Код по мкб инфаркт головного мозга

Код ишемии головного мозга по МКБ-10

Использование Международной классификации болезней (МКБ-10) помогает врачам проще ориентироваться в большом многообразии патологии человеческого организма. Современная медицина способна определять массу

диагнозов, которые невозможно запомнить или выучить. Особенно это актуально при сосудистой патологии: различных вариантов серьезных болезней, связанных с острым или хроническим нарушением кровообращения органов и систем, достаточно много. В частности, ишемия головного мозга относится к «Болезням системы кровообращения» (класс IX) и находится в разделе «Цереброваскулярные болезни». Для каждого состояния имеется код, который врач будет использовать при диагностике и лечении.

Классификация острых мозговых ишемий

Сосудистая патология головного мозга, вызванная внезапным и выраженным нарушением артериального кровотока, выделена в отдельную группу МКБ-10. Все варианты мозгового инфаркта разделены на части, каждый из которых обозначает уровень патологии сосудов:

  • затруднение кровообращение произошло на уровне сосудов, находящихся вне головного мозга (прецеребральные артерии);
  • нарушен церебральный кровоток;
  • тромб образовался в мозговых венах.

Коды МКБ-10 от I63.0 до I63.2 обозначают инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий, I63.3 до I63.6 – закупоркой церебральных артерий и вен. Код I64.0 шифрует инсульт, при котором нет кровоизлияния в мозговые структуры.

Эта группа шифров МКБ-10 не включает осложнения и последствия, возникающие вследствие острой ишемической атаки.

Варианты кодирования хронической мозговой ишемии

Все хронические состояния, ведущие к ишемическим изменениям в мозговых структурах, шифруются в подразделе I67. Частыми причинами длительно протекающей недостаточности церебрального кровообращения являются следующие состояния:

  • расслаивающая аневризма мозговых артерий (I67.0);
  • церебральная аневризма без признаков разрыва (I67.1);
  • атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга (I67.2);
  • энцефалопатия, вызванная сосудистыми причинами (I67.3);
  • энцефалопатия, обусловленная артериальной гипертензией (I67.4);
  • редко встречающаяся сосудистая патология сонных и церебральных артерий, описанная как болезнь Мойамойа (I67.5);
  • воспалительное поражение вен и артерий головного мозга, приводящее к нарушению кровотока (I67.6 — I67.7);
  • при сложности выявления основного причинного фактора используются коды I67.8 — I67.9, которые обозначают все неуточненные варианты болезней.

Все виды последствий острой или хронической церебральной ишемии шифруются подразделом I69.

Дополнительные коды для указания причины

Зачастую врачу необходимо не только выделить кодом основное заболевание, но и обозначить дополнительные причинные факторы, которые привели к ишемическим состояниям в голове. Для этого используются шифры из других подразделов:

  • артериальная гипотония (I95);
  • серьезные болезни сердца (I21, I47);
  • закупорка отдельных немозговых артерий (I65);
  • различные варианты церебральных кровоизлияний (I60 — I62).

Если необходимо указать осложнения, то врач может использовать кодировку других разделов. В частности, при возникновении выраженных мозговых нарушений по типу деменции, обусловленных сосудистыми причинами, можно использовать шифр F01.

Варианты использования МКБ-10

При обнаружении острого тромбоза или хронической ишемии сосудов головного мозга врач проводит курс терапии, направленный на полное излечение пациента от патологии прецеребральных или мозговых артерий. При необходимости может быть выполнено хирургическое вмешательство. Если лечение прошло удачно, то при выписке врач укажет диагноз в виде шифра МКБ-10. Код болезни обработает статистическая служба больницы, отправив информацию в информационный медицинский центр региона. Если кроме основного диагноза будут осложнения и последствия, которые потребуют дополнительного обследования и лечения, то врач укажет кодировку этих состояний, используя шифры международной классификации.

Все ишемические состояния головного мозга можно зашифровать, используя МКБ-10. Применяя вариант Международной классификации болезней 10-го пересмотра, врач всегда будет пользоваться диагнозами, применяемыми во всем мире. Это позволит правильно оценивать не только болезнь у человека, но и проводить эффективное лечение, используя современные и высокотехнологичные методы мировой терапии.

Источник: sosudpro.ru

Ишемический инфаркт головного мозга

Нарушение кровообращения сегодня стало распространенной проблемой. Многие страдают от головных болей, приступов тошноты. В такие моменты падает работоспособность, повышается раздражительность. Подобные «звоночки» могут быть началом серьезных отлонений.

В данном материале мы поговорим о том, что это такое: ишемический инфаркт (инсульт) головного мозга, о его причинах, видах, способах лечения, последствиях и методах восстановления.

Код МКБ-10 и описание

С физической точки зрения ишемия – это прекращения притока крови к органу или отдельной его области. В результате функционировать орган нормально не может, развивается гипоксия, постепенно отмирают ткани. Восстановиться после подобных повреждений крайне тяжело.

Согласно анатомии головной мозг, как ни один орган в человеческом теле, нуждается в постоянном притоке кислорода. Поэтому его недостаток губительно сказывается на работе мозга. Инфаркт – это ишемическое поражение (белое) определенной области, вызванное нарушением кровообращения. Происходит закупорка артерий, и кровь не поступает.

По патанатомии ишемический инфаркт относится к микропрепаратам, наряду с геморрагическим инсультом и энцефалопатией. Существует вторая форма – макропрепараты, в которые входит кровоизлияние в мозг, абсцесс, киста. Макро тип — более тяжелый, последствия от него серьезнее, часто наступает смерть.

Ишемическая патология считается необратимой, поскольку пока нет средств, способных воссоздать или вернуть к жизни погибшие нейроны. Особенно чувствительно к гипоксии серое вещество: его клетки умирают практически мгновенно.

В международной классификации болезней — код МКБ-10 данная патология находятся под шифром в диапазоне I63.0 – I63.4.

Обычно, ишемический инфаркт головного мозга настигает людей старшего поколения, кому за шестьдесят. Причем, до приступа пациент может не жаловаться на проблемы со здоровьем и чувствовать себя удовлетворительно.

В группе риска находятся те, кто уже хотя бы раз перенес подобный криз, имеют нарушения циркуляции крови в головном мозге или страдает гипертонической болезнью.

Провоцировать приступ могут хронические недуги и патологические состояния:

  • сосудистые аномалии;
  • спазм мозговых артерий;
  • ревматический эндокардит;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • сниженное венозное давление;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • оральные контрацептивы;
  • частые мигрени;
  • аневризмы;
  • тромбоз;
  • мерцающая аритмия;
  • инфаркт миокарда;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • нарушения обмена веществ;
  • малоподвижный образ жизни;
  • повышенная свертываемость крови;
  • гематологические заболевания.

Набор признаков напрямую завит от того, какой именно участок мозга поражен. Есть лишь немного общих проявлений, наблюдающихся в большинстве случаев:

  • сильная головная боль, вызывающая приступы тошноты и рвоту;
  • потеря сознания;
  • в особо сложных состояниях – кома;
  • жар;
  • жажда, чувство сухости во рту;
  • ощущение давления на глаза;
  • мышечные сокращения (бывают не всегда);
  • сбои в работе тазовых органов;
  • головокружения.

Клиническая картина

Инфаркт начинается внезапно. По описанию это похоже на резкий удар. Предшествует приступу, обычно, стрессы и эмоциональные перегрузки, когда человек сильно переживает по какому-либо поводу. Тогда же отмечается скачок кровяного давления.

Зачастую отмирание тканей происходит во сне, пациент при этом ничего не ощущает. Симптомы проявляются после пробуждения. В том случае, если некроз не задел важные участки мозга, отклонение проходит незаметно. Обнаружить такой инфаркт возможно только при проведении обследования, например, МРТ или КТ. В медицинской практике подобные случаи редки, обычно, приступ имеет ярко выраженную симптоматику:

  • потеря ориентации в пространстве и времени;
  • человек словно заторможен и до конца не понимает, что происходит;
  • проявляются вегетативные нарушения;
  • учащается сердцебиение.

Многое зависит от того, в бассейне какой артерии произошла закупорка:

  • поражены ветки средней мозговой артерии: гемиплегия, повышенный мышечный тонус, паралич рук, страдает речь, пациенту трудно глотать, выполнять целенаправленнее действия;
  • затронута передняя мозговая артерия: двигательные расстройства ног, паралич, повышен мышечный тонус в нижних конечностях. Наблюдается психические нарушения, когда человек пребывает в эйфории и дурачится, словно ребенок;
  • задета задняя мозговая артерия: развивается обширный некроз, поэтому пациент с высокой вероятностью впадает в кому. Отсутствует чувствительность на противоположной стороне тела от полушария, в котором начался инфаркт. Параличи, нарушения координации движений в той же половине, слепота, нистагм.

Правосторонний вызывает серьезные отклонения, которые трудно поддаются коррекции. Понадобится много времени, чтобы восстановиться. Страдает левая сторона тела: наблюдается полный либо частичный паралич, возможны судороги. Больной теряет способность внятно говорить, провалы в памяти, ему трудно сконцентрировать внимание на чем-то.

Левосторонний вариант отражается на правой половине тела: пропадает чувствительность, возможен паралич. Развитие недуга схоже с правосторонней патологией, только отражается на другой стороне, поскольку задето противоположное полушарие.

Стволовой инфаркт влияет на мозжечок, таламическую область, продолговатый и средний мозг и варолиев мост. Данные области отвечают за работу глотательных, глазных, лицевых мышцы, дыхательную функцию и регуляцию температуры тела. Возможен паралич – синдром «запертого человека». Пациенты при этом не теряют способность адекватно мыслить, и могут принимать участие в своем восстановлении. Вернуть двигательную активность и снова начать управлять собственными руками и ногами, как правило, удается через год после приступа. Глотание начинается с протертой пищи. Неутешительные прогнозы касаются тех, кто теряет способность самостоятельно дышать без аппаратов, возможно апноэ во время сна.

Мозжечковый приводит к потере способности ходить, больной падает буквально на ровном месте. Данный тип опасен высоким травматизмом. Кроме потери равновесия наблюдается тремор конечностей. Недуг по-разному отражается на мужчинах и женщинах: первые практически полностью теряют способность внятно разговаривать, а вторые – нет. В зоне риска диабетики, гипертоники и лица с заболеваниями сердца.

Диагностика

Ишемический инсульт имеет определенные клинические признаки, при наличии которых врач начинает подозревать именно данную патологию. Для уточнения диагноза могут также назначаться:

  • КТ и МРТ головы;
  • УЗИ и допплерография;
  • лабораторые исследования: анализ спинномозговой жидкости, биохимия и общий анализ крови, измерение уровня сахара;
  • ангиография: рентген сосудов с контрастом применяется в случае подготовки к операции.

При инсульте потребуется экстренная помощь, поскольку больные часто пребывают в коматозе, поэтому сначала требуется обеспечить нормальное дыхание, при необходимости подключить человека к аппарату искусственной вентиляции легких.

Основная задача медикаментозной терапии – восстановить нормальную циркуляцию крови в головном мозге.

  • антикоагулянты: разжижают кровь;
  • антиагреганты: предупреждение образования тромбов;
  • препараты для тромболизиса, то есть способствующие рассасыванию имеющихся тромбов: их вводят в течение первых трех часов после приступа, в противном случае они не имеют смысла, так как потом начинаются необратимые мозговые изменения.

Симптоматическая терапия требуется для лечения вызванных инфарктом структурных нарушений в организме.

Хирургическое вмешательство – это оперативная декомпрессия, снижающая уровень внутричерепного давления. Метод позволяет снизить смертность от ишемического инфаркта с 80% до 30%.

Осложнения и последствия

Благоприятный исход во многом зависит от того, насколько быстро была оказана квалифицированная медицинская помощь. Примерно трети тем, кто перенес инсульт, удается вернуться к прежней жизни. Прогнозы врачей всегда разные, многое зависит от силы воли самого пациента.

Опасны обширные поражения, такие как:

  • отек головного мозга (в большинстве случаев вызывает смерть в течение первой недели);
  • застойная пневмония, так как после криза человек практически постоянно находится в лежачем положении.
  • тромбы в легочных артериях;
  • острая сердечная недостаточность: возникает в первые сутки;
  • образование пролежней: необходимо постоянно переворачивать больного.

Последствия – это инвалидность (с высокой степенью вероятности), паралич, потеря трудоспособности.

Источник: umozg.ru

Ишемический инфаркт головного мозга мкб 10

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то — по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

  • G45 — установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
  • I63 — рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
  • I64 — вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

  • артериальной гипертензии;
  • распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
  • перенесенного инфаркта миокарда;
  • эндокардитов;
  • нарушений ритма сердечных сокращений;
  • изменения клапанного аппарата сердца;
  • васкулитов и ангиопатий;
  • сосудистых аневризм и аномалий развития;
  • заболеваний крови;
  • сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Причиной транзиторных атак чаще служат:

  • спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
  • эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

  • пожилой и старческий возраст;
  • лишний вес;
  • действие никотина на сосуды (курение);
  • переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

  • стойкости,
  • локализации,
  • распространенности,
  • выраженности стеноза сосуда,
  • тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

  • атеротромботический — развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
  • кардиоэмболический — источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
  • лакунарный — чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
  • гемодинамический — ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

  • I стадия — гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
  • II стадия — на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
  • III стадия — нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА);
  • гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

  • по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
  • у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
  • неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
  • возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
  • нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

  • главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
  • очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

  • резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
  • состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
  • тошноту, рвоту.
  • временную спутанность сознания;
  • возбужденное состояние;
  • иногда — кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

  • острейший — продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
  • острый — длится до 21 суток;
  • раннего восстановления — до полугода после ликвидации острых симптомов;
  • позднего восстановления — занимает от полугода до двух лет;
  • последствий и остаточных явлений — свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

  • нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
  • изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
  • в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
  • возможно исчезновение функции речи;
  • невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
  • потеря ориентации в частях собственного тела;
  • выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

  • понижение слуха;
  • нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
  • двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией, то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

  • невозможность двигаться;
  • нарушенная жестикуляция;
  • скандированная речь;
  • нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

  • гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
  • замедленность движений;
  • повышение тонуса мышц-сгибателей;
  • потеря речи;
  • невозможность стоять и ходить.

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

  • при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
  • отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
  • невозможность фиксировать взгляд на предмете;
  • выпадение полей зрения;
  • потеря речи;
  • отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

  • слепоту на один или оба глаза;
  • двоение в глазах;
  • парез взора;
  • припадки судорог;
  • крупный тремор;
  • нарушенное глотание;
  • паралич с одной или обеих сторон;
  • нарушение дыхания и давления;
  • мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

  • потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
  • тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
  • невозможность локализовать раздражитель;
  • извращенные восприятия света, стука;
  • синдром «таламической руки» — согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

  • размашистые движения;
  • крупный тремор;
  • потерю координации;
  • нарушенную чувствительность в половине тела;
  • потливость;
  • ранние пролежни.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

  • внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
  • острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
  • затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
  • головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
  • спутанность сознания;
  • отсутствие движений в конечностях;
  • интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

  • подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
  • выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
  • четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
  • на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
  • провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

  • отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
  • точно установить размеры и локализацию патологического очага;
  • определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
  • выявить внечерепные локализации стеноза;
  • диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите — воспалительных элементов.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ультразвуковое исследование сосудов — метод допплерографии артерий шеи указывает на:

  • развитие раннего атеросклероза;
  • стенозирование внечерепных сосудов;
  • достаточность коллатеральных связей;
  • наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

  1. осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
  2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
  3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
  4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

  • повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
  • коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
  • нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
  • снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
  • купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

  • мышечных контрактур;
  • застойного воспаления легких;
  • ДВС-синдрома;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Подробнее о показаниях, методике проведения тромболизиса можно прочитать в этой статье.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

  • высоком артериальном давлении;
  • язвенной болезни;
  • диабетической ретинопатии;
  • кровоточивости;
  • невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

  • в первые 7 дней — отек мозга со сдавлением жизненных центров;
  • до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
  • через 2 недели — тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

После этого срока умирают по 16% за год.

Наличие признаков инвалидности имеют:

  • через месяц — до 70% пациентов;
  • спустя полгода — 40%;
  • ко второму году — 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

Причины развития безболевой ишемии миокарда и способы ее лечения

Болевой синдром – один из распространенных признаков, присутствующий при недугах сердца. Однако существует форма ишемии, при которой такой симптом не проявляется. Пациент не испытывает болей в области сердца, из-за чего повышается риск серьезных, опасных для жизни осложнений. Именно поэтому следует знать о том, почему возникает безболевая ишемия миокарда (ББИМ) и как она лечится.

Причины развития болезни

Безболевая ишемия – патологическое явление, развивающееся в области миокарда. Главное отличие заболевания от обычной ишемической болезни сердца (ИБС) заключается в отсутствии характерных для поражения сердечной мышцы симптомов. На фоне патологии нарушаются кровоснабжение и обменные процессы в тканях, что влияет на электрическую активность органа.

Главным провоцирующим фактором ишемии считается атеросклероз. При таком нарушении ухудшается кровоснабжение миокарда, вследствие чего развивается дефицит кислорода и питательных веществ. Мышца постепенно слабеет, что приводит к сердечной недостаточности или острой патологии в виде инфаркта. Развитие атеросклероза возникает из-за нарушения проходимости сосудов вследствие образования на их стенках жировых отложений.

Вторая по распространенности причина ишемии – сосудистый спазм. Он является реакцией на определенный внешний раздражитель. Из-за спазмирования нарушается активность сосудов, питающих миокард, что приводит к патологическим изменениям.

Развитию ишемии способствуют следующие факторы:

  • пожилой возраст,
  • регулярное употребление алкоголя,
  • наличие диабета,
  • стрессовая гиперчувствительность,
  • злоупотребление жирной пищей,
  • низкая физическая активность,
  • хроническая гипертензия,
  • избыточный вес.

Таким образом, главная причина безболевой ишемии заключается в недостаточном снабжении миокарда кровью, что приводит к дефициту питательных веществ и кислорода.

Клиническая картина

Для выявления болезни требуется узконаправленная диагностика безболевой ишемии миокарда. Определить наличие патологии самостоятельно невозможно, так как выраженные симптомы отсутствуют. Немногочисленные клинические проявления, возникающие при безболевой ишемии, часто характерны для других патологий сердечно-сосудистой системы.

К распространенным симптомам относят следующие:

  1. Аритмия. Некоторые формы представленного расстройства проявляются при ИБС. У больного возникает ощущение перебоев сердечного ритма, отмечаются неравномерные паузы между фазами сокращения и расслабления. Приступы, как правило, кратковременны.
  2. Тахикардия. Характерным симптомом ишемии, в том числе безболевой, является учащение сердечного ритма. Однако повышение частоты сокращений может быть вызвано естественными, а не патологическими причинами, например, усиленной физической нагрузкой. Кроме этого, при ишемии часто отмечается обратный симптом – замедление сердечного ритма.
  3. Низкое давление — одно из последствий ишемии, возникающее на фоне ослабления миокарда. Как правило, отмечается одновременно со снижением ЧСС.
  4. Одышка наблюдается у пациентов с сердечно-сосудистыми поражениями, при которых ухудшается снабжение миокарда кровью. Недостаток кислорода провоцирует ускорение дыхательного рефлекса, а также ощущение нехватки воздуха, кратковременные приступы удушья. Возможно появление головокружения.

Следует помнить о том, что симптомы безболевой ишемии миокарда возникают крайне редко. В большинстве случаев аномалия не сопровождается какими-либо признаками до тех пор, пока не разовьются осложнения.

Формы патологии

Выделяют 3 типа бессимптомного ишемического недуга. Заболевание включено в МКБ 10 – международную классификацию болезней — под кодом I25.6.

Выделяют следующие виды ББИМ:

  1. Первая форма возникает у пациентов на фоне стеноза сосудов. При этом в анамнезе отсутствуют случаи инфаркта миокарда, сердечной недостаточности или приступов стенокардии. В медицинской сфере нарушение также называется первичной ишемией, выступает в качестве самостоятельной патологии, а не последствием или проявлением других заболеваний.
  2. Вторая форма. Ишемия оказывается осложнением после перенесенного инфаркта. При этом в анамнезе отсутствуют жалобы на стенокардические приступы.
  3. Третья форма появляется в качестве осложнения стенокардии. Характерная для пациентов, ранее сталкивающихся с обычной ишемической болезнью.

В целом отличительной чертой описанных форм ББИМ является присутствие провоцирующих патологий сердца.

Диагностика ББИМ

Обнаружение бессимптомной ишемии бывает случайным, например, в ходе профилактического обследования или при лечении других заболеваний. Для постановки диагноза требуется проведение ряда процедур. Необходимость диагностики безболевой ишемии миокарда возникает при возникновении симптомов болезни.

Применяются следующие методы:

  1. Анализ крови назначается с целью выявления факторов, влияющих на работу сердца. К ним относятся инфекционные возбудители, токсины, полученные при тяжелых отравлениях, гормоны, компоненты лекарственных препаратов. С аналогичной целью назначают анализ мочи.
  2. Кардиограмма. Выполнение ЭКГ позволяет оценить общее состояние сердечно-сосудистой системы. При безболевой ишемии отмечается гипертрофия в тканях левого желудочка.
  3. Ультразвуковое обследование направлено на оценку состояния коронарных сосудов, определение степени атеросклеротического поражения. Кардиолог изучает характер кровотока внутри сердечной мышцы, благодаря чему выясняется тяжесть заболевания. Процедура, как правило, выполняется одновременно с физической нагрузкой.
  4. Рентгенография. При проведении диагностики вводится контрастное вещество. В дальнейшем производится рентгенография. При безболевой ишемии определяется локализация атеросклероза – место, в котором сосуд сужается, препятствуя нормальному питанию миокарда кровью.

В диагностических целях могут назначаться дополнительные процедуры, осуществление которых возможно с применением специальной аппаратуры. Целесообразность проведения вспомогательного обследования определяется врачом.

Терапевтические мероприятия

Ишемическая болезнь требует своевременного лечения. Для успешной терапии необходимо соблюдать рекомендации врача, относиться к терапевтическим процедурам ответственно и грамотно. При правильном подходе прогноз благоприятный и вероятность осложнений сводится к минимуму.

Основные методы терапии:

  1. Диета. Из рациона исключается жирная, жареная, чрезмерно соленая пища. Рекомендуется увеличивать потребление растительных продуктов питания, рыбы. При сердечной недостаточности, вызванной ИБС, необходимо ограничить количество жидкости до 1,2 л в сутки. Это позволяет снизить нагрузку на миокард.
  2. Умеренные нагрузки требуются для укрепления сердечной мышцы, улучшения снабжения миокарда кровью. Комплекс физических упражнений назначается лечащим врачом в соответствии с возможностями пациента. Длительность и режим тренировок также подбираются индивидуально.
  3. Медикаментозный прием. В целях терапии применяют антиишемические препараты. Одновременно принимаются лекарства, действие которых направлено на снижение свертываемости крови. При атеросклерозе назначают препараты, препятствующие отложению жиров и улучшающие проходимость сосудов. При необходимости в качестве вспомогательной терапии применяются мочегонные средства, а также медикаменты, стабилизирующие ЧСС.
  4. Хирургическое лечение. Распространенный терапевтический метод – имплантация специального каркаса (стента). Он устанавливается в суженный коронарный сосуд и увеличивает приток крови к миокарду. Еще одна форма хирургического вмешательства – аортокоронарное шунтирование. Процедура заключается в создании обходного сосудистого русла, питающего пораженные участки миокарда.
  5. Нетрадиционное лечение из-за низкой эффективности назначается редко. В целях терапии используют народные способы: травяные сборы, лечебные средства на основе боярышника, который улучшает кровообращение в поврежденных тканях. Самостоятельно лечить ишемию без врачебной помощи запрещается из-за повышенного риска осложнений.

После подтверждения диагноза безболевой ишемии миокарда лечение осуществляется с применением медикаментозных и хирургических методов.

Возможные осложнения

Отсутствие терапии – причина развития патологических процессов в сердечной мышце. Некоторые из заболеваний, возникающих на фоне ишемии, являются смертельно опасными и также требуют специальной терапии.

К распространенным осложнениям ББИМ относятся:

  • ишемический инфаркт,
  • переход в болевую форму,
  • систематические проявления аритмии,
  • хроническая тахикардия,
  • сердечная недостаточность.

Одним из осложнений ИБС является внезапная остановка сердца. Она может произойти даже при отсутствии физических нагрузок или других провоцирующих факторов. Смертельно опасным осложнением являются сердечная недостаточность и инфаркт, при которых терапия должна производиться без промедления.

Профилактика

Изменение образа жизни и выполнение ряда оздоровительных мероприятий значительно снижают риск осложнений безболевой ишемии миокарда. Следование рекомендациям специалиста помогает улучшить работу сердца, уменьшить нагрузку на сосуды. Профилактика актуальна как для пациентов, у которых диагностирована ишемическая болезнь, так и людей, стремящихся предотвратить развитие недуга.

Основные профилактические меры:

  • отказ от вредных привычек,
  • снижение воздействия стрессовых источников,
  • контроль массы тела,
  • систематические физические нагрузки,
  • прогулки на свежем воздухе,
  • полноценные отдых и сон,
  • регулярный контроль АД,
  • профилактические обследования у кардиолога,
  • снижение потребления жирных продуктов.

Несомненно, профилактика ишемической болезни способствует укреплению сердечно-сосудистой системы человека и оздоровлению организма в целом.

Безболевая ишемия миокарда – одна из форм ИБС, при которой отсутствуют характерные для патологии симптомы. Заболевание представляет опасность для здоровья из-за риска развития осложнений, а потому требует своевременной диагностики и лечения.

Источник: aritmiya.lechenie-gipertoniya.ru