Инфаркт миокарда температура

Варианты течения инфаркта миокарда

Болевой синдром при инфаркте миокарда бывает настолько ярким и встречается так часто, что именно эту форму инфаркта принято считать классической, типичной. Однако начало заболевания с типичного болевого синдрома

наблюдается далеко не во всех случаях.

Нередко болезнь начинается с приступа сердечной астмы, аритмии, развития картины кардиогенного шока, церебральных нарушений, болей в эпигастральной области. Описаны случаи инфаркта миокарда с необычной локализацией болей, безлихорадочные, бессимптомные и другие атипичные формы.

Наиболее полные характеристики атипичных форм инфаркта миокарда представлены в классификациях А.Т. Тетельбаума, И.А. Мазура и др. и приводятся в монографиях и соответствующих практических руководствах. Выделение этих форм диктуется необходимостью обратить внимание врача на возможность такого проявления заболевания, чтобы максимально уменьшить вероятность диагностических ошибок.

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Чаще он наблюдается при обширных инфарктах миокарда или инфарктах, развивающихся на фоне кардиосклероза, а иногда уже существующей недостаточности кровообращения.

При повторных инфарктах миокарда астматический вариант наблюдается чаще, чем при первичных, особенно если повторный инфаркт развивается вскоре после предшествующего. Он чаще встречается у больных пожилого и старческого возраста. При этом болей за грудиной и в области сердца может не быть, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом инфаркта миокарда.

В некоторых случаях отек легких предшествует болям, или же боли возникают одновременно с ним, но незначительны и затмеваются тяжелой картиной острой сердечной недостаточности.

Всем больным, особенно пожилого возраста, и лицам с приступами стенокардии или инфарктом миокарда в анамнезе при внезапном развитии сердечной астмы или отека легких необходимо провести обследование, прежде всего электрокардиографическое, чтобы не пропустить инфаркт миокарда.

Астматический вариант с более или менее выраженным болевым синдромом или без него практически всегда имеет место при инфаркте сосочковых мышц. Это обусловлено острым возникновением относительной недостаточности митрального клапана, приводящей к быстрому развитию сердечной декомпенсации. При этом, наряду с картиной острой левожелудочковой недостаточности, появляются признаки недостаточности митрального клапана при отсутствии указаний на порок сердца в прошлом. Они выражаются в появлении более или менее грубого систолического шума над верхушкой, проводящегося в подмышечную область, ослаблении первого тона сердца, расширении левого предсердия и левого желудочка.

Определяемые при аускультации ритм галопа и акцент II тона над легочной артерией свидетельствуют о сердечной недостаточности.

Абдоминальный вариант заболевания чаще наблюдается при диафрагмальном инфаркте. Для него характерны наличие болей в верхней части живота или иррадиация болей в эти области, диспептические явления — тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев и парез желудочно-кишечного тракта.

Боли могут локализоваться в основном в подложечной области или в правом подреберье. Иногда боли иррадиируют в лопатку, вдоль грудины.

При пальпации живота отмечаются напряжение брюшной стенки, болезненность ее. При абдоминальной форме инфаркта миокарда клиническая картина очень напоминает острое заболевание пищеварительного тракта.

Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и далее производят оперативное вмешательство.

Аритмический вариант инфаркта миокарда начинается с различных нарушений ритма сердца — приступов мерцательной тахиаритмии, наджелудочковой, желудочковой или узловой тахикардии, частой экстрасистолии.

В ряде случаев заболевание начинается с острого развития внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады.

При аритмической форме инфаркта миокарда болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме инфаркта миокарда, а его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна.

Иногда боли могут быть вызваны самим приступом аритмии и при отсутствии инфаркта. Все это затрудняет диагностику аритмической формы инфаркта миокарда. Больные, у которых впервые возникли приступы аритмии или нарушения атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, должны быть обследованы для исключения острого инфаркта миокарда.

Церебро-вискулярная форма инфаркта миокарда может протекать в виде обморока или инсульта. Частота нарушений мозгового кровообращения при инфаркте миокарда, по данным различных авторов, колеблется от 1,3% до 12,8%. У мужчин они наблюдаются чаще, чем у женщин.

Нарушение мозгового кровообращения при инфаркте миокарда носит динамический характер. Различают общемозговые симптомы, связанные с диффузной ишемией головного мозга (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания), и очаговые симптомы, вызванные локальной ишемией мозга. Сравнительно редко наблюдается коматозное состояние.

Заболевание может начаться с обморока, и лишь потом, когда больной приходит в сознание, появляются боли за грудиной или в области сердца. В отдельных случаях боли могут отсутствовать. В ряде случаев недостаточность кровоснабжения мозга проявляется нарушениями психики — апатией, ослаблением памяти, снижением критики к своему состоянию и т. д., вплоть до психозов.

Диффузная ишемия мозга при инфаркте миокарда развивается вследствие острого уменьшения минутного объема, особенно у больных атеросклерозом мозговых артерий. При некоторых нарушениях ритма сердца и проводимости, осложняющих инфаркт миокарда (таких, как резкая синусовая брадикардия, полная предсердно-желудочковая блокада с редким ритмом, приступы пароксизмальной наджелудочковой и желудочковой тахикардии, кратковременные приступы фибрилляции желудочков, диффузная ишемия мозга), иногда приводят к развитию приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Диффузная ишемия мозга наблюдается довольно часто при таком осложнении инфаркта миокарда, как кардиогенный шок.

Инсультная форма инфаркта миокарда связана с локальной ишемией мозга, наступающей вследствие одновременного тромбоза или спазма мозговых и коронарных артерий. Локальная ишемия обычно развивается в бассейне наиболее пораженной атеросклерозом мозговой артерии.

Инсультная форма инфаркта миокарда чаще протекает в виде гемипарезов, среди которых преобладает поражение руки или ноги. Симптомы локального поражения мозга обычно сопровождаются симптомами диффузного поражения мозга, но могут сохраняться и после того, как общемозговые симптомы исчезают.

При развитии мозгового инсульта, если болевой синдром не очень выражен, инфаркт миокарда может оставаться нераспознанным. Для правильной постановки диагноза в этих случаях имеет значение тщательное неврологическое и электрокардиографическое обследование с учетом всей клинической картины заболевания и особенно состояния сердечно-сосудистой системы, а также данных анамнеза (приступы стенокардии и другие проявления коронарной недостаточности).

К атипичным формам инфаркта миокарда относят случаи с необычной локализацией болей (например, в правой половине грудной клетки, спине, позвоночнике или руках), которые не сопровождаются болями за грудиной или в области сердца.

Инфаркт миокарда может протекать в форме резкого учащения приступов стенокардии. Приступы не отличаются от обычных, характерных для данного больного. Они продолжаются от нескольких до 10-20 минут, быстро купируются нитроглицерином, но, как правило, вскоре возобновляются. Обычно в этих случаях к стенокардии напряжения присоединяется стенокардия покоя. Часто такие больные расцениваются как больные в предынфарктном состоянии, однако ЭКГ позволяет в ряде случаев выявить у них свежие очаговые изменения миокарда.

Всем больным с резко участившимися приступами стенокардии (особенно если к стенокардии напряжения присоединяется стенокардия покоя либо изменился их характер или ответ на прием нитроглицерина) необходимо проводить электрокардиографическое обследование.

Необычной может быть и длительность ангинозного приступа. Если типичный болевой синдром продолжается от нескольких часов до 1 суток и более, то в ряде случаев ангиозный приступ может отмечаться не более 15-20 минут. Учитывая этот фактор, следует считать подозрительным в отношении инфаркта миокарда типичный болевой синдром продолжительностью более 15-20 минут.

Наибольшую трудность диагностика инфаркта миокарда представляет в случаях малосимптомного течения заболевания, предъявляющегося лишь ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью, ухудшением настроения.

Такое течение болезни встречается не так уж редко. Поверхностное, недостаточно внимательное отношение к таким жалобам, особенно у молодых, ранее ничем не болевших мужчин, — одна из наиболее частых причин запоздалой диагностики инфаркта миокарда, иногда приводящей к трагическому исходу.

Появление неопределенных симптомов, особенно у больных, перенесших ранее инфаркт миокарда или страдающих стенокардией, должно насторожить врача и подсказать необходимость соответствующего обследования.

Исследование ферментов сыворотки крови с целью диагностики острого инфаркта миокарда

У больных острым инфарктом миокарда в сыворотке крови повышается активность аспертатаминотрансферазы (АсАТ). Это происходит потому, что при инфаркте миокарда нарушается функция клеточных мембран и фермент, в норме содержащийся внутри клетки, в значительном количестве поступает в общий кровоток. При инфаркте миокарда в сыворотке крови повышается активность и ряда других ферментов (энзимы), содержащихся в миокарде и высвобождающихся из пораженной ткани.

В зависимости от свойств отдельных ферментов сроки от начала заболевания до начала повышения активности в сыворотке крови, а также длительность периода, в течение которого определяется повышение его активности, неодинаковы. Степень максимального увеличения активности фермента зависит от его содержания в пораженном органе, размера поражения и некоторых других факторов.

Особенности изменения активности различных ферментов позволяют с определенной степенью вероятности судить не только о наличии некроза миокарда, но и о сроках его развития. Наиболее широкое распространение для диагностики острого инфаркта миокарда получило исследование АсАТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфотазы (КФК).

Обычно при инфаркте миокарда повышение активности АсАТ в сыворотке крови можно определить уже через 8-12 часов после начала ангинозного приступа. Максимальный ее подъем наблюдается на вторые сутки (через 18-36 часов от начала заболевания). Затем происходит постепенное снижение до нормального уровня к 3-7-му дню.

В определенной мере длительность гиперферментации зависит от величины, которой она достигла. Последнее относится и к другим ферментам.

Активность ЛДГ в сыворотке крови при инфаркте миокарда повышается через 24-48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5-му дню и постепенно снижается до исходного уровня к 8-15-му дню.

Повышение активности КФК можно отметить уже через 6-8 часов заболевания, наибольший ее подъем — к концу первых суток, постепенная нормализация происходит к 3-4-му дню.

Перечисленные тесты обладают невысокой специфичностью. Иными словами, активность этих ферментов в сыворотке крови может быть повышенной не только при инфаркте миокарда, но и в ряде других случаев.

Во-первых, это обусловлено тем, что выход ферментов из миокарда в кровь может иметь место не только при инфаркте, но и других поражениях сердца (перикардит, миокардит и пр.).

Во-вторых, повышение активности этих ферментов в крови можно наблюдать и при поражении других органов, так как они тоже содержат эти ферменты.

В большинстве случаев удается отметить увеличение активности тех ферментов, которыми особенно богат пораженный орган. Практически чрезвычайно важно знать те случаи, когда возможны ложнопозитивные результаты ферметивных тестов инфаркта миокарда.

Активность АсАТ может повышаться при застойной сердечной недостаточности кровообращения, при миокардитах, перикардитах, тромбоэмболиях легочной артерии.

Гиперферментемия наблюдается и при пароксизмальных тахикардиях, длящихся более 30 минут с частотой сердечных сокращений более 140 в минуту.

Активность ЛДГ сыворотки крови может значительно увеличиваться при гемолизе, при лейкозах и некоторых видах анемий, острых и хронических поражениях печени и почек, новообразованиях, стромбоэмболии легочной артерии, миокардитах, тиреотоксикозе, катетеризации сердца, а также после значительной физической нагрузки.

Источник: medbookaide.ru

Инфаркт миокарда температура

Введение.
Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердца, обусловленный прекращением кровоснабжения одного из сегментов миокарда, связанный с облитерирующим тромбозом артерии питающей кровью данный сегмент сердца. Факторы риска ИМ, атеросклероза и стенокардии практически идентичны.
В 70-80-е годы 20 века в США ежегодно умирало до 1 мл. людей от инфаркта миокарда.

Патогенез.
Самой частой причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных сосудов. Именно из-за атеросклеротического повреждения коронарных артерий в них создаются условия для дальнейшего развития облитерирующих тромбов. Одной из важнейших причин из-за которых начинается местный внутрикоронарный процесс тромбообразования является коронароспазм. При развитии коронароспазма происходит разрушение атероматозной бляшки находящейся в коронарной артерии. Из разорванной атероматозной бляшки в окружающую кровь поступают тканевые факторы свертывания крови. Это в первую очередь — тканевой тромбопластин. Тромбопластин переводит протромбин в его активную форму — в тромбин. Затем уже с помощью тромбина от молекул фибриногена отщепляются их боковые фрагменты, называемые бета-фибриногеном. Оставшаяся центральная часть молекулы носит название фибрин-мономера. В дальнейшем происходит полимеризация множества физрин-мономеров в макромолекулу так называемого растворимого фибрина. И наконец, — под влиянием фибриназы (фибрин-стабилизирующего фактора системы свертывания крови), происходит превращение так называемого растворимого фибрина в нерастворимый фибрин. Весь процесс от начала до образования облитерирующего коронарную артерию тромба занимает от нескольких минут до нескольких часов. Однако, следует подчеркнуть, что в большинстве случаев от разрыва атероматозной бляшки до формирования плотного облитерирующего тромба проходит около 30 — 60 минут. Именно данный срок и определяет в большинстве случаев тактику ангиохирурга по селективному (внутрикоронарному) лизированию тромба. В тех же случаях когда тромб облитерировал коронарную атртерию, то по прошествии примерно 45 минут в зоне кровоснабжения сердечной мышцы этой артерией присходит ишемический некроз. Уже с момента внутрикоронарного тромбообразоования происходит ответная реакция фибринолитической сиситемы человека и начинаются процессы аутолиза этого тромба. Интенсивность этих процессов такова, что у 70 процентов больных через сутки — двое происходит полное разрушение тромба. Следует отметить, что собственный аутолитический процесс в организме человека слишком медленен, и тромбоз коронарных артерий неуклонно заканчивается некрозом миокарда. С момента развития некроза данная некротическая зона запускает процессы резорбции и паралельно запускает процессы развития соединительной ткани вместо некротизированных масс. Процесс резорбции обычно клинически может проявлятся начиная со вторых суток от развития инфаркта миокарда. Процесс замещения соединительной тканью зоны некроза означает финал патогенеза инфаркта миокарда в виде развития постинфарктного рубца.

Клиника.
Одним из наиболее постоянных и ярких симптомов инфаркта миокарда является боль. Ее распространенность составляет до 98% случаев от всех больных ИМ. Боль отличается от таковой при стенокардии -большей интенсивностью и продолжительностью, не снимается нитратам! а иногда и наркотиками. Боль сжимающего, давящего характера, жгучая разрывающая, режущая. Самая частая локализация боли — за грудиной, реже захватывает переднюю поверхность грудной клетки. Боль часто отдает в левую руку, плече, лопатку, реже в обе руки, в правую руку, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, подложечную область. Иррадиация боли гораздо обширней чем при стенокардии. Боль при инфаркте миокарда носит волнообразный характер, длится от нескольких часов до суток и более. Для боли при ИМ характерна выраженная эмоциональная окраска, это -чувство страха смерти, возбуждение, беспокойство. Больные мечутся в постели или по комнате. Иногда они стонут или кричат, в дальнейшем боль сменяется резкой слабостью.
При осмотре больных острым инфарктом миокарда часто наблюдается бледность кожи, цианоз губ и выраженная потливость. В самом начале заболевания часто выявляется брадикардия, затем сменяющаяся нормо- или тахикардией. В самом на­чале инфаркта миокарда артериальное давление кратковременно повышается, а затем падает, причем сис­толическое АД снижается существеннее диастолического. Резкое па­дение АД наблюдается при обширном или повторном ИМ.
При выслушивании сердца определяется глухость тонов, причем I тон по интенсивности не отличается от П. У 1/3 больных инфарктом миокарда опре­деляется ритм галопа. При ИМ выявляется ряд симптомов обусловленных распадом мышечных волокон и всасыванием продуктов аутолиза. Этот резорбционно — некротический синдром описан Виноградовым А.В. и в мировой литературе называется резорбционно-некротическим синдромом Виноградова. При этом синдроме развивается лихорадка, появляется лейкоцитоз, ускоряется СОЭ. Обычно при данном синдроме температура больного повышается на 2-3 день до 37-38 градусов по Цельсию, и держится на этом уровне от трех до семи дней При остром инфаркте миокарда лейкоцитоз появляется уже через несколько часов и держится 3-7 дней до 10-12 х 10 в литре крови. Весьма характерен для острого инфаркта миокарда нейтрофилез, и сдвиг формулы влево.
В первые дни развития инфаркта миокарда уменьшается число эозинофилов до нуля. СОЭ в первые 1-2 дня нормальное, затем ускоряется на фоне повышения температуры и лейкоцитоза, с максимумом на 8-12 день болезни. Характерный для инфаркта миокарда симптом перекреста между числом лейкоцитов и СОЭ наблюдается в конце 1-й недели: лейкоцитоз снижается, а СОЭ увеличивается.
Гипергликемия и иногда гликозурия, связана при инфаркте миокарда с повышением секреции катехоламинов, которые усиливают гликогенолиз и тормозят секрецию инсулина. Максимум гипергликемии наблюдается в первые пять — десять дней от начала инфаркта миокарда.
Увеличение альфа-2-глобулинов, гамма — глобулинов, фибриногена, положительная реакция на С — реактивный наблюдается белок на 2-3 день, держится 1-2 недели.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
Астматический вариант — по типу сердечной астмы или отека легкого. Чаще данный вариант наблюдается при обширном инфаркте миокарда, на фоне предшествующей сердечной недостаточности, и существенно чаще у пожилых людей. Этот вариант всегда развивается при инфаркте сосочковых мышц, когда из-за этой патологии возникает — острая относительная не­достаточность митрального клапана, и как следствие этого — быстро наступает застой крови в малом круге.

Абдоминальный вариант — чаще встречается при диафрагмальном ИМ. При этом варианте развиваются боли в верхней части живота, диспепсия: тошнота, рвота, метеоризм, реже -наступает парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации больных определяется напряжение брюшной стенки и ее болезненность. Клинически картина напоминает: пищевую токсикоинфекцию, перфоративную язву, печеночную колику, острый панкреатит или аппендицит.

Аритмический вариант — харектеризуется приступами мерцательной аритмии, над желудочковой, желудочковой или узловой тахикардии, частыми экстрасистолами, и — реже заболевание начинается с внутри желудочковой или с атриовентрикулярной блокады.

Цереброваскулярная форма — протекает чаще всего в виде обморока или инсульта. Нарушения мозгового кровообращения носят переходящий характер. Различаю обще мозговые симптомы, связанные с диффузной ишемией мозга в виде: головокружения, тошноты, рвоты, помрачения сознания, а так же определяются и очаговые симптомы вызванные локальной ишемией головного мозга. Недостаточность кровоснабжения мозга достаточно часто может проявляться нарушениями психики: апатией, ослаблением памяти, сниже­нием критики к своему состоянию и даже психозами. Инсультная форма МИ чаще всего протекает в виде гемипарезов, среди которых преобла­дают поражения руки или ноги.

Экстракардиальная (гетеролокальная) болевая форма — характерна своей необычная локализация болей в правой половине грудной клетки, правой руке, в спине, позвоночнике, в левой руке, в обоих руках, в нижней или верхней челюсти; при отсутствии болей в области сердца или за грудиной,

Малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется следующими симптомами: общая слабость, подавленность настро­ения, дискомфорта области грудной клетки или в сердце, или в виде ощущения кома за грудиной, при наличии ЭКГ — симптоматики острого инфаркта миокарда.

ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:
Ферментная диагностика: самым ранним признаком развития острого инфаркта миокарда в течение последних 20 лет считалось повышение — повышение активности креатинфосфокиназы. Однако, как показали современные исследования самым ранний биохимическим критерием начинающегося некроза миокарда является резкое много кратное повышение содержания миоглобина в периферической крови. Кроме того выявлено, что самый поздний признак развившегося инфаркта миокарда это -повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы — максимум наблюдается на 8-й день, а нормализация этого показателя происходит к концу 1-го месяца после начала инфаркта миокарда.
Активность аспартатаминотрансферазы (ACT) повышается уже через 8-12 часов после начала ИМ, максимум — 2 сутки, снижение к норме на 3-7 день. Активность Лактатдегидрогеназы (ЛДГ) при ИМ — повышается на 2-4 день, достигая максимума к 3-5 дню и нормализуется к 8-10 дню. Повышение активности креатинфосфокиназы регистрируется через 6-10 часов, максимальная активность наблюдается в 1-е сутки, нормализация активности происходит к 3-4 дни.
ЭКГ при инфаркте миокарда: зона некроза выражается изменениями комплекса QRS зона повреждения — смещение интервала S-Т, зона ишемии — изменением зубца Т. Согласно теории Вильсона при ИМ очаг некроза явля­ется электрически невозбудимым и через него, — “как через открытое окно”, передается на поверхность отрицательный внутриполостной потенциал.
При трансмуральном ИМ регистрируется зубец Q-S , называемый иначе дугой Парди. Главным электрокардиографическим признаком ИМ (некроза сердца) является появление широкого и глубокого зубца Q. Обычно зубец Q появляется уже через несколько часов после возник­новения острого трансмурального инфаркта миокарда. В последующие сутки он может стать более глубоким и оставаться таким на протяжении многих месяцев, постепенно умень­шаясь до нормальной величины. Однако, в некоторых случаях он стойко регистрируется на протяжении года и даже в течение всей жизни (по крайней мере в 1-2 отведениях).
Зона повреждения характеризуется дугообразным подъемом интер­вала S-Т, который сливается с зубцом Т. В отведениях расположенных над областью ИМ интервал S-Т смещается кверху от изолинии, а в позиционно-противоположных отведениях — ниже изолинии. Изменение интервала S-Т регистрируется уже в первые часы развития трансмурального инфаркта миокарда, причем это изменение держится до 3-5 дней, постепенно приближаясь к изолинии, с формированием отрица­тельного зубца Т. Такой глубокий отрицательный зубец Т называется “коронарным”.
Если интервал S-Т остается дугообразно приподнятым над зоной инфаркта миокарда до 2-х недель и более, то это является признаком аневризмы сердца — это называется “застывшей монофазной кривой”.
Зона ишемии характеризуется изменениями зубца Т — в первые часы и дни инфаркта миокарда. Именно в это время — может наблюдаться увеличение амплитуды Т, затем он снижается до изолинии и наконец становится отрицательным. Формирование отрицательного зубца Т начинается на 3-5 день от начала острого инфаркта миокарда. Сформировавшийся отрицательный зубец Т (коронарный Т) может сохраняется инертным в течении многих месяцев или — даже лет.

ОСЛОЖЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
Кардиогенный шок — особая форма острой недостаточности кровообращения, — является наиболее частым и наиболее тяжелым осложнением текущего трансмурального инфаркта миокарда. Летальность при кардиогенном шоке достигает 80-90%. Ведущий механизм кардиогенного шока это — снижение минутного объема сердца. При этом резко уменьшается кровоток во всех жизненно важных органах, что может приво­дить к развитию некрозов в этих органах, чаще в печени, а так же к появлению язв в желудочно-кишечном тракте, с дальнейшими тяжелыми кровотечениями. Резкое уменьше­ние кровоснабжения почек, ведет к падению реальной фильтрационной функции и соответственно к азотемии. Изменение реологии из-за замедления тока крови,- а так же из-за патологии гемостаза, ведет к по­вышению вязкости крови, появлению множественных агрегатов формен­ных элементов крови и к развитию микротромбозов.
При осмотре больных с кардиогенным шоком можно наблюдать некрозы кончика носа, ушных раковин и даже пальцев рук или ног. Данные некрозы содействуют развитию метаболических расстройств и замыкают порочные круги патогенеза кардиогенного шока. Гипоксия органов и тканей ведет к метаболическому ацидозу, что в свою очередь отрицательно влияет на деятельность различных органов, включая и само сердце.
Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется быстрым и резким снижением АД, малым пульсом, слабостью, заторможенностью, бледностью кожи и слизистых с цианотическим оттенком, понижением температуры конечностей, выраженной потливостью, олигоурией или анурией. Снижение при инфаркте миокарда систолического артериального давления ниже 80 мм рт.ст. — четкий клинический признак развивающегося кардиогенного шока. Чаще всего кардиогенный шок развивается в первый день ИМ, гораздо реже на 2-4 день с момента развития инфаркта миокарда.

Отек легкого — второе по частоте осложнение острого инфаркта миокарда — развивается как следствие тяжелой левожелудочковой недостаточности. Это происходит из-за остро развившейся слабости мышц левого желудочка или реже при инфаркте папиллярных мышц. Значительно реже отек легких может развиваться из-за появления пароксизмальной тахикардии. Весьма часто самое начало отека легких характеризуется симптомами сердечной астмы, в первую очередь — появлением удушья. Затем достаточно быстро появляется мощный цианоз слизистых оболочек, далее развивается шумное дыхание, а затем и клокочущее дыхание. Финалом процесса является появление изо рта пенистой мокроты, которая может вытекать обильной струей. В дальнейшем и очень быстро жидкость выполняет все воздухоносные пути легких и наступает смерть от асфиксии.

Аневризма сердца — встречается в 20 процентов случаев при развитии острого трансмурального инфаркта миокарда. Чаще всего она представляет собой ограниченное выбухание стенки сердца. Бывает острая, подострая и хроническая аневризма миокарда. Однако, в клинической практике наиболее чаще встречается острая аневризма левого желудочка сердца. Данная аневризма появляется в первые недели развития инфаркта миокарда, когда еще не полностью некротизированный участок сердца, потеряв почти полную способность сокращаться, начинает в процессе контрактильной деятельности сердца не то — что сокращаться, но наоборот — катастрофически — растягиваться и выпячиваться под влиянием внутрижелудочкового давления.
В дальнейшем пораженная некрозом стенка рубцуется и аневризма переходит в хроническую. Реже аневризма развивается в подостром периоде развития трансмурального инфаркта миокарда. Это преимущественно происходит за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. В данных аневризматических полостях очень часто образуются тромбы и еще чаще — тромбоэмболы. Такие аневризмы являются источниками и пусковыми механизмами развития тромбоэмболий у больных ишемической болезнью сердца.
По своей морфологической форме аневризмы бывают: диффузные, мешковидные и грибовидные. Следует отметить, что последние два вида имеют тенденцию к увеличению своих размеров и к истончению своих стенок. Этот факт объясняет высокую летальность в случаях развития данных типов аневризм миокарда.
Проявление аневризм левого желудочка сердца весьма часто сопровождается развитием — тяжелой левожелудочковой недостаточностью, которая как минимум проявляется приступами сердечной астмы, но гораздо чаще заканчивается клиникой быстро развивающегося отека легкого. Следует отметить, что как минимум в 70% — аневризмы левого желудочка миокарда сопровождаются тромбоэндокардитом, перикардитом и различными тромбоэмболиями. Самое частое осложнение острой аневризмы миокарда левого желудочка — это ее разрыв.

Тромбоэндокардит является достаточно частым осложнением острого субэндокардиального или трансмурального инфаркта миокарда левого желудочка сердца, но особенно часто тромбоэндокардит развивается при аневризме сердца. Достаточно часто в его клинических проявлениях наблюдается: потливость, общая слабость, тахикардия, субфебрилитет, и что крайне важно — рефрактерность к антибиотикам. Одновременно с этим весьма часто регистрируются: лейкоцитоз и ускоренная реакция оседания эритроцитов.
Тромбоэндокардит достаточно часто осложняется тромбоэмболиями, чаще в сосуды центральной нервной системы, с развитием картины ишемических инсультов, с преимущественной локализацией в системе правой среднемозговой артерии.

Тромбоэмболические осложнения острого инфаркта миокарда это чаще всего — тромбоэмболия легочной артерии и/или — её ветвей. Источниками тромбоэмболов в данной ситуации чаще всего являются: тромбы, расположенные в венах ног и малого таза.
В тоже время, у больных с острым инфарктом миокарда, из-за гиперкоагуляции, развиваются тромбоэндокардит межжелудочковой перегородки, или правого желудочка или предсердия, или — при дилатации правых полостей сердца — в них формируются тромбоэмболы. Тромбоэндокардит достаточно часто проявляется клиникой острой левожелудочковой недостаточности, различными нарушениями ритма, симптоматикой инфаркт легкого, или — инфарктной пневмонией. Приводя к тромбоэмболическим синдромам инфарктный тромбоэндокардит может проявляться: клиникой тромбоэмболии почечных артерий — например в виде: боли в пояснице, в виде мочевого синдрома, артериальной гипертонии, тошноты, и даже в виде — рвоты. Может так же регистрироваться и симптом Пастернацкого. Особенно следует отметить, что в данной ситуации может даже наблюдаться — макрогематурия.
Тромбоэмболия висцеральных сосудов, обусловленная острым инфарктом миокарда — клиничски приявляется симптоатикой острого живота. Это те симптомы, которые наши ведущие клиницисты 19 — 20 века называли — “брюшной жабой”. Симптомы данного состояния это — тошнота и неукротимая рвота, истощающая организм пациента, и самое главное это — “жгучая боль”, которую часто пациенты расценивали как раздирающую или как чувство “расплавленного свинца в желудке”.
Тромбоэмболия мозговых сосудов — проявляется клиникой ишемических инсультов. Следует отметить, что данная клиникам весьма разнообразна, и в первую очередь зависит от локализации тромбоза или тромбоэмбола.
Тромбоэмболия артерий селезенки — проявляется раздирарущими или роаспирпающими болями в области селезенки. Данная симптоматика практически повсеместно сопровождается симптомами раздражения брюшины, а так же — шумом трения брюшины, клиникой разрывов селезенки и соответственно клиникой внутрибрюшинного кровотечения.

Разрывы сердца с тампонадой — встречаются не часто, всего лишь в 5% случаев от всех инфарктов миокарда наблюдаемых за последние 50 лет.

Постинфарктный с-м Дрейслера — встречается всего лишь в 5-10% случаев у больных перенесших острый инфаркт миокарда, однако, при повторных инфарктах миокарда данный синдром встречается значительно чаще, причем, при атипичных формах его частота зачастую достигает до 25%. Патогенез этого синдрома связан с аутоиммунной агнрессией. В результате чего — данный сингдром проявляется: перикардитом, плеврит, и пневмонитом. Клиника синдрома Дрейслера развивается обычно через 2-6 недель после развития острого инфаркта миокарда.

Перикардит — встречается в 10 процентах у больных с острым инфарктом миокарда. Постинфактный перикардит развивается чаще всего при локализации инфаркта миокарда в зонах непосредственно примыкающих к перикарду. Наиболее типичная жалоба боль: острая или реже тупая, меняющая свою интенсивность в зависи­мости от положения тела. Боль зависит от дыхания — на высоте вдоха она усиливается. Через несколько часов после появления такой боли начинает прослушиваться шум трения перикарда. Перикардит развива­ется чаще на 2-4 сутки и продолжается от нескольких часов до 1-2 дней. Течение перикардита часто сопровождается различными аритмиям.
Редко перикардит при инфаркте миокарда протекает с массивным геморрагическим выпотом, при котором если больной не погибнет от тампонады сердца, то постепенно пе­реходит в слипчивый перикардит, характеризующимся выраженным боле­вым синдромом, который можно ликвидировать только хирургическими вмешательствами.

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
Выделяют следующие этапы оказания помощи больным инфарктом миокарда: 1.Догоспитальный этап, 2.Госпитальный этап, 3.Реабилитационный этап и 4.Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения.
На догоспитальном этапе врач скорой помощи должен дать сублингвально больному 1 таблетку нитроглицерина и 0,25-0,35 г аспирина. Далее его задачами являются следующие действия: купирование боли, купирование аритмий, ликвидация острой недостаточности кровообращения, вывод больного из кардиогенного шока и максимально быстрая доставка больного в инфарктное отделение. Несомненно, в случаях наступления клинической смерти врач скорой помощи обязан провести соответствующие реанимационные мероприятия.
На госпитальном этапе врач должен провести следующие мероприятия: купировать боль, провести оксигенотерапию, восстановить коронарный кровоток, предотвратить дальнейшее тромбообразование, предупреждать развитие аритмий, лечить метаболическими кардиопротекторами, нормализовать состояние ЦНС больного, создать охранный режим и назначить лечебное питание.
Наиболее эффективными методами купирования боли при инфаркте миокарда являются: нейролептаналгезия, использование наркотических анальгетиков (морфина или промедола), и наркоз закисью азота.
Морфин вводят внутривенно 0,3-0,5 мл 1% раствора. При отсутствии эффекта его можно ввести повторно через 20 минут. Общая доза не должна превышать 1-1,5 мл 1% раствора. Кроме того, используется метод атаральгезии: в 10-2- мл изотонического раствора NaCI добавляют 1мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина + 2 мл 0,5% раствора седуксена или реланиума.
Нейролептанальгезия осуществляется введением двух препаратов — анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола в соотношении 2 к 1 или 3 к 1. Доза фентанила — 1-2 мл 0,005% раствора. Доза дроперидола — 2-4 мл 0,25% раствора. Готовая смесь фентанила и дроперидола называется таламаналом. Его разводят 1-2 мл в 10 мл изотонического раствора NaCI и вводят внутривенно медленно.
Для быстрого получения анальгетического эффекта применяют смесь закиси азота (80%) и кислорода (20%). По мере достижения обезболивающего эффекта постепенно снижают концентрацию азота и повышают концентрацию кислорода пока их соотношение не составит 50 на 50%.
С момента развития болей проводится ингаляция кислорода через носовой катетер со скоростью 4 литра в минуту. Ингаляции осуществляются в течение первых двух суток. Целесообразно проводить ингаляции с предварительно увлажненным кислородом. Для тромболизиса достаточно часто используется раствор фибринолизина, содержащий в 500 мл изотонического раствора NaCI 80.000 — 100.000 ЕД. плазмина. К раствору обязательно добавляют 10.000 — 20.000 ЕД. гепарина. После окончания инфузии плазмина гепарин продолжают вводить внутривенно 4 раза в день в дозе от 40.000 до 60.000 ЕД. в сутки в течение не менее 3 дней. Гораздо эффективнее в литическом действии проявляет себя стрептокиназа. Ее растворяют в 200 мл изотонического раствора NaCI в дозе 700.000 — 1.500.000 ЕД. и вводят капельно внутривенно в течение часа. При этом для исключения возможных аллергических реакций вводят предварительно внутривенно 60-120 мг преднизолона. После вливания стрептокиназы также обязательно назначается гепарин 40 — 60 тысяч ЕД. в сутки. Так как стрептодеказа обладает пролонгированным действием до 3 суток, то ее вводят в виде болюса в дозе 300.000 ФЕ. Одновременно вводится и гепарин, с дальнейшим переходом на обычную схему его введения. Несколько реже для лизирующего действия применяется урокиназа в дозе 2.000.000 ЕД. Следует подчеркнуть, что максимальный эффект от введения фибринолитиков достигается в первые 30-60 минут с момента развития инфаркта миокарда, особенно когда препараты вводятся селективно непосредственно в облитерированную коронарную артерию. Данное селективное введение возможно только в условиях рентген-операционной под контролем коронарографии. Введение фибринолитиков непосредственно в коронарную артерию не только приводит к эффективному и весьма быстрому разрушению тромбов, но и в ряде случаев позволяет избежать развитие самого инфаркта миокарда — в ситуациях своевременного восстановления кровотока.
Для профилактики фибрилляций желудочков многие годы эффективно используется лидокаин. Первоначально вводится внутривенно струйно 4-5 мл 2% лидокаина, затем внутривенно капельно предварительно растворив 6 мл 2% раствора лидокаина в 200 мл изотонического раствора NaCI. Скорость введения 17-20 капель в минуту.
Применение нитратов обусловлено не только их антиангинальным эффектом, но и способностью снижать пред и пост нагрузку на левый желудочек. Чаще всего используется нитроглицерин — в виде 1% раствора 2 мл разводятся в 200 мл изотонического раствора NaCI и вводят внутривенно капельно со скоростью 4 капли в минуту, увеличивая на 2 капли в минуту каждые 5-10 минут.
При отсутствии гипотонии в лечении инфаркта миокарда используют и бета блокаторы. Так обзидан вводится внутривенно капельно. В 400 мл изотонического раствора NaCI растворяют 10 мг обзидана. Скорость капельницы составляет 20-30 капель в минуту.
Уже долгие годы с положительным успехом в лечении инфаркта миокарда используется глюкозо-инсулино-калиевая смесь. Она состоит из 250 мл 10% раствора глюкозы, 100 мл 4% раствора KCI и 6-8 ЕД. инсулина. Данная смесь обладает метаболическим кардиопротекторным эффектом. Гораздо большим метаболическим кардиопротекторным эффектом обладает неотон (фосфокреатин). Минимальная курсовая доза неотона составляет 30 г, из которых 10 г (2 г внутривенно струйно и 8 г капельно) вводят в первые сутки заболевания, а остальные 20 г — со вторых по шестые сутки (по 2 г 2 раза в день).
Для нормализации состояния ЦНС применяют настои корня валерианы, травы пустырника, в более серьезных случаях используют транквилизаторы, например — феназепам по 0,25 мг 3 раза в день.

Источник: rh-conflict.narod.ru