Инфаркт миокарда шум в голове

Шумы сердца при инфаркте миокарда

Диастолические органические шумы сердца. Шумы сердца при инфаркте миокарда

При возникновении недостаточности аортальных клапанов диастолический шум первоначально отличается нежным тембром, для выявления его необходима внимательная и тщательная аускультация. Физическая нагрузка обычно не помогает выявлению этого шума в противоположность начальному шуму митрального стеноза, усиливающемуся после нагрузки. Лучшему выявлению шума способствует задержка дыхания в фазе выдоха. Улавливается этот шум лучше всего в точке Боткина, иногда несколько ниже — в IV межреберье. Позже он начинает выслушиваться во II правом межреберье (И. X. Гольбрайх, 1941) и распространяется вниз к верхушке сердца. Иногда точка Боткина так и остается местом наибольшей громкости диастолического шума.
Появление диастолического шума может отмечаться уже во время суставной атаки ревматизма, однако чаще он обнаруживается через несколько месяцев после нее, реже — по истечении года и даже двух лет (И. X. Гольбрайх).

В случаях прогрессирования процесса деформация клапанного аппарата может усилиться и сопровождаться стенозом в более выраженной степени, который также чаще комбинируется с недостаточностью аортальных клапанов. Реже и обычно в меньшей степени поражаются клапаны правого сердца.

При одновременном наличии недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов систолический шум иногда может раздваиваться. Это бывает при несогласованности в работе правого и левого сердца и, как отметил Ф. И. Пастернацкий, недостаточность обоих клапанов может выразиться не одним одновременно развивающимся шумом, а двойным.

К образованию шумов приводят аневризмы клапанов, стенок сердца, аорты. Л. Б. Бухштаб на IX Всесоюзном съезде терапевтов сообщил об особых протяжных музыкальных систолических шумах, которые наблюдались у двух больных после инфаркта миокарда; существование их он объяснил наличием аневризмы сердца. О 5 подобных случаях пишет Я. Ю. Шпирт. У ряда таких больных музыкальные шумы у верхушки сердца обнаруживались З. М. Волынским (1949).

Еще в 1903 г. Л. В. Попов обратил внимание на то, что в случаях аневризмы сердца могут отмечаться не только одинарные, но и двойные шумы, особенно если аневризма располагается у верхушки сердца. Аневризма небольших размеров может вовсе не давать шумов, а если и бывает шум, то систолический. При увеличении аневризмы он может стать двойным.

При разрыве аневризм клапанов. аневризм межжелудочковой перегородки, створок клапанов, отрыве папиллярных мышц или сухожильных нитей шумы возникают внезапно. Иногда эти шумы слышат больные (Г. Вакез, 1927). В зависимости от степени разрушения, размеров дефекта шумы могут быть самых разнообразных оттенков и силы.

Если инфаркт миокарда поразил папиллярные мышцы, может возникнуть систолический шум. Он часто бывает мезосистолическим. В начале систолы мышцы еще сдерживают створки клапана, но в дальнейшем пораженная папиллярная мышца не выдерживает внутрижелудочкового давления, клапан подается в сторону предсердия, становится недостаточным, вследствие этого в середине систолы появляется шум (Л. Ф. Дмитренко, 1935).

Инфаркт межжелудочковой перегородки может привести к ее разрыву. При этом внезапно возникает грубый, заполняющий всю систолу шум одновременно с систолическим дрожанием грудной стенки, особенно в области нижней части грудины. Состояние больного вследствие острой недостаточности правого желудочка резко ухудшается (Э. М. Гельштейн, 1951; В. А. Зарифьяи 1949). Иногда этот апертальный шум лучше выслушивается на верхней трети грудины или слева в области III—IV межреберий (Б. М. Дейч, 1927).

Подобный грубый систолический шум появляется при редком осложнении инфаркта миокарда — отрыве папиллярной мышцы. В этих случаях шум бывает особенно грубым, выслушивается ближе к верхушке сердца; у больного преобладают симптомы недостаточности левого желудочка — застойные хрипы в легких, приступы сердечной астмы (Э. М. Гельштейн, 1951).

Шумы могут возникать при разрывах (надрывах) восходящей части аорты. Устье аорты расширяется, образуется недостаточность клапанов, может появиться расслаивающая аневризма аорты с систолическим и диастолическим шумами в ряде случаев (Вильк, 1950).

Частой причиной шумов. возникающих в сердце и крупных сосудах, является шероховатость стенок кровеносных полостей сердца и сосудов, обычно развивающаяся вследствие атеросклероза. Понятно, что вихреобразовательная роль этих шероховатостей тем больше, чем они крупнее и чем ближе расположены к местам быстрого течения крови.

Разрыв сердца при инфаркте миокарда — клиника, диагностика

Разрыв сердца — грозное, почти всегда фатальное осложнение инфаркта миокарда. Возникает в 5-10 % случаев всех инфарктов.
Разрывы могут быть внутренними, чаще межжелудочковой перегородки, когда образуются шунты между левым и правым желудочками или разрывы сосочковых мышц, а также наружными (внешними), которые встречаются наиболее часто. При наружных разрывах стенки желудочков кровь из них (обычно из левого желудочка) внезапно изливается в полость перикарда.

Как правило, наружные разрывы сердца происходят в области передней стенки левого желудочка, главным образом у основания сосочковой мышцы или межжелудочковой перегородки. Разрывы сердца возникают преимущественно в первую неделю (чаще на 2-5 день) инфаркта миокарда, когда в зоне обширного поражения происходит размягчение и интенсивное рассасывание некротических масс миокарда, а репаративные процессы только начинаются.

Реже разрывы наблюдаются на второй неделе или в более поздние сроки. Предрасполагают к разрыву обширные трансмуральные инфаркты, повышенное АД, сохраняющееся в остром периоде, неполноценное кровоснабжение периинфарктной зоны, чрезмерная двигательная активность в этот период, вызывающая, как и гипертензия, увеличение внутрижелудочкового давления, пожилой возраст и другие факторы, замедляющие репаративные процессы в зоне некроза, с одной стороны, и повышающие внутрисердечное давление — с другой.

Нередко разрыву сердечной мышцы предшествуют ухудшение общего состояния больных и учащение загрудинных болей. Иногда больные за несколько часов до катастрофы как бы предчувствуют надвигающуюся беду. Возможно, в эти часы начинается надрыв миокарда. При разрыве левого желудочка смерть может наступить мгновенно, но часто больные успевают пожаловаться на резчайшую боль за грудиной, в грудной клетке. В это же время возникает выраженная одышка, часто теряется сознание, появляется диффузный цианоз, тахикардия, набухают шейные вены, быстро падает АД, т.е. развивается клиническая картина тампонады сердца, шока, что обычно быстро ведет к летальному исходу.

Е.И. Чазов указывает, что «прижизненный диагноз разрыва сердца может быть поставлен в тех случаях, когда у пожилого больного с трансмуральным инфарктом миокарда отмечается длительное ангинозное состояние, заканчивающееся обмороком с последующим развитием шока и острой тампонады сердца».

Если смерть сразу не наступает, сердце за счет гемоперикарда увеличивается в размерах, сохраняются крайне низкие цифры АД (в некоторых случаях АД не определяется), появляется тахикардия, пульс становится нитевидным, плохо определяется, иногда не поддается подсчету, нередко увеличивается и становится болезненной печень, появляются признаки застоя и в малом круге кровообращения. На ЭКГ в грудных отведениях могут появиться высокие зубцы Т, которые до этого были отрицательными.

Разрывы межжелудочковой перегородки встречаются значительно реже по сравнению с наружными разрывами стенок левого желудочка. Эти разрывы также проявляются резкими болями в зафудинной области. Клиническую картину обычно дополняют обморочное состояние, симптомы шока и остро развивающейся пра-вожелудочковой недостаточности. Часто при этом появляются такие важные диагностические признаки, как систолическое дрожание фудной клетки, систолический шум с эпицентром звучания преимущественно в III—V межреберьях у левого края фудины.

Этот шум может проводиться в левую подмышечную область, межлопаточное пространство, иногда в правую половину фудной клетки. Несколько позднее могут присоединиться боли в правом подреберье в области увеличивающейся печени, затем появляются признаки застоя на периферии — в конечностях и других частях тела. Сроки жизни больных при разрывах межжелудочковой перегородки более длительны, чем при наружных разрывах. В этих случаях может быть эффективно хирургическое лечение.

Разрыв сосочковых мышц может быть полным или частичным. При этом возможен и отрыв хорд, непосредственно соединяющих папиллярные мышцы с сердечными клапанами. Основными признаками полного разрыва папиллярных мышц являются осфо развивающиеся шок и левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких. При объективном обследовании выслушивается фубый систолический шум с максимумом звучания в области верхушки без систолического дрожания, не распространяющийся на правую половину фудной клетки.

В ряде случаев разрыв сосочковой мышцы следует дифференцировать с дисфункцией сосочковой мышцы и отрывом (повреждением) хорд. Дисфункция сосочковых мышц возникает вследствие длительной их ишемии или частичного некроза. Те же причины могут вызвать отрыв хорд. Наиболее важный признак такой патологии — внезапно появляющийся, чаще в конце острого периода инфаркта миокарда, т. е. во второй половине первой недели, систолический шум, преимущественно над верхушкой сердца.

При благоприятном течении инфаркта миокарда. а иногда, наоборот, вследствие существенного снижения сократительной функции миокарда этот шум может исчезнуть (но может и оставаться). Прогноз заболевания определяется общим характером течения инфаркта миокарда.

Источник: sovetydoktorov.ru

Инфаркт миокарда шум в голове

Рейтинг болезней

Рейтинг лекарств

Инфаркт миокарда — заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце; важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.

Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному, некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупноочаговым, как правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2-3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к так называемым мелкоочаговым, чаще-субэндокардиальным инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда отнюдь не является «мелкой» по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они обнаруживаются электрокардиографически во всех стенках левого желудочка сердца (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает летальность при трансмуральных инфарктах).

Симптомы, течение. Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина ; реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредотачивается в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Осложнения острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть следствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо спонтанно, либо под действием тромболитической терапии (стрептодеказа и другие тромболитические препараты).

В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2-3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови — преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена , активности ферментов — креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ1 (в пределах 5 сут); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины , особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда , выслушиваемый у левого края грудины).

На серии ЭКГ отмечаются значительный, часто куполообразный подъем сегментов ST, затем — появление уширенных (не менее 0,04 с) зубцов Q, снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24- 48 ч и даже 3-5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага (зоны) поражения в сердечной мышце. Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутрижелудочковых блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях. Диагностически доказательны изменения не на одной ЭКГ, а только определенная последовательность изменений комплекса QRS и сегмента ST, зарегистрированная на серии ЭКГ.

Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикардит а, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврит!), формирование внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние (вблизи зубца Т предшествующего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II-III степени; синдром слабости синусового узла: аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда ); острая сердечная недостаточность ; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии; профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; острое расширение желудка; эмболия артерий нижних конечностей; «постинфарктный синдром» (Дресслера); разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв»папиллярной мышцы.

Сердечная недостаточность нередко проявляется впервые лишь тогда, когда больной начинает ходить, и оказывается причиной «поздних» инфарктов легких (тромбоэмболия ветвей легочной артерии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа (или астматического его эквивалента), гиперферментемии в типичные сроки, характерных изменений на ЭКГ, описанных выше. Типичная клиническая картина болевого приступа с появлением (в характерной последовательности) гиперлейкоцитоза, гипертермии, увеличенной СОЭ, признаков перикардита заставляет предполагать инфаркт миокарда и проводить соответствующее лечение больного даже в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения. Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни (выявление гиперферментемии, осложнений, в особенности левожелудочковой недостаточности). Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного названных выше 3 компонентов, но интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температуры тела, активности ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанного лишь на появлении отрицательных зубцов Т» на ЭКГ в отсутствие убедительных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, много лет страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с различными его осложнениями, число и тяжесть которых, а также наклонность к рецидивированию возрастают с присоединением инфаркта, чем и определяются как продолжительность и отягощенность течения последнего, так и серьезность ближайшего и отдаленного его прогнозов. Если же он возникает в ранней, начальной фазе ишемической болезни сердца, то нередко оказывается предвестником тяжелого трансмурального инфаркта сердца, развивающегося несколько дней или недель спустя. Этими двумя особенностями определяются клиническая и прогностическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор тактики лечения. Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится с перикардитом , с эмболией легочной артерии, со спонтанным пневмотораксом , с массивным внутренним кровотечение м , с острым панкреатитом , с расслаивающей гематомой аорты . Мелкоочаговый инфаркт миокарда отличают от коронарогенной очаговой дистрофии миокарда, от дисгормональной (климактерической) кардиопатии (см. Кардиалгии ).

Лечение. Основная помощь при инфаркте миокарда: 1) непрерывное воздействие нитратами; 2) введение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно; 3) применение препарата, блокирующего бета-адренергические влияния на сердце ; 4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси. Совокупность этих мер, в особенности если они приняты в первые часы заболевания, направлена на ограничение размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах.

При ангинозном состоянии нитроглицерин применяют без промедления, сначала сублинпвально (0,0005 г в таблетке или 2 капли 1 % спиртового раствора) многократно с интервалом в 2-3 мин до тех пор, пока интенсивность ангинозной боли существенно слабеет, а тем временем устанавливают систему для в/в капельных инфузий и продолжают воздействие нитроглицерином с помощью в/в непрерывного его введения. С этой целью йодный (не спиртовой!) 0,01 % раствор нитроглицерина , содержащий 100 мкг препарата в 1 мл, разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия с таким расчетом, чтобы скорость в/в введения нитроглицерина больному могла составлять 50 мкг/мин и увеличивая ее каждую минуту добиваются стабильного антиангинального действия (обычно — со скоростью не свыше 200- 250-300 мкг/ мин); действенную скорость сохраняют на продолжительное время. Только полное отсутствие облегчения ангинозных болей, несмотря на адекватное применение нитроглицерина , оправдывает введение больному в/в (не в/м и не п/к!) наркотических анальгетиков: либо смеси из 1-2 мл 2% раствора промедола , 1-2 мл 50% анальгина и 1 мл 1% раствора димедрола в 20 мл 5-10% раствора глюкозы; либо (в отсутствие брадикардии, артериальной гипотензии)- 1 мл 0,25% раствора дроперидола с 1 мл 0,005% раствора фентанида; либо (в отсутствие артериальной гипертензии) 30 мг (т. е. 1 мл) пентазоцина (фортрала). Потенцируют анальгезию ингаляцией смеси закиси азота и кислорода (1:1) либо введением в/в медленно (!) 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата (гамма-оксимасляная кислота). Не следует спешить с гипотен-зивной терапией при артериальной гипертензии в первые часы инфаркта миокарда. Нитроглицерин -при невозможности в/в его введения — продолжают давать в таблетках сублингвально, поддерживая антиангинальное действие препарата аппликацией на кожу 2% мази с нитроглицерином .

Гепарин вводят в/в, начиная с 1000 ЕД, затем предпочтительна непрерывная в/в инфузия гепарина со скоростью 1000 ЕД за 1 час, либо дробное введение в вену (можно пункцией катетера) не реже чем каждые 2 ч (!) по 2000 ЕД. В стационаре продолжают в/в введение гепарина (1000 ЕД в час), контролируемое повторными коагулограммами либо временем свертывания крови (оно должно возрасти в 2-3 раза). Предпочтительна тромболитическая терапия, проводимая при том условии, что больной доставлен в стационар в первые часы инфаркта миокарда (сегменты SТна ЭКГ еще приподняты куполообразно) и что блок интенсивного наблюдения стационара располагает навыками, необходимыми для ведения больных в период тромболизиса; последний осуществляют стрептодеказой (обычно в дозе 3 000 000 ЕД) или другим тромболитическим препаратом.

Одновременно с гепарином (в особенности вслед за введением стрептодеказы либо другого тромболитического препарата) продолжают введение нитроглицерина (лучше в/в непрерывно) и налаживают введение в вену больного поляризующей смеси (500 мл 10% раствора глюкозы + 1,5 г калия хлорида ) +10-12 ЕД инсулина), в сочетании с которой можно вводить и гепарин и другие препараты. Целесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетом на долгосрочное его использование. Вводят больному в/в капельно на протяжении примерно получаса обзидан в дозе 7-8 мг; 4 ч спустя по окончании инфузий обзидана препарат начинают давать внутрь, обычно в дозе 20-40 мг на прием каждые 4-6ч. Завершая гепаринотерапию , переходят от внутривенного его введения к инъекциям в подкожный жировой слой передней брюшной стенки (только не внутримышечно!) по 7500-5000 ЕД 2-4 раза в сутки. Прием антиагрегантов начинают с 3-4-го дня болезни, как правило, таким препаратом служит ацетилсалициловая кислота, принимаемая по 100 мг (редко по 200 мг) 1 раз вдень (после еды). Необходим контроль реакции на кровь в кале.

Инфузионную гепаринотерапию продолжают- при неосложненном течении инфаркта миокарда -5-7 дней; соли калия — внутрь в виде растворов калия хлорида или ацетата, либо препаратов «пенистый калий» или солнатрекс (с пищей); инфузий нитроглицерина постепенно заменяют на аппликации мази с 2% нитроглицерина ; прием антиагреганта (ацетилсалициловой кислоты) не следует прекращать до завершения периода реабилитации больного. Активность больного в постели — с первого дня, присаживание — со 2-4-го дня, вставание и ходьба по палате — на 7-9-11 -и дни. Рекомендуется эластическое бинтование ног, в особенности у тучных лиц (не массаж!). Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к работе и трудоустройство (по заключению ВТЭК) определяются индивидуально.

Лечение осложнений. Частые желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну (ранние типа R на Т, политопные, групповые, «пробежки» тахикардии) в первые часы инфаркта миокарда могут быть следствием реканализации (в том числе спонтанной) просвета коронарной артерии, но вместе с тем — предвестником скорого возникновения желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков. Поэтому необходимо ввести в/в струйно медленно 10- 20 мл 1% раствора ксикаина (ксилокаина, лидокаина), затем туже дозу превентивно вводят капельно на протяжении часа (если надо-повторно). Единичные экстрасистолы не требуют лечения. При наджелудочковой экстрасистолии -капельная инфузия поляризующей смеси; при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, если они вызывают симптомы сердечной и сосудистой недостаточности,-также инфузия поляризующей смеси в сочетании с введением 1 мл 0,025% раствора дигоксина (не коргликона !) и 1-2 мл 25% раствора кордиамина в/в, в отсутствие таких симптомов — наблюдение, так как эти виды аритмий обычно преходящи. При пароксизме желудочковой тахикардии немедленная дефибрилляция предпочтительнее попыток проведения лекарственной терапии.

При атриовентрикулярной блокаде II-III степени изадрин (новодрин) 0,005 г (рассосать таблетку во рту) или орципреналин сульфат (алупент) 0,02 г (рассосать) либо в/в капельно в виде 1-2 мл 0,05% раствора в 200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 12-16 капель в 1 мин; продолжительность и повторность применения устанавливают в зависимости от сдвигов в степени блокады. Если полная АВ-блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки нередко оказывается преходящей, то при переднеперегородочном инфаркте миокарда она резко ухудшает ближайший прогноз и требует электрокардиостимуляции, не всегда, к сожалению, улучшающей прогноз. Блокада ветвей пучка Гиса обычно не требует специального медикаментозного лечения.

При первых даже минимальных признаках острой сердечной, чаще левожелудочковой недостаточности в любом из периодов болезни показано применение препаратов сосудорасширяющего действия (нитраты, антагонисты кальция) предпочтительно в/в продолжительными периодами, но можно и внутрь (нитраты и в виде мази). Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов (фуросемид, гипотиазид, триамтерен , триампур, верошпирон), которые применяются малыми и умеренными дозами, но повторно, по мере надобности.

При отеке легких дать нитроглицерин под язык и при этом по возможности начать в/в введение нитроглицерина (см. выше), увеличивая скорость его введения вплоть до достижения убыли симптомов отека. Паническое настроение больного может потребовать введения в/в или подкожно 1 мл 1 % раствора морфина или других наркотических анальгетиков. Наряду с этим вводят в/в 6-8 мл раствора фуросемида в качестве диуретика (в отсутствие признаков кардиогенного шока). Только при резком повышении диастолического АД применяют регулируемое (опасность коллапса !) его снижение капельным в/в введением до 250 мг арфонада в 250- 300 мл 5% раствора глюкозы, скорость которого (число капель в минуту) подбирают, измеряя АД каждые 1-2 мин.

При кардиогенном шоке, т. е. при артериальной гипотензии, сочетающейся с анурией либо олигурией (менее 8 капель мочи в 1 мин по катетеру) и с острой сердечной недостаточностью (застойные явления в легких с одышкой, цианозом; синдром малого сердечного выброса; отек легких ), необходимо прежде всего купировать ангинозную боль, как это описано при ангинозном приступе. Под обязательным контролем центрального венозного давления приступают к инфузии либо растворов, восполняющих сниженный объем циркулирующей крови — реополиглюкин 100-200 и даже 300 мл в/в с осторожностью (опасность отека легких); либо раствора дофамина в 5 % глюкозе или в изотоническом растворе хлорида натрия (из расчета 25 мг дофамина на 125 мл раствора; при этом скорость введения 1 мл в 1 мин, т. е. 16- 18 капель в 1 мин, будет соответствовать инфузии 200 мкг препарата за 1 мин). Скорость введения дофамина может и должна изменяться в зависимости от реакции сердечной деятельности и сосудистого тонуса, а также объема отделяемой почками мочи. Прогноз крайне серьезен, в особенности если кардиогенный шок сочетается с отеком легких. Признаком преодоления кардиогенного шока служит возобновление диуреза в объеме 1 мл и более в минуту; не следует ориентироваться только на повышение уровня АД. В специализированных отделениях выбор тактики лечения шока и контроль за ходом лечения облегчаются получением информации о давлении в легочной артерии, об объеме циркулирующей крови, о параметрах центральной гемодинамики, оксигенизации и рН крови, величине минутного диуреза, а также о рентгенографической картине кровенаполнения легких и некоторых других данных.

При тромбоэмболии ветвей легочной артерии гепаринотерапия необходима тем более, чем более достоверен диагноз; ее следует сочетать с лечением недостаточности сердца (нередко латентной), являющейся причиной периферического, часто бессимптомного флеботромбоза (источник тромбоэмболии). В специализированных отделениях проводится тромболитическая терапия (см. выше).

Источник: tinitus.ru

Характер боли при инфаркте миокарда

Сильная и внезапная боль всегда вызывает бурю эмоций, страхов и переживаний, особенно когда она сочетается с резким ухудшением самочувствия. Боль при инфаркте миокарда – это сигнал катастрофы с сердцем, который требует безотлагательных мер для спасения жизни больного, сохраняя при этом его физический и психический покой.

Читайте в этой статье

Причины инфаркта миокарда

Прямой причиной болей является гипоксия миокарда, вызванная острым нарушением кровоснабжения сердца. Как правило, инфаркту предшествует длительная хроническая сердечная недостаточность. Спровоцировать приступ могут физическая работа, стресс, эмоциональное напряжение, переедание, алкоголь.

Основными патологическими процессами, вызывающими критическое снижение кровотока, неудовлетворяющего потребности миокарда, являются:

1. Атеросклероз. Рост на внутренней стенке сосуда специфических бляшек, уменьшающих его просвет и эластичность.

2. Тромбоз. Появление кровяного сгустка в результате локального нарушения свертываемости из-за распада атеросклеротической бляшки.

3. Тромбоэмболия. Попадание в систему коронарных артерий эмбола, образованного в результате эндокардита или патологии клапанов сердца.

4. Коронароспазм. Сохраняющийся 15 и более минут спазм сосудов сердца вызывает гибель миокардиоцитов.

Локализация очагов некроза, их обширность и то, какая боль при инфаркте миокарда будет беспокоить больного, прямо связаны с тем, которая из двух артерий, питающих сердце или их ветвей, подверглась обструкции. По этой причине выделяют два варианта:

  • левожелудочковый (передней, задней, боковых стенок и межжелудочковой перегородки) как итог нарушенного кровообращения в огибающей и в нисходящей ветвях левой венечной артерии;
  • правожелудочковый (стенок правого желудочка и заднего отдела межжелудочковой перегородки), имеет место при поражении ветвей правой венечной артерии.

Виды болей

Болевые ощущения обычно прямо указывают на их источник. Но иногда имеет место так называемая иррадиация болей, при инфаркте миокарда которую отмечают довольно часто. Тогда боль ощущается совсем не там, где возникла. При остром ишемическом заболевании сердца наблюдают два основных варианта кардиалгии:

Типичный болевой синдром

Боли в сердце при инфаркте миокарда начинаются внезапно с быстрым нарастанием интенсивности. Страдания обычно не уменьшаются в течение 30 минут и даже могут усилиться при отсутствии помощи. Боль жгучего или сдавливающего типа ощущается за грудиной, захватывает шею и надплечье. Прием нитроглицерина не избавляет пациента от мучений. Показательно положение, когда человек хватается руками за грудь.

Атипичный болевой синдром (периферический)

Первоначальные симптомы сердечной катастрофы могут проявляться иначе. Локализация боли при инфаркте миокарда иногда симулирует отит, зубные проблемы, острые неврологические проявления шейного или грудного остеохондроза, миозита и других болезней.

К диагностическим ошибкам обычно приводят болевые ощущения в нижней челюсти, шейно-грудном отделе позвоночника, горле и ухе, лопатке, руке слева.

Клинические формы

Сочетание всевозможных вариантов расположения некрозов, их глубины, распространенности, вовлечения проводящих путей, нестабильность во времени формируют непредсказуемое негативное влияние на гемодинамику и состояние других органов и систем. Это обусловливает многообразие клинических проявлений:

Абдоминальная (гастралгическая)

Часто инфаркт миокарда, затронувший заднюю стенку левого желудочка, проявляется болями в животе, застоем, вздутием, тошнотой, икотой и рвотой. Во время обследования в эпигастрии определяются напряженная брюшная стенка и выраженная болезненная реакция на пальпацию. Клинические симптомы схожи с признаками, выявляемыми при язвенной болезни, гастрите, панкреатите, холецистите.

Астматическая

Иногда клиническая картина начала заболевания типична для сердечной астмы или отека легких. Больных беспокоят чувство удушья, одышка, кашель с пенистой мокротой. Наблюдается при быстром нарастании левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности. Может напоминать бронхиальную астму.

Церебральная

Нередко катастрофическая ситуация напоминает динамическое расстройство кровообращения головного мозга. Головной боли при этом своеобразном проявлении инфаркта миокарда сопутствуют шум в ушах, обмороки, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства. Свойственно пациентам пожилого возраста при атеросклерозе сосудов мозга. Бывает сложно отличить от инсульта.

Аритмическая

Обширные зоны гибели миокарда, особенно затрагивающие межпредсердную и межжелудочковую перегородку, повреждают проводящие пути сердца. Об аритмическом инфаркте обычно говорят при развитии фибрилляций желудочков, пароксизмальных тахикардий и атриовентрикулярных блокад с потерей сознания, когда болевой синдром не выражен или отсутствует.

Стертая (безболевая)

Непостоянные и быстро проходящие явления слабости, одышка, потливость, нарушение сна, чувство дискомфорта в груди могут быть единственными свидетелями инфаркта миокарда без боли. Обнаруживается при электрокардиографии. Встречается, в частности, у давно страдающих сахарным диабетом.

Как отличить боль при стенокардии и инфаркте

Жизненно важно уметь отличать кардиалгию при стенокардии и при инфаркте миокарда, ибо начатое с опозданием лечение может довести до трагических последствий. Необходимо сравнить несколько критериев, которые позволят увидеть различия и поставить правильный диагноз.

Продолжительность боли в острейшем периоде при инфаркте миокарда гораздо больше, особенно если лечение запоздало, тогда она может не кончаться несколько часов.

Что делать, если возникло подозрение на начало инфаркта

От того, насколько быстро и правильно будет оказана помощь в первые минуты заболевания, зависит дальнейшая судьба больного. До того, как пациент окажется в руках медиков, необходимо выполнить простейшие мероприятия, которые снизят потребность миокарда в кислороде и могут уменьшить зону ишемического некроза:

1. Безотлагательно сделать вызов скорой помощи.

2. Пресечь двигательную активность. Усадить или уложить пациента, иногда настоятельно.

3. Обеспечить приток свежего воздуха. Если надо, то расстегнуть воротник, открыть окно, включить вентилятор.

4. Помочь принять антиангинальные лекарства. Нитроглицерин 1 — 2 таблетки (2 — 3 капли) под язык два или три раза до приезда скорой помощи с интервалом 15 — 20 минут.

5. Уменьшить беспокойство больного. Дать выпить капли валокордина, корвалола, пустырника или препараты валерианы.

6. Стоит попытаться уменьшить боль. Можно дать больному анальгин или нестероидное противовоспалительное средство.

7. Обеспечить все необходимое и помочь собраться в больницу.

Роль боли при инфаркте миокарда трудно переоценить. Она дает знать о наступившей катастрофе, побуждает к немедленным действиям, направленным на минимизацию последствий этого недуга. Важно правильно интерпретировать ее проявления, вовремя распознать болезненные симптомы. Быстрое выполнение нескольких простых рекомендаций поможет сохранить жизнь близким людям, избежать неприятных осложнений.

Полезное видео

О симптомах инфаркта миокарда смотрите в этом видео:

Под действием внешних факторов может возникнуть предынфарктное состояние. Признаки схожи у женщин и мужчин, распознать их бывает непросто из-за локализации боли. Как снять приступ, сколько он длится? Врач на приеме изучит показания на ЭКГ, назначит лечение, а также расскажет о последствиях.

Типичная форма инфаркта миокарда имеет свои особенности и симптомы. Если их своевременно распознать, можно спасти жизнь больному.

Для того, чтобы понять, что принимать при болях в сердце, надо определить их вид. При внезапных, сильных, ноющих, тупых , резких, колющих, давящих болях нужны разные препараты. Так какие лекарства и таблетки помогут при болях от стресса, при ишемии, аритмии, тахикардии?

Случиться инфаркт кишечника может и у людей до 30, и в пожилом возрасте. Признаки и симптомы неспецифичны, причины до конца не изучены. Бывает ли инфаркт тонкого кишечника?

Характер и особенности боли при сердечной недостаточности, их интенсивность будут отличаться. Например, головные характерны для инфаркта миокарда, когда идет общее нарушение кровообращения. Болит сердце и чувствуются спазмы в ногах при тромбах.

Последствия инфаркта миокарда, обширного или перенесенного на ногах, будут удручающими. Необходимо своевременно распознать симптомы, чтобы получить помощь.

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Назначают анальгетики при инфаркте для снятия острой боли и общего улучшения состояния пациента. При инфаркте миокарда помогут обезболивающие наркотические, транквилизаторы, опиоидные, в некоторых случаях нужна закись азота.

Диагностировать заднебазальный инфаркт непросто ввиду специфичности. Одного ЭКГ может оказаться недостаточно, хотя признаки при правильной расшифровке выраженные. Как лечить миокард?

Источник: cardiobook.ru