевания. В Вашем случае, возможно, имели место и другие причины икоты. А их большое множество – заболевания органов центральной и периферической нервной системы, органов пищеварения, органов кровообращения и т.д. Желаем крепкого здоровья!

Доброго времени суток! Благодарим за Ваш вопрос. Мы очень рады, что Вы интересуетесь вопросами патофизиологии более углубленно. Инфаркт миокарда представляет собой сосудистую катастрофу, при которой в результате недостаточного поступления кислорода или полного его отсуствия наступают необратимые изменения. Исходом таких патологических процессов становится некроз (гибель) участка миокарда желудочка с последующим замещением его соединительнотканным рубцом с потерей сократительной функии в этой зоне. На клеточном уровне происхоят следующие изменения. Клетки в своем составе имеют митохондрии, играющие очень важную роль в функционировании кардиомиоцита. В митохондриях происходят процессы окислительного фосфорилирования или клеточного дыхания, в результате которого образуется энергия в виде АТФ — аденозин трифосфата. В своем составе эта молекула имеет активные группы, которые она отдает эффекторным учатскам клетки для поддержания функции кардиомиоита. Например, к миофибриллам, в результате чего клетка выполянет одну из своих важных функций — сократимости и т.д. При недостатке кислорода процессы фосфорилирования нарушаются, но клетка по-прежнему нуждается в энергии. Поэтому в такие моменты запускается анаэробный, грубо говоря, бескислородный тип окисления с образованием намного меньшего количества АТФ и накоплением в клетке молочной кислоты. Анаэробный тип клеточного дыхания — очень неэкономный и затратный вариант для кардиомиоцита. Образуется не только критически малое количество энергии, но также происходит быстрое истощение энергетических запасов клетки — гликогена. Нарушение клеточного дыхания и накопление молочной кислоты вместе с другими продуктами анаэробного гликолиза приводит к дисбалансу еще одной важной системы клетки — антиоксидантной. В условиях недостатка кислорода происходит сдвиг в этой системе в соторону образования «вредных» свободных радикалов кислорода, которые оказывают поавреждающее дейстие на мембраны клеток и внутриклеточные структуры. Вместе с тем нарушается и баланс ионов внутри и вне клетки.Клетка начинает переполняться жидкостью и растягиваться, в мембране образуются микроразрывы с нарушением работы рецепторного аппарата клетки. Потеря клеткой «нужных» и заполнение «ненужными» ионами приводит к расстройству процессов возбуждения клетки, проводимости, сократимости и других функций. Накопившиеся вредные вещества в кардиомиоците с их отрицательным влиянием на процессы энергообразования приводят не только к разрывам мембраны клетки, но и к гибели клетки в целом. В данном случае это носит название некроза.

Добрый день. Не может ли ухудшить состояние пациента стентирование спустя 5 часов после возникновения болей? Дело в том, что врачи тупили и тянули время, ссылаясь на то, что ЭКГ не показывает картину инфаркта, в то время как клиника была налицо. Не было назначено никакой терапии. просто тупо ждали «умнейшего » заключения кардиолога, который в это время был дома…В итоге я потеряла отца…

Доброго времени суток! Искренне благодарим за Ваш комментарий. То, что вы описываете в вашем сообщении, очень похоже на реперфузионный синдром, который развивается после восстановления кровотока. В медицине существует выражение «время – это мышца», которое говорит о том, что раннее восстановление кровотока в сердечной мышце существенно улучшает прогнозы и снижает тяжесть того самого реперфузионного синдрома, который развивается всегда после восстановления просвета сосуда. Почему он возникает и что происходит в этот момент? Синдром развивается уже через несколько минут после восстановления просвета сосуда. Когда тромб перекрывает просвет сосуда, сердечная мышца (миокард) теряет способность к нормальному энергетическому обмену с участием кислорода. Обмен веществ замедляется, но продолжается, только это происходит в анаэробных условиях. Длительно е пребывание в условиях ишемии – это ненормальное состояние для кардиомиоцитов. После восстановления кровотока с помощью стентирования активное поступление кислорода не может благотворно влиять на уже имеющиеся нарушения энергетического обмена в зоне ишемии. Поэтому часто развиваются необратимые процессы в миокарде, которые влекут за собой гибель тех клеток, которые оказались в дефиците кислорода. Клетки не в состоянии восстановиться после ишемии. Кроме того, в кровоток начинают поступать и фрагменты погибших клеток миокарда. Как ни печально, но при развитии данного синдрома зона гибели сердечной мышцы может несколько увеличиваться. Существует некоторые разновидности данного синдрома, в том числе и летальный реперфузионный синдром. Суть его заключается в том, что те последствия, которые повлекли за собой гибель (некроз) сердечной мышцы и снижение сократительной способности левого или правого желудочка, не совместимы с жизнью. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, спасти жизнь пациенту не удается. В Вашем случае, возможно, более раннее выполнение реваскуляризации могло бы привести к противоположным исходам. Искренне соболезнуем Вам. Берегите себя и Ваших близких!

Источник: zabserdce.ru

Инфаркт миокарда передней стенки

Эту форму ишемической болезни сердца ежегодно диагностируют примерно у 1,2 миллиона людей во всем мире. Инфаркт миокарда передней стенки представляет большую опасность, имеет неутешительный прогноз и является специфическим клиническим состоянием. Оно приводит к изменению нормального функционирования левого желудочка сердца, нарушению волновых ритмических сократительных движений не только сердца, но и стенок артериальных сосудов.

Риск возникновения инфаркта повышается у людей, которые имеют генетическую предрасположенность, находятся в возрасте старше 40 лет, ведут малоактивный образ жизни, употребляют преимущественно жирные и сладкие продукты. Примерно 40-50% людей, перенесших инфаркт передней стенки миокарда, умирают еще до приезда в больницу и оказания квалифицированной врачебной помощи. Скоропостижность и высокая опасность такого неотложного состояния заставляют задуматься о необходимости принять меры и не допустить развития инфаркта.

Своевременно распознать наступление инфаркта и незамедлительно обратиться в больницу — первостепенная задача. Инфаркт может случиться в любое время суток, зачастую он поражает людей ночью. Для такого неотложного состояния характерными считаются следующие признаки и симптомы:

  1. Сильные болевые ощущения и чувство нарастающего давления, которые иррадиируют («отдают») в поясничную область, челюсть, левую часть руки или шеи.
  2. Появление озноба, мурашек на поверхности кожи, которая приобретает бледный вид, становится прохладной на ощупь и немного влажной.
  3. Самопроизвольно возникающее нарушение частоты и глубины дыхания. Сильная одышка вынуждает человека занимать сидячее или стоячее положение, чтобы уменьшить дискомфортные ощущения.
  4. Нарастающая тошнота, возникновение рвотных позывов, дискомфорта в эпигастральной области.
  5. Чувство усталости, разбитости, угнетенное настроение, нежелание заниматься привычными повседневными делами.
  6. Нарушение когнитивных функций мозга — снижение умственной работоспособности, визуально-пространственного восприятия, значительное ухудшение памяти.
  7. Тахикардия — увеличение числа сокращений сердечной мышцы.
  8. Цианоз периферического и центрального происхождения — патологическое состояние, при котором кожные покровы приобретают синюшный цвет.
  9. Высокий уровень тревожности, обеспокоенность происходящим вокруг, возрастающее чувство страха, которое трудно контролировать.
  10. Предобморочное состояние, сильная спутанность мыслей, внезапная утрата сознания.

В отношении инфаркта провоцирующими факторами выступают:

  • аномально высокий уровень липидов, который содержится в крови человека;
  • сахарный диабет первого и второго типа;
  • повышенное артериальное давление;
  • чрезмерное курение;
  • злоупотребление алкогольными напитками.

В основном передне перегородочный инфаркт диагностируют у мужчин среднего и пожилого возраста, которые имеют генетическую предрасположенность к возникновению атеросклеротических процессов. Люди, болеющие инсулинозависимым или инсулиннезависимым сахарным диабетом, не имеют ярко выраженных признаков инфаркта. У них наблюдаются бессимптомная форма ишемии и дискомфорт, которые не сразу выявляются, однако нуждаются в обязательном и квалифицированном лечении с помощью своевременного использования бета-адреноблокаторов.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Существуют 2 причины, которые могут провоцировать возникновение трансмурального инфаркта:

  1. Полное закупоривание коронарных сосудов образованием, которое состоит из холестерина и кальция, — атеросклеротической бляшкой. Тромб появляется при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях, при которых происходит «склеивание» кровяных пластинок, принимающих участие в клеточном гемостазе (тромбоцитов). Зачастую тромбы образуются при анемии, сахарном диабете, сильном отравлении угарным газом.
  1. Если кровеносные сосуды не выполняют свою функцию, не доставляют кислород к органам и тканям в достаточном количестве, то значительно увеличивается вероятность появления тромбов. Такая ситуация возникает при внезапном повышении артериального давления — гипертоническом кризе, постоянных физических и эмоциональных нагрузках, когда организм человека работает на пределе своих возможностей, инфекционных и воспалительных заболеваниях в случае, если они сопровождаются значительным повышением температуры.

Установлено, что нарушение коронарного кровообращения, которое продолжается на протяжении 20 минут, приводит к непоправимым процессам и омертвлению клеток сердечной мышцы. Статистика утверждает: трансмуральный q инфаркт наиболее часто диагностируют у пожилых людей, которые достигли возраста 40 лет.

В силу своих индивидуальных особенностей мужчины находятся в группе повышенного риска по возникновению такого патологического состояния. В этом плане женщины, вступившие в климактерический период, утрачивают свои преимущества, которые были запланированы природой. Поэтому они сталкиваются с q инфарктом примерно с той же частотой, что и мужчины.

Какие признаки сопутствуют трансмуральному инфаркту?

Симптомы такого состояния очень напоминают признаки обычного инфаркта. Медицинские специалисты выделяют несколько форм q инфаркта:

  1. Гастралгическая — довольно редкое явление, которое встречается примерно в 5-6% случаев. Болевые ощущения сосредоточены в эпигастральной (подложечной) области. Они могут распространяться за грудину, напоминать классические проявления язвы желудка. Иногда наблюдается неукротимая рвота.
  2. Ангинозная. Эта форма трансмурального инфаркта характеризуется очень сильными и интенсивными болями, которые имеют «раздирающий» характер и локализуются за грудиной, иррадиируют в руки. Их средняя продолжительность составляет от 30 минут до 24 часов. Если у человека наблюдается ангинозная форма инфаркта, он чувствует очень резкое ухудшение общего самочувствия, внезапную слабость и испытывает головокружение. Координация в пространстве нарушается по причине ухудшения кровоснабжения мозга.
  1. Астматическая — у человека внезапно появляются приступы удушья, он не может вздохнуть полной грудью. Астматическая форма q инфаркта постепенно переходит в острую легочную недостаточность (отек легкого).

Чтобы предупредить развитие передне бокового инфаркта, следует внимательно относиться к состоянию здоровья, вовремя отмечать любые негативные симптомы и обращаться к врачу при необходимости.

Инфаркт миокарда передней стенки: видео

Источник: diagnos-med.ru

Передний инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – заболевание, при котором происходит отмирание (некроз) клеток сердца. Патология распространена во всем мире. Ее причинами могут быть стрессовые ситуации, наличие вредных привычек, резкие скачки артериального давления, сопутствующие заболевания. Инфаркт возникает внезапно, поэтому каждый должен знать его симптомы, чтобы избежать развития тяжелых осложнений или летального исхода. В зависимости от размера очага поражения сердечной мышцы, выделяют мелко- и крупноочаговый, трансмуральный (обширный, поражаются все слои сердца), по расположению – перегородочный, задний, нижний, передний инфаркт. В истории стационарного больного врач указывает код инфаркта согласно МКБ 10.

Механизм развития заболевания

Значимую роль в развитии заболевания (65 % случаев) играет закрытие тромбом атеросклеротически измененной коронарной артерии. Как последствие недостаточного поступления кислорода к сердцу (ишемии), развивается омертвение тканей. Большие масштабы некроза при трансмуральном инфаркте запускают каскад реакций, приводящих к функциональным нарушениям. Уменьшается сердечный выброс с развитием острой недостаточности левого желудочка и кардиогенным шоком.

Инфаркт передней стенки проходит несколько стадий развития:

  • острейшая (до трех суток);
  • острая (до трех недель);
  • подострая (до трех месяцев);
  • рубцевания (всю жизнь).

Обнаружение острейшей стадии заболевания, когда еще можно обратить патологическое повреждение миокарда, означает благоприятный прогноз для выживаемости пациентов и сохранения качества жизни.

Клиническая картина

Внезапное развитие болевого синдрома в грудной клетке слева, который сохраняется больше 20 минут и не проходит после употребления «Нитроглицерина», наталкивает на мысль об инфаркте. Кардлиалгия очень сильная, жгучая, сжимающая или давящая. Болевые ощущения могут проводиться под левую лопатку, в шею, руку, нижнюю челюсть.

Кроме того, у части больных возникают жалобы на:

  • одышку;
  • паническое состояние вплоть до страха смерти;
  • тахикардию (учащенное сердцебиение);
  • повышение цифр давления или его резкое падение;
  • синюшность или бледность кожи.

При наличии сопутствующих заболеваний других органов или в пожилом возрасте некроз миокарда может иметь атипичное течение. Выделяют такие варианты:

  • Абдоминальный – боли в области желудка и сочетание их с тошнотой/рвотой, отрыжкой, вздутием живота.
  • Астматический – на фоне незначительного болевого синдрома возникает приступ сердечной астмы или клиника отека легких.
  • Цереброваскулярный – на фоне ишемии и некроза тканей сердца развивается нарушение мозгового кровообращения (головокружение, обморок, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика).
  • Аритмический – нарушение ритма сердца на фоне болевого приступа (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада).
  • «Немой» — бессимптомный.


Отсутствие клинической картины инфаркта при его регистрации на ЭКГ возможно у больных сахарным диабетом. Это возникает из-за трофических нарушений нервной ткани и замедления проведения нервного импульса.

Общий осмотр

Наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, аритмия, сердечная недостаточность, ИБС – стенокардия) и соответствующие жалобы больного могут направить врача думать в пользу инфаркта миокарда. Физикальный осмотр пациента не играет важной роли в постановке заболевания, но помогает подтвердить/исключить осложнения.

Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу проявляется чувством нехватки воздуха, вынужденным положением тела в постели – ортопное. При выслушивании сердца выявляется тахикардия, определяется 3 тон сердца. Аускультация легких позволяет выслушать влажные хрипы. При прогрессировании заболевания без адекватного лечения пациент может погибнуть от резвившегося отека легких.

Крайней степенью сердечной недостаточности является кардиогенный шок. Он характеризуется выраженной слабостью, заторможенностью больного. Пульс может не определяться или быть очень слабым, давление – резко снижено. При аускультации отмечается глухость тонов сердца и влажные хрипы в легких.

Признаки нарушения ритма и проводимости проявляются в 10-15% случаев возникающих острых инфарктов миокарда и требуют назначения дополнительной терапии. Их диагностика не сложна – характерная аускультативная картина и регистрация ЭКГ позволяют правильно определить их вид. Наличие аритмических нарушений существенно ухудшает прогноз заболевания.

Одним из грозных осложнений является острая аневризма сердца. Заподозрить ее развитие можно при наличии пульсации сердечной области, увеличении сердечных границ.

Аускультативная картина характеризуется появлением патологического систолического шума. Аневризматическое расширение участка сердца может служить причиной разрыва его стенок и формированием гемоперикарда (заполнением кровью околосердечной сумки), тампонады сердца.

Лабораторные и инструментальные методы обследования

С помощью лабораторных и инструментальных методов исследования врач узнает локализацию некроза мышцы, его площадь, наличие осложнений. Им назначается в обязательном порядке:

  • общий анализ мочи;
  • кровь на маркеры повреждения клеток миокарда (тропонины, креатинфосфокиназа, лактатдегодрогеназа);
  • биохимическое исследование крови (глюкоза, креатинин, мочевина, печеночные пробы, уровень липидов и белков);
  • кровь на общий анализ;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца.

Также возможно назначение ангиографии коронарных артерий, радионуклидной диагностики, сцинтиграфии миокарда и КТ/МРТ-сканирование сердца.

«Золотым» стандартом диагностики отмирания клеток сердечной мышцы является динамическое повышение уровня тропонина. Он определяется при поступлении в клинику и по прошествии 6 часов. Специфичность данного метода составляет 90%.

Инфарктные изменения электрокардиограммы характеризуются наличием:

  • неправильного комплекса QS или зубца Q;
  • подъемом/опусканием сегмента ST;
  • «коронарным» высоким зубцом T;
  • изменением амплитуды зубцов R.

К примеру, при нижнем инфаркте миокарда на ЭКГ в aVF, III, II отведениях регистрируются извращенные структуры комплексов.

Лечебная тактика

Своевременно оказанная первая помощь и постановка диагноза инфаркта задней или передней стенки сердца способствуют благоприятному выходу из заболевания. Тактика ведения больных зависит от клинической картины, давности и обширности поражения, а также наличия других заболеваний.

На догоспитальном этапе необходимо обеспечить покой пациенту, положить под язык таблетку «Нитроглицерина». Если скорая помощь была вызвана вовремя (в течение двух часов от начала заболевания), пациенту проводится тромболизис. Эта процедура заключается во внутривенном введении тромбилитических препаратов (альтеплаза, стрептокиназа), которые способствуют растворению тромба в коронарной артерии и возобновлению поступления в нее крови.

Обязательно назначается адекватное обезболивание и антиагрегантные препараты (аспирин). Наличие осложнений требует дополнительного лечения, иногда в условиях реанимации.

Реабилитация больных после выписки из стационара проводится в кардиоцентрах или санаториях. Постепенно расширяется двигательный режим, назначается физио- и психотерапии, лечебная физкультура, что содействует улучшению качества жизни пациентов.

Особенности обширного инфаркта передней стенки

Чаще всего встречается острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Механизм развития некроза этой стенки связан с тромбозом левой коронарной артерии сердца.

Такой передний вид некроза отличается от других ЭКГ-картиной. По характерным изменениям кардиограммы различают острый передний инфаркт миокарда с подъемом ST или без него, Q/не Q-инфаркт. Деформированные комплексы в V1-V3 возникают при переднем перегородочном инфаркте миокарда, в V3-V4 – при передневерхушечном. Передний трансмуральный некроз диагностируется при наличии измененных сегментов/зубцов ЭКГ в aVL, I, V1-V6 отведениях.

Отсутствие медикаментозного лечения или невыполнение рекомендаций врача является угрозой для развития повторного инфаркта. Будьте здоровы!

Источник: mirkardio.ru