Инсульт современные методы лечения

Новые методы лечения инсульта — лечение давлением

В основе нового метода лежит уникальная возможность с помощью небольшого повышения окружающего давления восстановить нарушенное кровоснабжение мозга (патенты №2102958, 1998 и №2140247, 1999 и №2182013, 2001). Основными преимуществами нового метода баротерапии перед ранее используемыми режимами баротерапии являются: предсказуемость и нарастание клинического эффекта метода от сеанса к сеансу, высокий лечебный эффект, длительное последействие и безопасность.

Новизна метода состоит в использовании, незначительных на первый взгляд, избыточных давлений смеси кислорода и воздуха в сочетании с препаратами, повышающими транспорт электронов в дыхательной цепи митохондрий, и в контроле восcтановления энергетического метаболизма, что делает применение лечебного давления безопасным и дозируемым в самых критических состояниях, угрожающих жизни больных. Новая методика лишена недостатков традиционных методов кислородотерапии и значительно превосходит их по клинической эффективности. Опыт клинического применения баротерапии в неврологической клинике при лечении около 4 тысяч пациентов доказал клиническую эффективность и безопасность разработанного метода. Проведенные исследования показали, что баротерапия является патогенетической терапией при гипоксии и ишемии мозга и так же незаменима при инсульте как антибиотики при микробной пневмонии. Применение лечебного давления показано и при ишемическом и при геморрагическом инсульте. Не только в остром периоде заболевания, но и при отдаленных последствиях инсульта. А главное, это возможность с помощью нового метода предотвратить развитие инсульта у пациентов с уже имеющимися сосудистыми заболеваниями – гипертонией, атеросклерозом, сосудистой недостаточностью.

Исследования последних лет о механизмах транспорта кислорода в живом организме ( профессор М.В.Фок, 1999), исследования патогенеза ишемии мозга и создание современных естественных метаболитов, принимающих непосредственное участие в обеспечении тканевого дыхания в каждой клетке организма привели к созданию и пониманию механизмов действия нового метода – баротерапии или лечения давлением.

Положительный эффект небольшого избыточного давления (около 25 мм рт ст.) околоплодными водами матки на энергетический обмен используется самой природой для защиты плода от ишемии. Даже при голодании и анемии у матери плод продолжает развиваться благодаря этому постоянному фактору. Поэтому раннее отхождение вод считается большим риском развития ишемии в родах. Всем известно, что снижение атмосферного давления уже на 3 – 4 % (20-30 мм рт. столба), что особенно часто наблюдается весной и осенью, приводит к катастрофическому нарастанию числа инсультов и инфарктов. Именно этот факт привел английского доктора Геншоу уже в ХII веке к созданию барокамеры для того, чтобы «предоставить своим пациентам, не отрывая их от обычных занятий в любое время года благодетельное воздействие перемены климата». Метод лечения сжатым воздухом был широко распространен в ХIХ в., когда в Европе не было ни одного крупного города без баролечебницы. Уже тогда был описан выраженный лечебный эффект сжатого воздуха при инсульте, инфаркте, хлорозе и многих других заболеваниях. Однако после публикации книги «La Barometric» французского исследователя Поля Бэра в 1873 г. лечение сжатым воздухом практически повсеместно было заменено более дешевой и доступной кислородотерапией.

Предположение Поля Бэра о равнозначности применения сжатого воздуха повышению концентрации кислорода при атмосферном давлении оказалось неверным, так как условия транспорта кислорода и его потребления в живом организме существенно отличаются от неживой природы. Николай Сухорский в 1878 с глубоким сожалением отметил, что «исчезновение лечения сжатым воздухом, скорее всего, обусловлено неспособностью объяснить механизмы его действия». Исследования голландского физика Ильи Пригожина показали, что термодинамика живых систем принципиально отличается от классической, так как вся жизнедеятельность осуществляется с потреблением энергии. Поэтому и транспорт кислорода в живом организме осуществляется не пассивно, а с помощью переносчика –эритроцита, при саморегуляции проницаемости мембраны эритроцита для кислорода (М.В.Фок, 1999).

В реальных условиях в организме растворено всего 300 мл кислорода (О2) (на 1 минуту дыхания), а углекислоты (СО2), наоборот, казалось бы очень много –126 л – в 400 раз больше, что безусловно вызвано физиологическим значением для организма этих метаболитов. СО2 непрерывно образуется и выделяется в обмен на поступающий кислород, который мгновенно утилизируется опять же с образованием СО2, которая является основным регулятором и количества кислорода, поступающего в организм и его потребления в тканях.

Сложная система транспорта кислорода в ткани и значительная разница в парциальном напряжении кислорода, ею поддерживаемая, (150 мм в легких и 1 мм в мембране митохондрии, где кислород жизненно необходим) может быть объяснена на первый взгляд парадоксально. Основным назначением этой системы является защита клетки от избыточного поступления кислорода в ткани. Действительно, с помощью обычной диффузии напряжение кислорода (рО2) в тканях очень скоро сравнялось бы с рО2 в окружающем воздухе. Однако кислород не попадает в норме в клеточное ядро, где хранится ДНК — генетический материал, который при поступлении в ядро свободных радикалов кислорода (СРК) легко может быть поврежден. Во многих клеточных структурах, окруженных мембранами, рО2 равно практически нулю. Зоной отсутствия кислорода является эритроцит, переносящий гемоглобин, связанный с О2. Даже в мембрану митохондрии, где кислород жизненно необходим, он поступает строго дозировано в обмен на выделяющуюся СО2 во время открытия неспецифических пор мембран.

Организм защищается от избыточного поступления О2 в связи с его уникальными химическими свойствами, способностью оказывать токсическое воздействие на живой организм и окислять все живое. Если кислород поступит в ткани в избытке или поступит в те места клетки, где его быть не должно, или поступит в клетку не в виде электронейтральной молекулы газа, а в виде свободного радикала, то он может вызвать повреждение живых клеток или активировать синтез вредных белков.

Начиная с легких, в живом организме обеспечиваются необходимые условия для защиты тканей организма от избыточного поступления кислорода. Транспорт кислорода осуществляется эритроцитами, переносящими в ткани связанный с гемоглобином кислород с током быстротекущей крови. При этом кислород, как показано московскими биофизиками во главе с профессором М.В. Фоком не расходуется по пути следования до тканей, а мембрана эритроцита плотно закрыта для кислорода. И только в самом узком месте капилляра она открывается и очень быстро в сотые доли секунды отдает необходимый тканям кислород, транспорт которого регулируется обратным потоком СО2 из тканей в эритроцит.

Таким образом, относительный дефицит кислорода в тканях физиологически обусловлен, однако этот факт делает организм зависимым от непрерывности доставки кислорода в ткани. При нарушении внешнего дыхания уже на минуту в тканях развивается кислородный дефицит. Именно с этим связаны катастрофические последствия нарушения дыхания или нарушения регуляции поступления кислорода в ткани. Кислород продолжает расходоваться, но не поступает вновь, его незначительные запасы истощаются, очень быстро нарастает дефицит кислорода в тканях и может наступить летальный исход, если не восстановить поступление кислорода в организм или в орган, где нарушено кровоснабжение.

Особенно важным является восстановление нормальной доставки кислорода в мозг и почки, где имеется механизм саморегуляции, защищающий от избыточного поступления кислорода, способного разрушить мембраны клеток, но нет депо кислорода, как в мышцах. При ишемии мозга развивается феномен невосстановленного кровообращения, вызывающий гибель нервных клеток. Вот здесь то и оказалось, что лечебное давление незаменимо для восстановления нормального кровотока и саморегуляции поступления кислорода в мозг.

Фактически лечение давлением — это возвращение незаслуженно забытого метода лечения сжатым воздухом, но уже на новом этапе понимания механизмов его лечебного действия. Понимание сущности лечебного действия небольшого избыточного давления, оказалось возможно только после изучения влияния колебаний атмосферного давления на энергетический обмен организма. Выявлена линейная зависимость энергетического обмена и атмосферного давления. Баротерапия, повышая РО2 в зоне ишемии, играет роль пускового фактора, в считанные минуты восстанавливающего поступление кислорода в ткани организма и образование энергии в виде АТФ. В свою очередь восстановление синтеза АТФ сопровождается и восстановлением функциональной активности клеток, органов и всего организма. Что проявляется уже в первые минуты сеанса регрессом неврологического дефицита при инсульте. Применение баротерапии в отличие от гипербарической оксигенации (ГБО) не сопровождается поступлением «лишнего» кислорода — кигипероксигенацией и, связанными с ней, явными и скрытыми проявлениями кислородной интоксикации или развитием компенсаторных изменений, ограничивающих поступление кислорода в ткани. Поэтому после окончания сеанса эффект метода не исчезает, а накапливается от сеанса к сеансу.

Баротерапия приводит к восстановлению наиболее экономного и эффективного дыхания, способного обеспечить наилучшие условия оксигенации крови после сеанса. Лечение давлением приводит к восстановлению клеточных мембран и ионной проводимости, лежащей в основе чувствительности клеток к естественным метаболитам и лекарствам. При лечении давлением повышается эффективность действия лекарственных препаратов и снижается их токсичность.

Лечебный эффект баротерапии при ишемии мозга обусловлен восстановлением бесперебойной доставки достаточного количества кислорода в ткани за счет восстановления саморегуляции его транспорта и потребления: восстановления всей цепочки нормального транспорта кислорода – нормализация внешнего дыхания, кислородсвязывающих свойств гемоглобина и восстановление саморегуляции мозгового кровотока и микроциркуляции.

Исследования мозгового кровотока и энергетического метаболизма мозга в острейшем периоде инсульта внесли много нового в понимание процессов, определяющих развитие мозгового инсульта. При ишемии снижено не только количество доставляемого в мозг кислорода, но и нарушена регуляция его потребления. Усиливается мозаичность кровоснабжения мозга — зоны повышенного кровоснабжения сочетаются с обширными областями ишемии. Однако даже в области сниженного кровоснабжения потребление кислорода сохранено и жизненные функции нервных клеток еще не нарушены, но развивается повреждение аксонов, связывающих нервные клетки в функциональные системы. Поэтому и развивается неврологический дефицит, который длительное время после начала инсульта может быть обратимым. Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока всегда предшествует развитию мозгового инсульта и значительно усиливается после его развития. При легком течении инсульта с полным восстановлением нарушенных функций наблюдается самопроизвольное восстановление ауторегуляции мозгового кровотока и его нормплизация. Однако, если мозговой кровоток не будет восстановлен в первые сутки заболевания развивается тяжелый инсульт со стойкой неврологической симптоматикой.

Проведенные нами сравнительные исследования эффективности различных методов лечения инсульта показали, что лечение давлением сопровождается достоверно более выраженным лечебным эффектом не только по сравнению с традиционной терапией инсульта, но и значительно эффективнее, чем ранее используемая нами в неврологической клинике 1-й ГКБ гипербарическая терапия (4 сеанса при 1,2 АТА). Показано, что даже однократное своевременное применение баротерапии приводит к почти полному регрессу неврологических симптомов при инсульте легкой и средней тяжести. А курсовое применение метода позволяет восстановить и тяжелый неврологический дефицит.

Проведенные нами исследования показали, что степень восстановления утраченных функций при применении нового метода , достоверно выше, чем в контрольных группах : 1контрольная группа -95 пациентов с острым инсультом, получавших традиционную терапию, 2 контрольная группа – 90 пациентов, получавших гипербарическую оксигенацию (40-50 мин с 100% О2 при давлении 1,3-1,5 АТА), 3 контрольная группа -270 пациентов с острым инсультом, получавших гипербарическую терапию ( 20 минут при 40% О2 при 1,2 АТА).

Достоверно более выраженный лечебный эффект ( по 5-и балльной лценке) наблюдался в основной группе: 4,65 ± 0,2, в 1-й группе 3,2±0,5 , во 2-й -3,4±0.3, в 3-й -3, 9±0.2. Летальный исход не наблюдался в основной группе и в 3-й контрольной группе. Показано, что применение баротерапии приводит к полному восстановлению 80% пациентов с острым инсультом средней тяжести и заметному восстановлению функций при тяжелом инсульте. Применение нового метода в острейшем периоде инсульта, как правило, сопровождается полным восстановлением утраченных функций. Восстанавливается регуляция и нормальное поступление кислорода в области ишемии и передача импульсов по аксонам, связывающим нервные клетки в функциональные системы. Это проявляется в восстановлении силы в ослабленных конечностях возобновлении чувствительности, исчезновении головной боли. Если пациент находится в сопоре или коме –восстанавливается сознание. При очень тяжелых инсультах лечебный эффект может быть не столь заметен, но от сеанса к сеансу состояние больных улучшается. Конечно, степень восстановления зависит и от тяжести инсульта. Чем легче нарушение – тем более полное восстановление пациентов. Лечение давлением показано и при ишемическом и при геморрагическом инсульте.
При тяжелых инсультах или при позднем применении метода, когда в мозге уже имеются необратимые изменения в виде очага некроза ( гибели и разрушения нервных клеток) нами разработана методика, позволяющая приостановить ускоренную гибель нейронов в мозге после ишемии. Суть метода состоит в сочетании баротерапии с иммуносупрессором циклоспорином А, особенностью действия которого является стабилизация клеточных мембран. Как показал 10-летний опыт применения нового метода, при отдаленных последствиях инсульта сочетание циклоспорина А с лечебным давлением позволяет восстановить личность больного и улучшить двигательные функции.

Под нашим наблюдением находились 35 пациентов с последствиями тяжелого инсульта, которые получали баротерапию в сочетании с циклоспорином А. Возраст пациентов от 32 до 87 лет, длительность заболевания от 1 месяца до 8 лет. Восстановление памяти, исчезновение насильственного плача и смеха, регресс или уменьшение головокружения, снижение спастического тонуса, улучшение походки и бытовых навыков наблюдались у всех пациентов. На фоне нормализации мышечного тонуса у всех пациентов увеличивался объем активных движений в пораженных конечностях.

Особое внимание мы уделяем восстановлению речи у пациентов с поражением левого полушария. Опыт показал, что в этих случаях новый метод необходимо сочетать с активными занятиями по восстановлению речи. Мы наблюдали хорошее восстановление речи даже при давности инсульта 3-4 года. Повторные курсы баротерапии с циклоспорином А сопровождаются еще более выраженным эффектом. Наблюдается как бы накопление полезного эффекта от восстановления микроциркуляции в мозге.

Конечно, новый метод должен использоваться со всем комплексом терапии, направленной на лечение гипертонии, восстановление сердечной мышцы, лечение болезней почек и легких. Лечебная гимнастика, физио-процедуры, массаж необходимы для восстановления мышц, давно утративших свои функции даже при применении нового метода.

Уникальность лечебного действия баротерапии состоит в восстановлении всей цепочки транспорта кислорода от легких к тканям и ауторегуляции этого транспорта в соответствии с потребностями каждой клетки. А значит, основная причина, вызвавшая развитие инсульта или инфаркта – нарушение регуляции кровообращения может быть ликвидирована при применении метода. Конечно, при тяжелом инсульте, особенно осложненном соматическими нарушениями, лечение должно быть комплексным. Но тяжесть реальной ситуации всегда коррелирует с выраженностью ишемии мозга или сердца, а значит с дефицитом кислорода, без ликвидации которого нормальное кровоснабжение мозга или сердца не может быть восстановлено.

Однако, несомненно, что основное значение баротерапии состоит в возможности предотвратить развитие инсульта. Профилактическое применение баротерапии показано всем пациентам, имеющим факторы риска развития инсульта, и при хронической сосудистой мозговой недостаточности, как правило, сопровождающейся повышением метеочувствительности.

Применение баротерапии показано на всех стадиях развития мозговой ишемии: как профилактическое и лечебное средство при гипертонии и атеросклерозе, для лечения острого инсульта и его последствий, включая дегенеративные заболевания мозга.

Источник: xn--80aiatgncgeboiy5j.xn--p1ai

ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА

Методы лечения инсульта

Инсульт – EuroDoctor.ru – 2010

Неотложное лечение инсульта зависит от типа нарушения мозгового кровообращения. При ишемическом инсульте неотложная помощь одна, при геморрагическом – другая.

Лечение ишемического инсульта

При ишемическом инсульте целью лечения является быстрое восстановление кровотока в головном мозге.

Неотложное медикаментозное лечение

В первые часы проводится терапия препаратами, разжижающими кровь. И чем быстрее – тем лучше для дальнейшего прогноза. Быстрая терапия антиагрегантами (препаратами, снижающими свертываемость) не только повышает шансы пациента выжить, но также позволяет снизить риск осложнений инсульта.

Основные препараты, которые применяются:

  • Аспирин – основное средство для неотложной помощи при инсульте, которое позволяет предупредить возникновение другого инсульта. Если Вы уже принимаете аспирин по какому-либо поводу, желательно, чтобы врач узнал об этом – от Вас (при возможности), Ваших родственников, друзей, Вашего семейного врача или Вашей медицинской карты.
  • Кроме аспирина могут применяться и другие препараты, разжижающие кровь, например, варфарин (кумадин), гепарин, клопидогрель (плавикс). Но чаще всего в неотложной помощи применяется именно аспирин, ввиду его доступности и эффективности.

Цель тромболитической терапии – растворение тромба, закрывшего просвет сосуда. Ранее для этой цели использовались такие препараты, как фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа и другие. Однако их применение было сопряжено с большим риском аллергических осложнений. Поэтому в настлоящее время применяется современный препарат для растворения тромба — активатор тканевого плазминогена (АТП). Активатор тканевого плазминогена – мощный препарат, который не просто разжижает кровь, а воздействует на образовавшийся тромб, как бы растворяя его. Это весьма эффективный метод, но он имеет один недостаток – он эффективен только в первые 4,5 часа, то есть, когда тромб «свежий». Кроме того, применение тромболитической терапии может само по себе нести риски некоторых осложнений, поэтому даже при наличии такого метода, он может не подходить для Вас. Основными противопоказаниями к такой терапии являются недавно перенесенные кровотечения (желудочные, кишечные, а также кровоизлияния в мозг – вот почему при геморрагическом инсульте тромболитическая терапия не применяется!).

В некоторых случаях помимо медикаментозной терапии врачам приходится прибегать к некоторым инвазивным процедурам.

Интраартериальное введение тромболитика

При такой методике АТП вводится не в вену, а непосредственно в пораженную артерию головного мозга. Это позволяет оказывать больший эффект препарата на тромб, закупоривший просвет. Для такого введения препарата в бедренную артерию в области бедренной складки вводится тонкий длинный пластиковый катетер, который под контролем рентгена доводится до пораженной мозговой артерии. Такой метод позволяет применять тромболитическую терапию несколько позже, чем при обычном способе введения препарата в вену. Однако, к сожалению, в обычных клиниках такой метод не доступен.

Механическое удаление тромба (тромбэктомия)

В некоторых случаях может применяться и непосредственное удаление тромба из просвета артерии (естественно, если такое возможно в клинике). Такая процедура напоминает интраартериальное введение тромболитика, только при этом не вводится тромболитик. Процедура проводится под контролем рентгена. В бедренной складке, после местной анестезии, в бедренную артерию вводится тонкий длинный катетер, на конце которого имеется устройство в виде спирали. Эта спираль играет роль ловушки, которой тромб захватывается, и далее вместе с катетером выводится из сосуда. Механическое удаление тромба показывает хорошие результаты в восстановлении кровотока у тех пациентов, которым по тем или иным причинам противопоказана тромболитическая терапия.

Это оперативное вмешательство, целью которого является вскрытие просвета пораженной артерии и удаление ее внутренней стенки (интимы) вместе с атеросклеротическими бляшками. Во время самой операции тромб, закупоривший артерию в головном мозге, не удаляется, но предотвращается риск повторного инсульта. Каротидная эндартерэктомия проводится в случае, когда атеросклеротическая бляшка суживает просвет сонной артерии более чем на 70% при наличии признаков недостаточности мозгового кровообращения или при перенесенном инсульте в области кровоснабжения этой артерии. Кроме того, такая операция проводится для профилактики инсульта в случае патологической извитости сонных артерий у пациента, при наличии признаков недостаточности мозгового кровообращения или перенесенного инсульта, а также при сужении сонной артерии на 70% без признаков нарушения мозгового кровообращения, когда необходима операции на сердце или брюшной аорте. Такое вмешательство проводится в условиях общего наркоза. Доступ к сонной артерии делается через косой разрез на шее. Сонная артерия выделяется, пережимается специальным зажимом, и в это время головной мозг получает кровь из противоположной сонной артерии. Затем делается разрез непосредственно на артерии и она очищается от внутреннего слоя с атеросклеротической бляшкой.

Недостатком такой операции является то, что она сама может быть «инициатором» отрыва бляшки и развития инсульта. Поэтому, хирурги в настоящее время при проведении такой операции вначале устанавливают в просвете сонной артерии специальный «фильтр», который будет улавливать оторвавшиеся атеросклеротические бляшки.

Ангиопластика и стентирование

Ангиопластика – современный малоинвазивный метод оперативного лечения ишемического инсульта. Метод практически одинаков как для лечения ишемического инсульта, так и для лечения инфаркта миокарда, а также артериальных эмболий. При этом суть операции сводится к расширению просвета закупоренной артерии раздувающимся баллончиком на конце катетера. Обычно проводится ангиопластика сонных артерий, пораженных атеросклеротическими бляшками. Сама процедура проводится, как и ангиография или механическое удаление тромба, через бедренную артерию, в которую вводится длинный тонкий пластиковый катетер. На конце такого катетера находится сдувшийся баллончик. Под контролем рентгена баллончик подводится к месту сужения артерии и раздувается (в просвет катетера вводится физиологический раствор).

У такой процедуры есть и преимущества, и недостатки. Недостаток заключается в том, что эффект процедуры сохраняется не навечно, и в дальнейшем есть риск обратного сужения этого участка сосуда. Преимуществом ангиопластики является то, что ее можно провести повторно, при необходимости.

В настоящее время ангиопластика обычно сочетается одновременно со стентированием. При стентировании на конце раздувающегося баллончика катетера имеется стент – это проволочный каркас в виде трубочки. При раздувании баллончика происходит одновременная установка стента в месте сужения. Такой стент не позволяет просвету сужаться или, по крайне мере, оттягивает срок повторного сужения дольше, чем просто ангиопластика. Более того, в настоящее время выпускаются стенты со специальным медикаментозным покрытием, которое предотвращает повторное образование тромба в месте стентирование. Какой метод выбрать – ангиопластику или ангиопластику со стентированием, зависит от разных факторов.

Лечение геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние. Оно может быть как непосредственно в ткань мозга, так и в оболочечные пространства (говорят о внутричерепном кровоизлиянии). И если при ишемическом инсульте нужно восстановить кровоток путем устранения тромба, то при геморрагическом инсульте цель обратная – остановить кровотечение и способствовать скорейшему образованию тромба в месте кровотечения. Еще одним не менее важным моментом в лечении геморрагического инсульта является контроль артериального давления (как ключевого причинного фактора геморрагического инсульта).

Неотложная помощь при геморрагическом инсульте

Если пациент принимал до этого какие-либо противосвертывающие препараты или антиагреганты (аспирин, плавикс, варфарин и др.), вводятся препараты, противодействующие этому эффекту. Кроме того, назначаются препараты для снижения артериального давления (при повышенном АД), а также профилактики судорог или вазоспазма. При геморрагическом инсульте приходится бороться не только с нарушением кровообращения в пораженном участке головного мозга, но и с последствиями внутричерепного кровоизлияния. Зачастую, лечение геморрагического инсульта бывает оперативным, и направлено на остановку кровотечения и удаления крови из полости черепа. При обширном кровотечении приходится прибегать к хирургическому лечению.

Хирургическое восстановление кровеносного сосуда

Хирургическое лечение может быть направлено на устранение некоторых аномалий кровеносных сосудов, которые связан с инсультом. Эти процедуры могут применяться как при лечении инсульта, так и в профилактических целях, например, при наличии микроаневризм сосудов головного мозга или артериовенозных мальфрмациях.

Клиппирование аневризмы

Клиппирование аневризмы – это операция, направленная на профилактику разрыва аневризмы в будущем. Для этого на шейку аневризмы устанавливается специальный тонкий зажим («клипса»). В итоге, аневризма выключается из кровотока и не разорвется при спонтанном чрезмерном повышении артериального давления. Такая клипса остается навсегда.

Койлинг (от «coil» — моток проволоки)

Койлинг, или эмболизация аневризмы, впервые был применен в 1990 году. Это альтернатива клиппированию аневризмы. Суть метода заключается в том, что с помощью тончайшего катетера в просвет аневризмы сосуда вводится платиновая спираль, которая образует пучок и занимает собою весь просвет аневризмы. В результате этого образуется тромб, и и аневризма зарастает рубцовой тканью.

Хирургическое удаление АВМ (артериовенозной мальформации)

Не всегда бывает возможным удалить артериовенозную мальфррмацию, особенно когда она слишком большая или расположена глубоко в головном мозге. Хирургическое удаление более мелких АВМ из доступных участков мозга может снизить риск их разрыва, а следовательно, и снизить риск геморрагического инсульта.

Лечение внутричерепного кровоизлияния

При наличии обширного кровоизлияния оно может сдавливать головной мозг с вытекающей отсюда симптоматикой. Поэтому необходимо удалить кровоизлияние. Для этого проводится операция трепанация черепа. Суть операции заключается в том, что в черепе проводится небольшое отверстие, через которое и удаляется кровь.

Восстановление после инсульта и реабилитация

После неотложной терапии инсульта начинается период восстановления. Его длительность и течение зависят от разных факторов: как от состояния самого организма пациента, так и от типа инсульта, времени оказания помощи, метода лечения, и распространенности самого инсульта. В зависимости от локализации нарушения кровообращения мозга могут отмечаться нарушения речи, глотания, дыхания, слуха и зрения. Период реабилитации направлен на восстановление всех этих нарушенных функций.

Существуют различные программы восстановления после инсульта. Они зависят от индивидуальных особенностей пациента, наличия тех или иных осложнений.

+7 (925) 66-44-315 — бесплатная консультация по лечению в Москве и за рубежом

Источник: rehabilitation.eurodoctor.ru

Краткий обзор современных методов лечения последствий инсульта

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

Тема: «Йогатерапия последствий инсультов»

Выполнила студентка курса

«Йогатерапия 2014 — 2015»

ОГЛАВЛЕНИЕ

ГЛАВА I. ИНСУЛЬТ 3

1.1. Определение инсульта и актуальность проблемы 3

1.2. Этиология инсульта 4

1.3. Патогенез инсульта 4

1.4. Симптоматика инсульта 9

1.4.1. Современные методы исследования инсульта 13

1.5. Краткий обзор современных методов лечения 15

ГЛАВА II. МЕТОДИКА ЙОГАТЕРАПИИ ПОСЛЕДСТВИЙ

ИНСУЛЬТА 19

2.1. Обзор современных научных источников, отражающих эффективность практики йоги в работе с последствиями инсульта 19

2.2. Методы йогатерапии последствий инсульта в основных йогических традициях 23

2.2.1. Анализ методик йогатерапии 27

2.3. Предлагаемая методика йогатерапии последствий инсульта 28

2.4. Описание собственного практического случая 31

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 34

Глава I. ИНСУЛЬТ

Определение инсульта и актуальность проблемы

Инсульт (insulto – скачок, лат.) – острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к повреждению ткани головного мозга. К инсультам относят ишемический инсульт (инфаркт мозга), кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние, имеющие этиопатогенетические и клинические различия. [1] Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек. В России инсультом заболевают свыше 450 тыс. человек в год. При этом заболеваемость острым нарушением мозгового кровообращения составляет 2,5-4 на 1000 населения, что является одним из самых высоких показателей в мире. Летальность при инсультах высокая — до 34,6-38%. Среди причин смерти инсульт занимает второе-третье место, являясь также главной причиной инвалидизации. Таким образом, церебральный инсульт несет тяжелые моральные, социальные и экономические последствия.

На долю ишемического инсульта приходится до 80% от числа всех случаев острого нарушения мозгового кровообращения. Летальность при ишемическом инсульте также высокая и варьируется от 9,8 и до 38,2%. При этом острейший период ишемического инсульта, длящийся до 5-7 суток, протекает особенно тяжело и характеризуется наиболее высокой летальностью. В первые сутки заболевания умирает 21,74% больных от числа погибших за год. [12]

Геморрагический инсульт (примерно 20% всех инсультов), как часто встречающееся сосудистое заболевание головного мозга, является значимой медицинской и социальной проблемой. Частота геморрагического инсульта достигает 24,4 случаев на 100 000 населения в год. Чаще всего кровоизлияние в мозг развивается у больных трудоспособного возраста — 45 — 60 лет. При этом летальность остаётся высокой до настоящего времени и достигает 70%. К труду возвращаются не более 10 — 12% пациентов, перенесших инсульт. Остальные до конца жизни остаются в разной степени инвалидизированными, что требует проведения дальнейших реабилитационных и лечебно-профилактических мероприятий. [13]

Этиология инсульта

Наиболее информативными факторами риска мозгового инсульта являются: артериальная гипертензия, атеросклероз, возраст, пол, отягощенная по сердечно — сосудистым заболеваниям наследственность, заболевания сердца и периферических сосудов, нарушения липидного обмена и свертывающих свойств крови, сахарный диабет, прием оральных контрацептивов, особенности питания, избыточный вес, нервно-психическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем и курением, гиподинамия, особенности профессии, повышенная метеолабильность, а также некоторые климато-метеорологические и гелиофизические факторы. [2]

Причины развития детских инсультов чаще всего связаны с наличием врожденных дефектов, инфекциями (менингиты и энцефалиты), травмами, заболеваниями крови. [3]

Патогенез инсульта

Инсульт, как правило, не является быстроразвивающимся заболеванием. Это долгий процесс, проходящий стадии от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения мозга – некроза (омертвения клеток мозга). Это тяжелейшее заболевание является следствием нарушения функции кровеносных сосудов, а возникающие неврологические расстройства называют цереброваскулярными заболеваниями (от cerebrum – мозг, vascularis – сосудистый, лат.). Тяжесть последствий инсульта зависит от того, где в головном мозге произошло нарушение кровоснабжения или кровоизлияние.

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. [4] Виды ишемического инсульта:

1. Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.

2. Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.

3. Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами – снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга). [4]

4. Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез). [4]

5. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями. [4]

Геморрагический инсульт – внутримозговое кровоизлияние. Наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45-60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80­-85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально — динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии. [5]

В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Субарахноидальное кровоизлияние (около 5% случаев) – кровоизлияние в полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга, заполненная спинномозговой жидкостью. Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30-60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже – приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд. [6]

Симтоматика инсульта

Клинически инсульт проявляется, так называемыми общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами. Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Например, в виде нарушения сознания в виде оглушенности, сонливости или, наоборот, возбуждения, а порой кратковременной потери сознания на 1-2 минуты. Сильная головная боль, какой раньше никогда не было, нередко сопровождается тошнотой или рвотой. Может возникнуть головокружение с ощущением ‘проваливания’, невесомости, заложенности и шума в ушах. Иногда изменяется эмоционально-волевая сфера, снижается память, внимание, нарушается мышление, человек чувствует потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.
На фоне перечисленных выше общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина этих симптомов инсульта определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.
Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до обездвиженности (паралича). Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией.

Кроме нарушения чувствительности половины тела, одной из конечностей или в виде участков — ‘пятен’, слабости в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения.

В ряде случаев появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Такая клиническая картина развивается при поражении сосудов, проходящих в полость черепа через специальный костный канал в шейном отделе позвоночника (нарушения вертебрально-базиллярного кровообращения). Возникает ‘пятнистая ишемия’ мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в какую-либо сторону (вправо или влево), когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности.
Таким образом, клиническая картина инсульта разнообразна. Важно запомнить, что если внезапно появляются новые, ранее никогда не имевшиеся ощущения, то нужно обязательно обращаться к врачу, не дожидаясь развития паралича. Многие думают, что инсульт связан только с параличом, и при этом, как видим, ошибаются. Несвоевременно обращаясь за медицинской помощью, человек рискует своим здоровьем. [7]

Мнемоническое правило диагностики инсульта состоит из трёх основных приёмов распознавания симптомов инсульта, так называемые «УЗП». Для этого попросите пострадавшего:

У — улыбнуться. При инсульте улыбка может быть кривая, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх.

З — заговорить. Выговорить простое предложение, например: «За окном светит солнце». При инсульте часто (но не всегда!) произношение нарушено.

П — поднять обе руки. Если руки поднимаются не одинаково — это может быть признаком инсульта.

Дополнительные методы диагностики:

1. Попросить пострадавшего высунуть язык. Если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта.

2. Попросить пострадавшего вытянуть руки вперёд ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз — это признак инсульта. [8]

Дифференциально-диагностическая характеристика инсультов [9]

Источник: megaobuchalka.ru