Исследование инфаркт миокарда

Исследование инфаркта миокарда у человека

При исследовании определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к снижению артериального давления, тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий систолический шум на верхушке, могут определяться

те же аускультативные феномены, которые имели место в острейшем периоде. При обширном переднем трансмуральном инфаркте прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца. Поговорим в статье про исследование инфаркта миокарда у человека.

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода инфаркта миокарда. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза. Важнейшие признаки при исследовании резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; появление «биохимических признаков воспаления»; появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

Подъем температуры тела обычно отмечается на 2-3-й день, она достигает величины 37,1-37,9°С, иногда превышает 38°С. Длительность повышения температуры тела около 3-7 дней, при обширном трансмуральном инфаркте миокарда лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном инфаркте миокарда у человека и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта у человека кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

Повышение количества лейкоцитов при исследовании в крови при данном заболевании обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3-4 ч, достигает максимума на 2-4-й день и сохраняется около 3-7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10-12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.

Основным фактором у человека, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количества белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии. Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2-3-го дня, достигает максимума между 8-12-м днем, затем постепенно снижается, и через 3-4 недели СОЭ нормализуется. Характерным при инфаркте миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

При инфаркте миокарда в крови при исследовании возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина. Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее — КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

Кинетика миоглобина при инфаркте миокарда:

1) повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2-3 ч;

2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6-10 ч от начала инфаркта.

Источник: www.vashaibolit.ru

Анализы при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда — заболевание, при котором происходит некроз — омертвение, отдельных участков сердечной мышцы, возникающий в результате острой недостаточности коронарного кровотока, как следствие тромбоза или длительного спазма в зоне атеросклеротической бляшки.

В течении инфаркта миокарда различают 3 периода:

— острый (до 7 — 10 дней),

— подострый (4-8 недель);

— период рубцевания (от 2 — 4 месяцев и более).

Это важное обстоятельство, которое необходимо учитывать при оценке лабораторных результатов.

Лейкоцитоз — повышение количества лейкоцитов в общем анализе крови появляется через несколько часов или к концу первых суток (не выше 12 — 15 • 10 9 /л) и снижается максимум через 2-4 дня до нормы.

Повышение количества эозинофилов — эозинофилия появляется через 5-7 суток. В это же время в анализе находят небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. СОЭ возрастает через 12 часов и остается повышенной в течение 2-3 недель.

Общий анализ мочи при инфаркте миокарда не покажет изменений, если нет болезней почек. Если развивается кардиогенный шок — тяжелое осложнение инфаркта, то появляется олигоурия — снижение количества выделенной мочи.

В основе лабораторной диагностики инфаркта миокарда лежат биохимические анализы крови.

Определяется активность ферментов, уровень которых в крови существенно возрастает в результате их выхода из очага некроза, увеличивается содержание миоглобина, показатель которого информативен в первые часы и при атипичной клинической картине, когда по симптомам поставить диагноз практически не возможно.

Диагностическое значение имеет анализ активности аспартатаминотрансфераза АСТ, лактатдегидрогеназы ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ 1-5), креатинфосфокиназы КФК и ее изофермента MB.

Причем активность каждого из этих ферментов повышается в разные сроки от начала инфаркта миокарда:

АСТ через 4 — 12 ч,

КФК через 4 — 8 ч.

Высокая активность АСТ сохраняется в течение 1 — 4 суток, ЛДГ — 6 — 8 суток, КФК — 3 — 4 суток и нормализуются через разные промежутки времени. Все это облегчает контроль за течением заболевания и определяет выбор того или иного диагностического анализа.

Степень повышения активности ферментов и концентрации миоглобина в определенной степени соответствует размерам очага поражения. Их анализ в соответствующие сроки имеет почти 100 % диагностическую значимость. Причем, активность КФК МВ — повышается только при инфаркте миокарда, а общая КФК — и в ряде других случаев, что дает ложноположительные результаты. Длительно сохраняется (до 2 недель) преобладание ЛДГ над ЛДГ 5.

Анализы, которые следует проводить в острой фазе инфаркта миокарда:

— анализ показателей свертывающей системы крови — анализ коагулограммы. Коагулограмма имеет важное значение в связи с опасностью развития ДВС-синдрома, при котором кровь начинает просачиваться сквозь сосуды внутрь органов, это одно из самых грозных осложнений инфаркта миокарда.

Источник: pro-analizy.ru