Ишемический инсульт патогенез

Биология — Ишемический инсульт — Патогенез

08 февраля 2011

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад».

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50-60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту, отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10-15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта. В течение 6-8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра». В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48 — 56 часов .

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3 — 6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

По Скворцовой В. И., этапами ишемического каскада являются:

  • снижение мозгового кровотока.
  • глутаматная эксайтотоксичность.
  • внутриклеточное накопление кальция.
  • активация внутриклеточных ферментов.
  • повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
  • экспрессия генов раннего реагирования.
  • отдаленные последствия ишемии.
  • апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель .

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку присоединяется внеклеточный, который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза . Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных .

Источник: muldyr.ru

Патогенез ишемического инсульта

Среди всех форм нарушений мозгового кровообращения наиболее распространены ишемические инсульты: они составляют около 80% всех острых нарушений мозгового кровообращения.
Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые им кислород и питательные вещества, клетки мозга гибнут. Этот тип инсульта получил название инфаркт мозга — по аналогии с инфарктом миокарда. Ишемический инсульт подразделяют на тромботический, эмболический и нетромботический.

Тромботический и эмболический инсульты возникают вследствие окклюзии экстракраниального или интракраниального сосудов головы, которая обусловливается тромбозом, эмболией полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и другими причинами. В патогенезе ишемического инсульта играет роль и тромбоэмболия.

Эмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Эмболами в данных случаях являются частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов, фрагменты атероматозных бляшек, образующиеся вследствие атеросклероза аорты или магистральных сосудов головы, а также тромбы из вен большого круга кровообращения (появляющиеся при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза). Возможна бактериальная эмболия, которая может возникать при эндокардитах. Значительно реже встречается эмболия при злокачественных опухолях, гнойных процессах, протекающих в легких. Жировая эмболия возникает при переломах длинных трубчатых костей, операциях с большой травматизацией жировой клетчатки. И, наконец, газовая эмболия — при операциях на легких, при применении пневмоторакса, кессонной болезни.

При эмболии сосудов головного мозга, наряду с обтурацией сосуда эмболом, имеет место спазм сосудов с последующим вазопарезом, возникновением отека мозга и запус-теванием капиллярной сети. После того как рефлекторный спазм проходит, эмбол может продвигаться дистальнее, что ведет к выключению из кровоснабжения более мелких ветвей артерий.
Причиной закупорки сосуда иногда является тромбоз. Тромб чаще всего образуется на поверхности атеросклеротической бляшки в крупных сосудах шеи, возможен его отрыв от тромботиче-ских наложений на клапанах сердца. Этому способствуют повышение свертываемости крови, а также повышение способности к агрегации тромбоцитов. Спазм мозгового сосуда, приводящий к инфаркту мозга, — это очень редкое явление. Выявлено, что спазм мозговых сосудов обычно возникает через несколько дней после субарахноидального кровоизлияния.
Обнаружены случаи, когда инфаркт развивался и при отсутствии полной закупорки сосуда, имелся лишь выраженный стеноз — сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой на 70—90%. При внезапном падении артериального давления крови, которая поступала в мозг по суженному сосуду, ее не хватало для нормального питания мозга, в результате чего развивался инсульт.
Нетромботический инсульт развивается в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое поражение сосуда, патологическая извитость сосуда, ангиоспазм и хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.
Вероятность развития и величина инфаркта мозга во многом зависят от компенсаторных возможностей коллатерального кровоснабжения, которое усиливается в случае нарушения кровотока по пораженному сосуду. При обследовании больных выявлено, что наиболее эффективно коллатеральное кровообращение при постепенно развивающемся окклюзирующем процессе в магистральных экстракраниальных сосудах. Обнаружены случаи, когда возникает недостаточность кровообращения в полости сосуда, который обеспечивает коллатеральное кровоснабжение зоны нарушенной васкуляризации. Данное явление получило название «синдром обкрадывания» — в бассейне непораженного сосуда.
Значительно реже ишемический инсульт возникает вследствие поражения вен мозга. Тромбоз вен мозга, который возникает как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных болезней, операций, аборта и других причин, может стать причиной геморрагического инфаркта в коре больших полушарий и прилегающем белом веществе.

В патогенезе ишемического инсульта немаловажную роль играют изменения физико-химических свойств крови, в первую очередь, реологических, а также свертываемость крови, содержание белков, электролитов и других факторов. Значительно затрудняют капиллярный кровоток в зоне локальной ишемии мозга увеличение жесткости эритроцитов, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышение уровня вязкости крови, гиперпротромбинемия, нарастание содержания альбуминов. Все это приводит к возникновению патологического феномена «невосстановленного» кровотока. И даже при исчезновении факторов, вызывающих локальную ишемию, могут последовать нарушения нормальной деятельности нейронов и развиться инфаркт мозга. Особенно неблагоприятным является развитие синдрома диссеминированного внутри-сосудистого свертывания, который характеризуется сочетанием множественного тромбообразования, вследствие активации факторов свертывания крови, и тромбоцитарного гемостаза, с возникновением геморрагии капиллярно-гематомного типа (вследствие повышения фибринолиза и накопления продуктов фибринолиза, протеолиза и др.)- Большое значение в патогенезе инсульта имеют нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, которые обусловливают появление стойкого спазма, пареза или паралича внутри-мозговых артерий и артериол, а также развитие срыва саморегуляции мозговых сосудов, который нарастает во время дополнительного подъема артериального давления. Все эти расстройства общей и церебральной гемодинамики приводят к снижению мозгового кровотока до критического уровня и формированию в определенный момент сосудисто-мозговой недостаточности.
Одной из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения являются транзиторные ишемические атаки, которые представляют собой внезапное появление очаговых неврологических знаков, полностью регрессирующих в течение 24 ч. Патогенетически транзиторные ишемические атаки и ишемический инсульт взаимосвязаны. Это подчеркивается тем фактом, что около 2/3 инфарктов развивается в том же сосудистом бассейне, что и перенесенные транзиторные ишемические атаки.

Церебральная ишемия — это динамический процесс, а происходящие изменения в основном потенциально обратимы. Степень повреждающего действия ишемии напрямую зависит от глубины и длительности снижения мозгового кровотока.

Установлено, что ишемический инсульт возникает в 4 раза чаще, чем другой тип инсульта — геморрагический.

Источник: correctdiagnosis.ru

Ишемический инсульт. Принципы классификации, патогенеза и клинического течения

Ишемический инсульт (ИИ) — самая частая форма (около 80%) острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга — это зона некроза, образовавшаяся вследствие грубых, стойких нарушений метаболизма нейрональных и глиальных структур, возникающих в результате недостаточности кровоснабжения головного мозга вследствие:

1.Стеноза (окклюзии) магистральных артерий головы или артерий мозга.

2.Тромбоза мозговых артерий.

3.Эмболии артерий мозга.

1.Атеротромботический И. – постепенное развитие, увеличение симптоматики, развивается ночью или утром, сочетается со стенозом магистральных артерий головы, ТИА в анамнезе, на МРТ очаги более 15 мм

2.Кардиоэмболический И. – внезапное начало, быстрое появление и увеличение симптоматики, на фоне мерцательной аритмии, наличие кардиогенного источника эмболии, на МРТ очаги более 15 мм

3.Лакунарный И. – развивается на фоне высокого АД, наличие «лакунарного» синдрома: чистый двигательный или чувствительный инсульт, быстро регрессируют симптомы, иногда по типу малого инсульта, на МРТ очаги менее 15 мм или отсутствуют

4.Гемодинамический И. – поражение зон смежного кровоснабжения, развитие при резких колебаниях системной гемодинамики (ОИМ и др.)

тромботические и нетромботические инфарктов мозга

— предвестники: парестезии (онемение, покалывание, ползанье мурашек), кратковременные парезы зрительных, речевых и других расстройств – длительность часы или сутки

— замедление мозгового кровотока — начало во время отдыха или сна — значительная слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или другие неврологические симптомы

— начало в бодрствующем состоянии — нарушения мозговых функций наступают не сразу: затруднение в произношении слов, постепенно речь становится все менее разборчивой и, наконец, может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу. К парестезиям присоединяется мышечная слабость (вначале только руки, затем всех мышц) половины тела.

— неврологическая симптоматика нарастает в течение от нескольких минут до суток (иногда я течение нескольких дней)

— сознание сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение).

— очаговые симптомы связаны с повреждением внутренней капсулы и подкорковых узлов левого полушария, так как эмбол чаще всего заносится в левую среднюю мозговую артерию — у больных внезапно наступает правосторонняя гемиплегия с нарушением речи

Большинство ишемических инсультов наступает вследствие нарушения общей гемодинамики — признаки недостаточности сердца: тоны сердца приглушены, нарушен ритм сердечных сокращений, отмечается мерцательная аритмия. Пульс слабого наполнения, аритмичный. При патологии сонных артерий — асимметрия в пульсации сонных артерий на шее и пульсации поверхностных височных артерий. Артериальное давление колеблется в широких пределах, в большинстве случаев бывает пониженным или нормальным.

Очаговые симптомы при ишемических инсультах зависят от поврежденного сосудистого бассейна, т.

е. от локализации и размеров ишемического очага.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА:

— общемозговой синдром (нарушение сознания, головная боль, головокружение, рвота, судороги)

— менингеальный синдром (симптомы раздражения мозговых оболочек)

— очаговый синдром (парезы, параличи, нарушение чувствительности и координаторных функций).

Клиническая картина ишемического инсульта. Зависит от:

— локализации очага поражения

— патогенетического варианта инсульта

Каротидная система – кровоснабж.из внутр.сонной артерии:

• Нарушение речи (афазии)

• Нарушения двигат.функции (парезы, параличи)-прецентр.извилина

• Постцентр.извилина – нарушения чувствительности (гипестезия, анестезия)

• Выпадение половин полей зрения (гемианопсия) – внутр.капсула (синдром трехгемий-гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия)

Каротидная система. Инсульт в бассейне средней мозговой артерии Поза Вернике-Манна (рука просит, нога косит).

• Нарушение глотания и фонации (дисфагия, дисфония)

• Нарушение артикуляции (дизартрия)

• Нарушение координации движений

• Альтернирующие синдромы (поражение ствола)- возникает половинное поражение ствола ГМ

На стороне очага поражения ЧН по переферич.типу, а на противоп.-центральный тип поражения в конечностях.

Патогенетические варианты ишемического инсульта:

5. Редкие причины

Клиническая картина атеротромботического инсульта:

• Постепенное (прогредиентное) развитие

• Часто развив.ночью или утром

• Сочетается со стенозом магистральных артерий головы

• Очаги более 15 мм на МРТ (КТ)

• Преобладает очаговый синдром

Клиническая картина кардиоэмболического инсульта:

• Быстрое появление и нарастание симптоматики

• Возникновение симптомов на фоне мерцательной аритмии

• Обязательное наличие кардиогенного источника эмболии

• Очаги более 15 мм на МРТ (КТ)

• Наряду с очаговыми симптомами выявл. менингеальный и общемозговой синдромы

Эмбол — кусок тромба, жира.

Клиническая картина лакунарного инсульта:

• Развитие на фоне повышенного АД

• Часто у женщин на фоне приёма противозачаточных препаратов

• Наличие лакунарного синдрома: чистый двигательный или чувствительный инсульт – моносимптом

• Быстрый регресс симптомов, иногда по типу малого инсульта

Острейший период 3-7 дней ( наход. в реанимации)

Источник: xn--80ahc0abogjs.com