Ишемия это патофизиология

Ишемия это патофизиология

Ишемией (от греч. isho – «задерживаю») называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;

2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью;

3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;

4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

1) сужением артериальных сосудов;

2) замедлением тока крови по микрососудам;

3) уменьшением количества функционирующих капилляров;

4) понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

5) уменьшением образования тканевой жидкости;

6) понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

1) от скорости развития и продолжительности ишемии;

2) от чувствительности тканей к гипоксии;

3) от степени развития коллатерального кровотока;

4) от предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани.

Источник: www.plam.ru

Патофизиология ишемии

Традиционно считалось, что ишемия миокарда при коронарной болезни сердца развивается в результате фиксированного сужения просвета сосуда атеросклеротической бляшкой и ограничения притока крови к миокарду. Однако последние исследования показали, что снижение кровотока происходит в результате комбинации стеноза сосуда и ненормального сосудистого тонуса, обусловленного атеросклеротической дисфункцией эндотелиальных клеток.

Стеноз сосуда

Гемодинамическая значимость атеросклеротических стенозов коронарных артерий связана как с гидродинамическими механизмами, так и анатомией коронарного русла.

Гидродинамика

Согласно закону Пуазейля, кровоток в сосуде описывается формулой

где Q — кровоток, АР — разница Давления между точками измерения, г — радиус сосуда, г| — вязкость крови, a L — длина сосуда. По аналогии с законом Ома, кровоток также равен отношению разности давления к сопротивлению кровотоку (R):

Таким образом, сосудистое сопротивление отчасти зависит от геометрического компонента L/r4. Поэтому гемодинамическая значимость сте-нозирующего поражения зависит от его протяженности и, что гораздо важнее, от степени возникающего в результате сужения сосуда (то есть уменьшения г).

Коронарные артерии состоят из больших проксимальных эпикардиа-льных сегментов и меньших дистальных резистивных сосудов. Проксимальные сосуды подвержены развитию атеросклероза, который приводит к стенозирующим поражениям. Дистальные сосуды обычно свободны от гемодинамически значимых бляшек и могут менять свой тонус в зависимости от метаболических потребностей. Эти резистивные сосуды выполняют резервную функцию, расширяясь при нагрузке, когда потребность в кислороде возрастает, а также и в покое при наличии выраженного проксимального стеноза.

Гемодинамическая значимость и, соответственно, патофизиологические последствия различных степеней сужения коронарных артерий зависят как от степени стеноза эпикардиальной части сосуда, так и выраженности компенсаторной вазодилатации дистальных резистивных сосудов (рис. 6.3). Если диаметр просвета сужен менее чем на 60%, максимальный кровоток по артерии нарушается несущественно, и в ответ на нагрузку резистив-ные сосуды могут расширяться и обеспечивать адекватный кровоток. Когда стеноз достигает приблизительно 70% и более диаметра, сопротивление кровотоку таково, что для обеспечения адекватной перфузии необходима полная дилатация резистивных сосудов уже в покое. В этой ситуации при увеличении потребности в кислороде (например, в результате повышения ЧСС и силы сокращений при физической нагрузке) остается лишь незначительный резерв коронарного кровотока, и максимальный кровоток в сосуде снижается. При этом потребность в кислороде превышает его доставку и возникает ишемия миокарда. При степени стеноза, превышающей примерно 90%, кровоток может быть недостаточен для обеспечения базальных потребностей даже несмотря на максимальную дилатацию резистивных сосудов, и ишемия может развиться уже в покое.

Между интактными артериями и участками дистальнее атеросклеро-тического стеноза развиваются коллатеральные сосуды, и кровоток по ним может смягчить снижение доставки кислорода к миокарду.

Но при критическом сужении сосудов роль коллатералей для предотвращения ишемии миокарда при физической нагрузке недостаточна.

Дисфункция эндотелиальных клеток

В дополнение к фиксированному стенозу сосуда важный вклад в снижение доставки кислорода к миокарду при хронической ИБС вносит дисфункция эндотелия. Ненормальное функционирование эндотелиальных клеток может участвовать в патофизиологиии ишемии двумя путями: 1) через неадекватную коронарную вазоконстрикцию и 2) через потерю нормальных антитромбогенных свойств.

Источник: rusmedserver.ru

Патофизиология

Стаз, ишемия

Стаз — . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам._Патогенетические варианты стаза.1. Ишемический — связан с прекращением притока артериаль-ной крови (лимфоток также уменьшается).2. Венозный — при выравнивании гидростатического давленияв артериолах и венулах (лимфоток возрастает).3. Истинный — при нарушении свойств стенки капилляра и(или) нарушении реологических свойств крови или лимфы._Ишемия — .типовой патологический процесс, характеризующий-ся снижением притока артериальной крови к участку ткани илиоргану._Патогенетические варианты ишемии:1. Обтурационная — закупорка артериального сосуда.2. Компрессионная — сдавление артериального сосуда извне.3. Ангиоспастическая — спазм артериального сосуда.Последствия ишемии зависят от степени развития коллатера-лей и времени ишемии.

.- типовой патологический процесс, эволюционновыработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистоге-матических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур(эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это — универсальный,преимущественно защитно-приспособительный процесс, направлен-ный на восстановление структурного гомеостаза ( Д.Н.Маянс-кий)._Воспаление .- это эволюционно закрепленная преимуществен-но местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостногоорганизма в ответ на локально действующие (экзо- и эндоген-ные) повреждающие факторы (В.А.Воронцов)Под действием флогогенного фактора формируются экстре-мальные условия и организм, защищаясь, мобилизует разныепрограммы «адаптивного поведения», конечной целью которых яв-ляется повышение резистентности и полноценное приспособлениек стрессорам. В ряде случаев такое приспособление достигаетсядорогой ценой. И все же, воспаление можно рассматривать какиндикатор эффективности адаптации организма. Кстати Г.Сельеотносил воспаление к «местным адаптационным процессам». Сдругой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом мо-дуляции резистентности организма и, прежде всего, к флогоген-ным факторам.Воспалительные заболевания составляют около 80% всей па-тологии в практике врача любой специальности, дают наибольшеечисло дней нетрудоспособности._Локальные .(местные) признаки воспаления; rubor et tumorecalore et dolore, funktio laesa._ЭтиологияКлассификация флогогенных агентовЭкзогенные факторы:1. Механические.2. Физические.3. Химические.4. Биологические.5. Антигенные.Эндогенные факторы:1. Продукты тканевого распада — инфаркт, некроз, крово-излияние.2. Тромбоз и эмболия.3. Продукты нарушенного метаболизма — токсические илибиологически активные вещества.4. Отложение солей или выпадение биологических соедине-ний в виде кристаллов.5. Нервно-дистрофические процессы.Сочетанные (комбинированные) факторы_Патогенез_Воспаление . — триединый процесс в составе которого:1. Альтерация (первичная и вторичная)2. Нарушение кровообращения в очаге воспаления: а)нарушение собственно кровотока б) повышение про-ницаемости сосудистой стенки с развитием экссу-дации в) эмиграция лейкоцитов и воспалительнаяинфильтрация3. Пролиферация и регенерация при воспалении.

Альтерация

выражается характерными нарушениями в очагевоспаления:1. Нарушениями всех видов обменных процессов.2. Ацидозом.3. Гиперионией.4. Осмотической гипертонией.5. Гиперонкией.6. Образованием биологически активных веществ -«моторов», определяющих последующее развитиевоспаления. 1-й этап: альтерация, повреждение тканей и клеток в результате непосредственного или рефлекторного действия.Это — пусковой механизм воспаления и механизм включения компенсаторно-приспособительных процессов.Ярче проявляется в высоко-специализированных тканях и органах.Первичная альтерация — повреждение самим раздражителем (прямое)Вторичная альтерация — в результате изменений, происходящих при первичной альтерации:1. Лизосомальный эффект (катепичны, щелочная фосфатаза, гиалуронидаза, РНК-аза освобождается в цитоплазму при повреждении лизосом и разрушают .ее). . Накопление физиологически активных веществ и продуктов нарушенного обмена в участке воспаления.

Медиаторы воспаления; изменение обмена веществ

:1. Клеточные:тучные клетки гистамин базофилы еротонинэозинофилылизосомные ферментытромбоциты катионные белки лимфокины простагландины циклические нуклеотиды лейкотриены2. Гуморальные:кинины (брадикинин)комплементМедиаторы нервной системы:ацетилхолинсимпатинКроме альтерации — обменные нарушения:1) Катаболические: деполимеризация белков, полисахаридов; нарушение коллоидного состояния белков;

резко повышен обмен веществ — накапливаются недоокисленные продукты обмена — местный тканевой ацидоз. Распад белков и др. веществ приводит к тканевой гиперплетии:гиперосмия — повышение осмотического давлениягиперонкия — повышение онкотического давленияН-гипериония — накопление Н + -ионов.2) Анаболические реакции:повышение синтеза РНК, ДНК, клеточных ферментов, основного межуточного вещества, усиление тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

^ Нарушение переферического кровообр в очаге воспаления . Фазы:1. Кратковременный спазм артериол (10-20 с — несколько минут):возбуждение вазоконстрикторов и действие катехоламинов.2. Немедленная вазодилатация и ускорение кровотока (артериальная гиперемия) достигает максимума через 10 мин: паралич вазоконстрикторов;действие медиаторов воспаления;понижается упругость тканей изменяются обменные процессы).Сосуды дают извращенные реакции на различные раздражители (расширение в ответ на действие адреналина).3. Длительная вазодилатация и замедление кровотока (венозная гиперемия):нарушение реологии кровинарушение осевого слоя — феномен краевого стояния лейкоцитов (маргинация лейкоцитов) длится около 30 минут.Сосудистая степень становится шероховатой (фибрин эндотелия (в них застревают лейкоциты), лейкоциты фиксируются у сосудистой стенки с помощью цитоплазматических мостиков.4.

Источник: dogend.ru