Ишемический инсульт лечение актовегин

Все об актовегине

Все об уникальном препарате — актовегин

Инсульты. Ишемический. Геморрагический. Лечение инсульта. Реабилитация. Пролежни. Актовегин

Профилактика инсульта. Реабилитация после инсульта. Понятие «терапевтическое окно»

Итак , мы видим, что инсульт – это и медицинская, и социальная проблема, к тому же требующая огромных финансовых средств, как от государства, так и от семьи, в которой произошло несчастье.

Если , к примеру, человек страдает артериальной гипертензией , то препараты нужно принимать постоянно, чтобы не случился гипертонический криз. Нельзя отменять прием препаратов в случае нормализации давления, они принимаются постоянно.
Поменять препарат (если, например, он плохо подобран) должен только лечащий врач!

Возможно, вас заинтересует также оригинальный российский препарат Мексидол: имеются сведения о том, что он эффективно предупреждает повторные инсульты именно у больных артериальной гипертензией.

Обязательно нужно создать больному покой (в положении лежа на спине, подложив под голову подушку, ослабив одежду), вынуть протезы, открыть окна и вызвать „ Скорую ” .
Ни в коем случае не давать больному ни еду, ни питье, а если происходит усиленное слюноотделение или рвота, повернуть голову больного набок и следить, чтобы положение головы не менялось. Нельзя давать никакие средства, расширяющие сосуды (но-шпа, никотиновая кислота…).

Инсульт может произойти и не на фоне повышенного давления (обычно это происходит, если тромб закупорил просвет сосуда на атеросклеротической бляшке).
В случае резкого подъема артериального давления, может разорваться стенка сосуда и — внезапное, резкое кровоизлияние ( геморрагический инсульт ) .

Ишемический инсульт развивается постепенно, больные могут быть в сознании (при геморрагическом инсульте происходит полная потеря сознания).

Огромная роль в успехе лечения инсульта отводится ранней госпитализации.
Существует понятие „ терапевтическое окно ” (!), когда больному с л едует срочно провести тромболитическую терапию .

Больной в течение первых четырех с половиной часов с момента инсульта должен быть доставлен в специализированное отделение (!) стационара, где будут проведены все необходимые процедуры с целью оценки его состояния и начата тромболитическая терапия (т.е больной получит препараты, растворяющие тромб).

Это крайне важно для восстановления после инсульта: чтобы избежать параличей и парезов после инсульта.

В том случае, если тромболитическая терапия по какой-то причине не была проведена, необходимо обязательное назначение ацетилсалициловой кислоты (от ста до трехсот мг в сутки). Огромное значение имеет проведение базисной терапии и осуществление всех манипуляций по профилактике осложнений и их терапии.

В исследовании, которое провели А.А. Скоромец , академик Российской академии наук, и В.В.Ковальчук, приняли участие около двух тысяч больных, перенесших инсульт. К тому времени все пациенты уже три раза прошли стационарное лечение в неврологическом реабилитационном отделении (на первом, шестом и одиннадцатом месяце после инсульта ).

Анализировался эффект девятнадцати препаратов.
Первое место занял Актовегин при реабилитации больных, перенесших ишемический инсульт. Именно Актовегин оказался единственным препаратом, давшим положительный эффект в восстановлении больных, перенесших геморрагический инсульт .

Европейская инициатива по инсульту ” рекомендует прием цитоколина (Цераксон), который выпускает та же компания Никомед(Австрия),что и Актовегин.

В главных клиниках России и Украины были проведены исследования по изучению эффективности и безопасности одновременного использования Цитоколина и Актовегина в лечении больных после инсульта . Что же показали эти клинические исследования ? Нарушенные в результате инсульта функции хорошо восстанавливаются. Причем особая эффективность отмечена у больных СД (сахарным диабетом).

Антигипоксант Актовегин способствует выживанию клеток в условиях ишемии, а антиоксидант Актовегин уменьшает патологическое влияние оксидантного стресса, восполняет энергетическую недостаточность, уменьшает когнитивные расстройства.

Хотим сказать пару слов о вождении транспортным средством после острого нарушения мозгового кровообращения.
Многих водителей, перенесших инсульт, беспокоит возможность вождения автомобилем после реабилитации.
Ученые считают, что даже тем, кто перенес легкий ИИ, следует исходить не только из собственного самочувствия, но, пройдя все необходимые манипуляции, не спешить садиться за руль, а сдать повторно экзамен на вождение.

На этом же сайте, в статье » Актовегин — язвы, пролежни, раны, воспаления кожи» , можно прочесть о том, как предупредить и лечить Актовегином образование пролежней у тяжелобольных.
Пролежни на выступающих частях тела (ягодицы, бедра, икры, пятки, затылок) могут возникнуть уже в течение первых часов болезни. Это очень опасное для жизни больного явление, поэтому следует обратить внимание и на эту проблему.

Советуем также обратить внимание на использование Инстенона в комплексном лечении инсульта (вместе с Актовегином).

Источник: www.aktovegin.su

Применение Актовегина на разных этапах лечения больных с ишемическим инсультом

Для выбора адекватной медика­ментозной терапии необходимо учитывать патофизиологические процессы и в острейшей фазе ин­сульта, и в постинсультном периоде.
В настоящее время достаточно из­вестной является схема патологиче­ских реакций, отражающая ишеми-ческий каскад при развитии инсуль­та [1, 2]. Снижение мозгового крово­тока, которое облигатно сочетается с гипоксией, приводит к развитию энергетического дефицита и окси-дантного стресса. Эти патофизио­логические механизмы иницииру­ют глутаматную «эксайтотоксич-ность», внутриклеточное накопле­ние ионов кальция и в конечном итоге приводят к гибели клеток (не­кроз, апоптоз).
При нарушении перфузии проис­ходит истощение запасов АТФ, что приводит к нарушению функции ка­лий-натриевых каналов мембран нейронов и глиальных клеток и раз­витию цитотоксического отека. В зависимости от продолжительно­сти ишемии нарушения окисли­тельного фосфорилирования в ми­тохондриях, приводящие к энерге­тическому голоду, могут быть как обратимыми, так и необратимыми, что отражается на степени восста­новления функций. Одним из пре­дикторов выживания ткани в облас­ти ишемической полутени является величина соотношения лактат/пи-руват [3]. Известно, что указанные соотношения зависят от пропор­ции анаэробного и аэробного окис­ления и, следовательно, от степени гипоксии.
Одним из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга является оксидантный стресс (ОС), представляющий собой уни­версальный патологический про­цесс. Развитие ОС возможно в усло­виях как недостаточности, так и из­быточности кислорода, так как ише­мия оказывает повреждающее воз­действие на антиоксидантную сис­тему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода — обра­зованию его активных форм в ре­зультате развития цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии [4]. ОС развивается уже в первые часы ишемии, а реперфузия (спонтанная или индуцированная) приводит к повторной волне ОС [1, 5, 6]. При ге­моррагическом инсульте ОС может инициироваться образовавшимися из крови катионами железа [6]. Сле­дует отметить, что высвободившие­ся свободные радикалы оказывают непосредственное действие на тка­ни мозга и запускают процессы бу­дущих повреждений клеточных мембран, приводя к митохондри-альной дисфункции [2]. В связи с этим важнейшее значение в рези­стентности нервной ткани играет состояние биоэнергетики митохон­дрий.
В постинсультном периоде ряд индуцированных в острой фазе процессов сохраняют свою значи­мость, к ним присоединяются до­полнительные патофизиологиче­ские состояния (прогрессирование эндотелиальной дисфункции, исто­щение антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичные ме­таболические расстройства, нару­шение компенсаторных механиз­мов), приводящие к развитию или усугублению имеющей место до ин­сульта хронической ишемии мозга, что требует целенаправленного ле­чения. Известно, что прогрессиро-вание цереброваскулярной недос­таточности является фактором рис­ка развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных рас­стройств, вплоть до деменции. Со­храняющийся на всех этапах ин­сульта энергетический дефицит значительно снижает процессы пластичности мозга, которые лежат в основе восстановительных меха­низмов.
В настоящее время патогенетиче­ски обоснованными признаны два основных направления терапии ин­сульта: улучшение перфузии ткани мозга и защита клеток от запущен­ного процесса повреждения — ней-ропротекция [1, 2, 7].
По большому счету к нейропроте-кторам относятся вещества из раз­ных фармакологических групп. В частности, таковыми рассматрива­ются средства, оказывающие анти-гипоксическое и антиоксидантное действие, которые, устраняя гипок­сию, обеспечивают аэробный путь гликолиза и активацию метаболиз­ма с образованием высокоэргетиче-ских макроэргов, опасность появле­ния свободных радикалов нивели­руется их антиоксидантными свой­ствами. Выбор медикаментозных препаратов определяется не только патогенетическими механизмами, но и клинической эффективностью и, что не менее важно, безопасно­стью. В настоящей статье мы обсу­дим возможность использования одного из таких препаратов — Акто-вегина.
Актовегин является высокоочищенным гемодиализатом, получае­мым методом ультрафильтрации из крови телят. Физиологические суб­станции, входящие в состав Актове-гина, составляют основу плазмы крови. Помимо неорганических электролитов и других микроэле­ментов он на треть состоит из орга­нических веществ, таких как низко­молекулярные пептиды, аминокис­лоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, липиды, олигосахариды. Магний, входящий в состав Актове-гина, является каталитическим цен­тром ряда ферментов. Под действи­ем Актовегина улучшаются окислительно-восстановительные процес­сы, увеличивается образование мак­рофагов, прежде всего АТФ, с одно­временным снижением менее энер­гоемкого — АДФ, активируются фер­менты окислительного фосфорили-рования, такие как сукцинатдегид-рогеназа, цитохром С-оксидаза, ус­коряется процесс распада продук­тов анаэробного гликолиза, прежде всего лактата и гидрооксибутирата 8. Инозитолфосфат-олигоса-харид, выделенный из Актовегина, оказывает инсулиноподобный эф­фект, он активирует транспорт глю­козы внутрь клетки, не оказывая влияния на рецепторы инсулина. Улучшение транспорта глюкозы со­храняется и в условиях инсулиноре-зистентности [12], при этом влия­ния Актовегина на уровень глюкозы в крови не отмечено [10]. Показано, что препарат обладает и значимой супероксиддисмутазной активно­стью [9], т.е. является и антиоксидан-том. Весьма важно для процессов восстановления, что Актовегин от­носится к фармакотерапевтической группе стимуляторов регенерации тканей В клинической практике Актове-гин применяется с 1976 г. К настоя­щему времени накоплен большой клинический опыт его применения в неврологии, акушерстве, педиат­рии, кардиологии, эндокринологии, хирургии, дерматологии, офтальмо­логии, спортивной медицине [11].
Антигипоксическое действие Ак-товегина не является регионарным, оно распространяется на все орга­ны и ткани, которые находятся в ус­ловиях гипоксии и ишемии. Препа­рат улучшает микроциркуляцию и трофику различных тканей орга­низма [10]. Указанные механизмы действия несомненно важны при мультиорганном поражении, кото­рое нередко отмечается у больных инсультом. При применении Акто-вегина у тяжелых пациентов с син­дромом полиорганной недостаточ­ности как церебрального, так и экс­трацеребрального генеза С.А.Румян­цева [13, 14] отметила снижение ле­тальности и более выраженный рег­ресс неврологического дефицита.

Несомненным достоинством Ак-товегина является хорошая перено­симость, возможность длительного применения даже в относительно высоких дозировках [15]. Побочные эффекты в виде аллергических ре­акций (крапивница, отеки, лихорад­ка), тошноты, ощущения жара и ус­талости наблюдаются редко [16, 17]. Противопоказанием является толь­ко аллергическая предрасположен­ность к препарату. Имеются ограни­чения к инфузионному введению Актовегина, но они такие же, как и в отношении других инфузионных средств: декомпенсированная сер дечная недостаточность, отек лег­ких, олигурия, анурия, задержка жидкости в организме.
По данным литературы, Актове-гин с успехом применяется на раз­ных этапах оказания помощи боль­ным с инсультом, начиная от догос­питального периода, блока интен­сивной терапии, сосудистых невро­логических отделений, реабилита­ционных клиник, до отдаленного постинсультного периода.
Так, струйное внутривенное вве­дение 10 мл раствора Актовегина (400 мг вещества) бригадой «скорой помощи» на догоспитальном этапе, с последующим 14-дневным курсом инфузионного введения 10% рас­твора препарата на 250 мл хлорида натрия (1000 мг вещества) 1 раз в су­тки в условиях стационара способ­ствовало значительному улучше­нию восстановления неврологиче­ских функций к концу 2-й нед забо­левания [9]. У 45% больных, получав­ших Актовегин, отмечено полное восстановление, достоверно опере­жая этот показатель (25%) в группе сравнения (p

Источник: doctor.kz

Препараты при ишемическом инсульте головного мозга

Ишемический инсульт представляет собой очаговое неврологическое нарушение с клиническими проявлениями, сохраняющиеся в течение более 24 часов, вероятной причиной которого служит ишемия головного мозга. Современные лекарства при ишемическом инсульте позволяют быстро снять спазм сосудов, улучшить кровоток и восстановить нервные клетки вокруг очага инфаркта мозга. В Юсуповской больнице неврологи индивидуально подходят к лечению каждого пациента, назначают только наиболее эффективные препараты при ишемическом инсульте головного мозга.

Ишемический инсульт. Медикаментозное лечение

Базисная терапия при ишемическом инсульте, которую проводят врачи клиники неврологии, ранняя, разносторонняя и комплексная. Проводят её в палатах интенсивной терапии, в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента. Основное лечение направлено на поддержание жизненно важных функций организма.

Врачи проводят оценку и коррекцию нарушений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы, контролируют водно-электролитный баланс. В остром периоде инсультов у пациентов часто повышается внутричерепное давление, возникают приступы судорог. Отёк мозга обычно развивается в первые двое суток от начала ишемического инсульта и достигает своего пика на третьи — пятые сутки. После острого периода, симптомы отёка мозга у пациента начинают уменьшаться на 7-8 сутки.

Для уменьшения внутричерепного давления и отёка мозга врачи Юсуповской больницы вводят пациентам глицерол, маннитол, лазикс. Если терапия маннитолом оказывается неудачной для снижения повышенного внутричерепного давления, применяют гипертонический раствор соли – трис-гидроксиметил-амино-металл-буфер или гидроксиэтилового крахмала.

Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют короткодействующие барбитураты (тиопентал), используют гипервентиляцию. При неэффективности вышеперечисленных методов для лечения отека мозга применяют гипотермию.

Судороги возникают в 4-7% случаев в первые сутки от начала инсульта, а также при наличии большого инфаркта с вовлечением коры головного мозга, обусловленных эмболией. Для лечения эпилептических приступов врачи Юсуповской больницы используют диазепам. При его неэффективности вводят внутривенно или дают принять внутрь через зонд фенитоин карбамазепин, вальпроат натрия (сироп). В дальнейшем противосудорожную терапию назначают лишь при повторных приступах.

При гипергликемии >10 ммоль/л для нормализации уровня глюкозы в крови назначают инсулин. Температуру тела >37,5°С снижают введением диклофенака, напроксена, ацетаминофена.

Лекарства при ишемическом инсульте

В механизме развития острой ишемии мозга основное значение принадлежит снижению мозгового кровотока, развитию кислородного голодания вследствие недостаточного поступления в нервную ткань глюкозы и кислорода. Врачи Юсуповской больницы для предотвращения необратимого повреждения мозгового вещества у пациентов с ишемическим инсультом используют наиболее перспективные методы восстановления локального мозгового кровотока (тромболитическая терапия) и метаболическую защиту мозга (нейропротекция).

Для восстановления тока крови в зоне ишемии используют тромбоцитарные и эритроцитарные антиагреганты:

  • ацетилсалициловая кислота (тромбо АСС; кардиомагнил; кардиоаспирин; терапин);
  • дипиридамол;
  • тиклопидин (тиклид);
  • клопидогрель (плавикс);
  • пентоксифиллин (трентал, агапурин, флекситал).

Эффективными препаратами для лечения ишемического инсульта являются антикоагулянты. Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам антикоагулянты прямого действия (гепарин, низкомолекулярные гепарины, эноксапарин натрия), а далее – непрямого действия (фенилин, варфарин). Врачи применяют следующие вазоактивные препараты:

  • винпоцетин (кавинтон);
  • ницерголин (сермион);
  • инстенон;
  • аминофиллин (эуфиллин);
  • вазобрал;
  • циннаризин (стугерон).

К ангиопротекторам относятся пармидин (продектин), аскорутин, троксерутин, этамзилат. В остром периоде ишемического инсульта неврологи Юсуповской больницы проводят пациентам внутривенные инфузии биореологических препаратов: плазмы, альбумина, реополиглюкина (реомакродекса).

Нейропротекцию у пациентов с ишемическим инсультом осуществляют с помощью таких препаратов, как:

  • блокаторы кальциевых каналов (нимодипин (немотан, нимотоп);
  • антиоксиданты (эмоксипин, мексидол, милдронат, альфа-токоферола ацетат, аскорбиновая кислота;
  • нейротрофического действия (пирацетам, луцетам, ноотропил, церебромедин, семакс, пикамилон);
  • улучшающих энергетический тканевой метаболизм (цитохром С, актовегин, солкосерил, диавитол, рибоксин, липоевая кислота.

В Юсуповской больнице пациенты с ишемическим инсультом имеют возможность получать современные препараты, которые прошли все стадии клинического исследования.

Базисная антигипертензивная терапия у пациентов с острым ишемическим инсультом

Цель антигипертензивной терапии при ишемическом инсульте – поддержание оптимального уровня мозгового кровотока в наиболее уязвимых участках мозга. Врачи Юсуповской больницы подходят индивидуально к назначению препаратов, снижающих артериальное давление, пациентам с ишемическим инсультом. В отделении интенсивной терапии пациентам осуществляют динамический контроль: артериального давления, частоты сердечных сокращений, параметров электрокардиограммы, состояния центральной гемодинамики, линейной скоростью кровотока в тканях мозга

В случае резкого повышения артериального давления после развития, его осторожно снижают примерно на 10—15% при тщательном наблюдении за возможным появлением у пациента новых неврологических нарушений. Быстрое снижение артериального давления при приёме антигипертензивных лекарственных средств в некоторых случаях приводит к нарушению кровоснабжения ишемизированного участка мозга с последующим нарастанием неврологического дефицита.

С целью коррекции значимых нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных резким подъёмом артериального давления, при ишемическом инсульте врачи Юсуповской больницы применяют следующие гипотензивные препараты:

При выраженном снижении артериального давления пациентам с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице вводят наиболее эффективные препараты:

  • дофамин (допамин, допмин);
  • преднизолона гемисукцинат (солю-декортин);
  • гутрон.

При назначении дифференцированного лечения ишемического инсульта врачи клиники неврологии выбор конкретных препаратов проводят с учётом ведущего механизма развития заболевания: инсульт вследствие поражения крупных артерий, кардиоэмболический, лакунарный и неустановленной или смешанной природы. Вначале неврологи устанавливают по результатам комплексного клинико-инструментального обследования подтип инсульта, после чего назначают дифференцированную терапию.

Запишитесь на приём к неврологу Юсуповской больницы, позвонив по телефону. Профессора, врачи высшей категории обладают знаниями и опытом, необходимыми для того чтобы среди множества препаратов для лечения ишемического инсульта подобрать наиболее эффективные. Схему терапии подбирают индивидуально, после обследования с применением современных методов диагностики.

Источник: yusupovs.com