Ишемия в левой лобной доле

Что такое супратенториальный очаг глиоза сосудистого генеза?

Глиоз – это итог восстановительных процессов нервной системы, суть которых заключается в заполнении свободного пространства, появившегося после гибели нейронов, глией – опорной тканью ЦНС. «Сосудистый генез»

даёт указание на то, что виновником повреждения клеток мозга явилось нарушение мозгового кровообращения – острое или хроническое.

Классификация

По морфологической характеристике очаг глиоза может быть:

  1. Изоморфный, являющийся структурно однородным образованием из астроцитарных и глиальных клеточных элементов;
  2. Анизоморфный, напротив, не отличающийся структурной однородностью с неравномерным распределением глии и астроцитов;
  3. Волокнистый, при микроскопическом исследовании которого обнаруживаются глиальные волокна, преобладающие над единичными звёздчатыми клетками.

По месту расположения очагов в веществе головного мозга глиоз может быть:

  1. Периваскулярный – локализованный по ходу артериальных стволиков, что подтверждает сосудистый генез заболевания;
  2. Субэпендимальный – расположенный вокруг эпендимы – оболочки желудочков мозга;
  3. Маргинальный (краевой) – очаг, сформировавшийся на месте нейронов, прилегающих к мозговым оболочкам, тем самым локализующийся не в толще вещества мозга, а на его поверхности.

Супратенториальные очаги

Они относятся к верхним отделам мозга в отличие от субтенториальных, включающих мозжечок и мозговой ствол.

Расположенная над намётом затылочная доля страдает чаще всего при ушибах головы, родовых травмах из-за того, что со всех сторон окружена несжимаемой при ударе жидкостью ликворных пространств. В этой доле чаще всего возникают не связанные с травмами разрастания глии, имеющие сосудистый генез.

По обширности и распространённости супратенториальный глиоз бывает:

  1. Очаговым – локализованным в виде крупного единичного разрастания клеток нейроглии;
  2. Немногочисленным (термин используется для отображения наличия 2-3 очагов);
  3. Множественным, для которого характерно наличие более 3 гиперденсивных образований;
  4. Диффузным (многомелкоочаговым), затрагивающим различные отделы мозга. Количество мелких очагов в этом случае не поддаётся подсчёту.

Клиническая картина заболевания коррелирует с числом погибших нейронов и размером очага. Небольшое образование из нейроглии может не давать знать о себе.

Затылочная доля содержит:

  • корковую часть зрительного анализатора – язычковую извилину и шпорную борозду;
  • центры речи;
  • глазодвигательные зоны

Потеря нейронов этого участка головного мозга может привести к:

  • квадрантной гемианопсии (выпадению полей зрения);
  • зрительной агнозии при двустороннем поражении доли – такое бывает редко;
  • метаморфопсии – искажению внешнего вида, контуров, размера предметов;
  • сенсорной, алексической афазии;
  • акалькулии – потери способности считать;
  • нарушению аккомодации, содружественных движений глаз.

Необходимо помнить, что выраженные расстройства более характерны для острых нарушений мозгового кровообращения. При глиозе симптомы сглажены и прогрессируют с течением времени.

Для прекращения функционирования определённой зоны головного мозга необходима почти полная гибель её нейронов.

Диагностика

С его помощью обнаруживаются гиперденсивные (светлые на снимке) очаги разрастания клеток нейроглии.

Дополнительно при необходимости применяют:

  • ЭЭК;
  • экстракраниальную, интракраниальную ангиографию;
  • допплерографию.

Для комплексного лечения необходимы следующие группы препаратов:

  1. Вазоактивные средства (Кавинтон, Циннаризин, Винпоцетин) усиливают мозговой кровоток и газообмен.
  2. Антиагреганты – препараты ацетилсалициловой кислоты (Аспирин, Тромбоасс), ингибиторы фермента фосфодиэстеразы (Клопидогрел). Применение их улучшает реологию крови, предотвращает агрегацию тромбоцитов внутри сосудов.
  3. Аминокислоты, ноотропы: Актовегин, Глицин, Кортексин, Экстракт женьшеня, Пирацетам, Фенибут, Пикамилон. Необходимы для повышения устойчивости нейронов к гипоксии. Также усиливают микроциркуляцию.
  4. Гиполипидемические средства: Аторвастатин, Розувастатин, Ловастатин, Аторвастатин, Флувастатин. Нужны для лечения и профилактики отложения в головном мозге холестериновых бляшек.

Профилактика

Профилактика заболевания может быть осуществима благодаря:

  • своевременному лечению вирусных и бактериальных заболеваний, опасных повреждением эндотелия сосудов головного мозга;
  • отказу от пагубных привычек;
  • укреплению иммунитета;
  • адекватной регулярной физической нагрузке;
  • закаливанию;
  • полноценному питанию с обязательным включением омега-3 жирных кислот;
  • прогулкам на свежем воздухе;
  • избеганию стрессов, психических перенапряжений;
  • полноценному сну.

Источник: expertpososudam.ru

Что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера? Причины и симптомы очаговых изменений вещества мозга дистрофического характера

Все виды нарушения кровообращения в организме человека затрагивают и вещество мозга, что в конечном итоге сказывается на его целостности и возможностях нормального функционирования.

А «голодание» клеток, которое провоцируется нарушением или полным прекращением кровоснабжения (в медицине этот процесс называется ишемией), вызывает изменение вещества мозга дистрофического характера. То есть дегенерацию, а иногда, хоть и очень редко, даже исчезновение тканей и значительное ухудшение их функции.

Подробнее об этом патологическом состоянии мы поговорим в статье.

Виды изменений

В медицине дистрофические проявления в веществе мозга разделяют на два вида:

В первом случае патологические изменения равномерно распространяются на весь мозг, а не на его отдельные участки. Они вызываются как общими нарушениями в работе системы кровоснабжения, так и сотрясением мозга или инфекциями (менингит, энцефалит и т. п.).

Проявляются диффузные изменения в основном снижением работоспособности человека, тупой головной болью, трудностями переключения на другой вид деятельности, сужением круга интересов больного, апатией и расстройствами сна.

А что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, можно понять уже по тому, что его могут вызвать различные мелкие патологии:

  • кисты (небольшие полости, образующиеся в мозге),
  • некрупные очаги некроза (отмирание тканей на отдельных участках, вызванное отсутствием поступления питательных веществ);
  • глиомезодермальные (внутримозговые) рубцы, возникающие после травм и сотрясений;
  • незначительные изменения структуры мозгового вещества.

То есть это патологии, вызывающие нарушения кровоснабжения на небольшом участке. Правда, они могут быть как единичными, так и множественными.

Причины возникновения дистрофии

Полная картина появления дистрофических изменений исследователям пока не ясна. Но многочисленные наблюдения позволили сделать вывод, что большинство случаев этой патологии имеют генетическую предрасположенность. Действие же провоцирующих факторов лишь ускоряет развитие процесса или усиливает его проявление.

Поэтому причины, вызывающие очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, можно смело разделить на генетические аномалии и приобретенные. Хотя нужно заметить, что приобретенные причины – это все же весьма условное определение в данном случае, так как они начинают свое разрушающее действие только при наличии склонности данного больного к указанной патологии.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера: симптомы развития болезни

Симптомы изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего проявляются довольно ярко, но, к сожалению, это происходит, когда болезнь уже сильно прогрессирует. Поэтому важно обращать внимание на появление даже небольших отклонений в состоянии здоровья.

  • Вначале описываемые очаговые изменения проявляются головной болью, возникающей как при физической, так и при эмоциональной нагрузке.
  • Характерны для данного заболевания и периодические проявления парестезии – онемения или легкого покалывания в конечностях.
  • Больной жалуется на головокружения и бессонницу, у него возникают нарушения координации движений (атаксия).
  • С течением болезни перечисленные признаки усугубляются, к ним присоединяется гиперкинез (непроизвольные движения конечностями), развиваются парезы и параличи.
  • Дальнейшее развитие недуга приводит к ухудшению памяти, заметному снижению интеллекта, аграфии (потере способности к письму).

Есть ли возрастные ограничения для болезни?

Следует отметить, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера возникают не только у пожилых людей, но и у лиц, не достигших пятидесятилетнего возраста.

Нагрузки, травмы, стрессовые ситуации, гипертония и другие провоцирующие факторы могут спровоцировать развитие очаговых изменений. Постоянное перенапряжение, которое испытывают многие работоспособные граждане, тоже играет свою неблаговидную роль.

Усиленная работа мозга на фоне имеющегося спазма сосудов в молодости, так же, как и ишемия в старости, одинаково могут привести к возникновению очагов дистрофических изменений со всеми вытекающими последствиями. А отсюда следует, что своевременный и правильно организованный отдых – очень важная часть профилактики описываемой патологии.

Какие заболевания сопровождаются изменениями дистрофического характера в мозге

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, как правило, провоцируется весьма распространенными нарушениями функционирования сосудов. К ним относится:

  • вазомоторная дистония,
  • атеросклероз,
  • артериальная гипертензия,
  • аневризма сосудов в головном и спинном мозге,
  • кардиоцеребральный синдром.

Заболевания пожилого возраста также сопровождаются описанными необратимыми изменениями в головном мозге – всем известны проблемы, вызываемые болезнью Паркинсона, Альцгеймера или Пика.

Как ставится диагноз

Диагноз «очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера» установить довольно трудно. Для этого требуется выявление признаков перечисленных выше патологий и исключение иных соматических заболеваний и возможных неврозов. Кстати, в группе риска находятся также и люди, имеющие сахарный диабет и страдающие ревматизмом.

Врач должен оценить состояние больного, его неврологический статус, а также провести необходимые обследования. Наиболее точные показания дает исследование МРТ, где можно выявить очаги поражения, а также их размеры и локализацию. Томография дает возможность определить изменения плотности ткани мозга даже в начальной стадии заболевания. Правильное прочтение результатов МРТ – важный шаг в начале лечения описываемой проблемы.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера: лечение

Как уже упоминалось раньше, точная причина появления названной патологии до сих пор, к сожалению, не установлена. А заболевания, диагностируемые вместе с ней, скорее являются факторами, только провоцирующими начало ее развития или усиливающими уже начавшиеся процессы, а не основной причиной возникновения болезни.

Поэтому лечение ее состоит в основном в нормализации режима дня больного и в правильной диете, включающей продукты, которые содержат органические кислоты (печеные и свежие яблоки, вишню, квашеную капусту), а также морепродукты и грецкие орехи. Употребление же твердых сыров, творога и молока придется ограничить, так как избыток кальция вызывает в крови затруднение кислородного обмена, а это поддерживает ишемию и единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера.

Кроме того, пациенту не обойтись без симптоматической терапии, которая подразумевает назначение препаратов, воздействующих на мозговое кровообращение и уменьшающих вязкость крови, прием анальгетиков, седативных средств и витаминов группы В. Впрочем, это отдельная и довольно обширная тема.

Источник: fb.ru