Мелкоочаговый боковой инфаркт передней стенки

Мелкоочаговый инфаркт миокарда левого желудочка передней стенки

Подострая стадия инфаркта миокарда. Остаточные явления инфаркта миокарда на ЭКГ

Третья (подострая) стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой происходят

в это время процессы рассасывания, пролиферации, репарации и организации, и с наличием «зоны ишемии», изменения в которой обусловлены в незначительной степени недостаточностью кровоснабжения миокарда и главным образом воспалительной реакцией вследствие контакта с рассасывающимся очагом некроза. Зоны повреждения на этом этапе развития инфаркта обычно уже нет. На ЭКГ в отведениях с положительным электродом над инфарктом отмечается увеличенный зубец Q и отрицательный симметричный зубец Т.

Длительность подострой стадии колеблется от 1 до 2 мес в зависимости от величины инфаркта и течения болезни. На протяжении этого периода на ЭКГ постепенно уменьшается глубина зубца Т в связи с уменьшением «зоны ишемии».

Четвертая стадия — стадия зубца, образовавшегося на месте инфаркта. На ЭКГ имеются изменения только комплекса QRS. Главным из них является увеличенный зубец О, что обусловлено уменьшением электродвижущей силы данной области вследствие замещения миокарда электрически неактивной рубцовой тканью. Кроме того, на ЭКГ отмечаются сниженный или расщепленный зубец R в отведениях над рубцом и высокий зубец Р в противоположных позициях. Сегмент S—Т на изолинии, а зубец Т, как правило, отрицательный. Иногда зубец Т положительный.

Увеличенный зубец Q обычно определяется на ЭКГ в течение многих лет, часто всю жизнь. Однако он может и уменьшиться. Иногда зубец Q довольно быстро (в течение нескольких месяцев) или постепенно (на протяжении нескольких лет) уменьшается до нормальных размеров. В этих случаях на ЭКГ не отмечается никаких признаков перенесенного инфаркта миокарда.

Такую возможность следует иметь в виду, чтобы не ошибиться в сложных случаях. Обычно полное исчезновение электрокардиографических признаков инфаркта наблюдается при относительно небольшом рубце или при расположении его в областях, малодоступных обычным отведениям ЭКГ. Причина такого постепенного уменьшения патологического зубца Q на ЭКГ в динамике, возможно, связана с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон внутри рубца или циркулярно по периферии рубца.

Приведенная динамика ЭКГ по стадиям развития инфаркта миокарда имеет практическое значение, так как позволяет правильно определить время возникновения инфаркта и провести в каждом случае сопоставление динамики течения болезни и ЭКГ.

В зависимости от преимущественного поражения той или иной области сердца различают следующие основные локализации инфаркта миокарда:
I. Инфаркты передней стенки левого желудочка.
а) распространенный инфаркт передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки и боковой стенки (распространенный передний инфаркт);
б) инфаркт передней стенки, прилежащих участков боковой стенки и верхушки левого желудочка (переднебокоЕой инфаркт);
в) инфаркт передней части межжелудочковой перегородки;
д) инфаркт верхних отделов передней стенки (высокий передний инфаркт );
е) распространенный инфаркт верхних отделов передней и боковой стенок левого желудочка (высокий переднебоковой инфаркт).

II. Инфаркты задней стенки левого желудочка.
а) инфаркт нижнеправых отделов задней стенки левого желудочка, обычно с вовлечением задней межжелудочковой перегородки (заднедиафрагмальный инфаркт);
б) инфаркт нкжнелевых отделов задней стенки и боковой стенки левого желудочка (заднебоковой инфаркт);
в) инфаркт верхних отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальный инфаркт).

III. Глубокий инфаркт межжелудочковой перегородки и прилегающих отделов передней и задней стенок желудочка (глубокий перегородочный инфаркт).

IV. Инфаркты боковой стенки левого желудочка.
а) обширный инфаркт преимущественно нижних отделов боковой стенки левого желудочка (боковой инфаркт);
б) инфаркт, ограниченный верхними отделами боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт).

V. Субэндокардиальный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV).
VI. Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV).
VII. Инфаркт правого желудочка.
VIII. Инфаркт предсердий.

Анонимно, Мужчина, 58 лет

После мелкоочагового инфаркта предложили плановую КАГ Делать ли стентирование

Мне 58 лет, преподаватель. Диагноз: острый мелкоочаговый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка от апреля 2016 года. Синусовая барикардия. Артериальноая гипертензия III стадия. Гипертрофия левого желудочка. Дислипидемия. Риск 4. ХСН II А (II ФК). Сахарный диабет 2 типа. Данные лабораторных исследований на апрель в приложении1 Биохимический анализ крови: Креатинин — 120,83 мкмоль/л, мочевина — 5,48 ммоль/л, об. беок -79 г/л, АСТ -39 мкмоль/л, АЛТ — 38 мкмоль/л, КФК-МВ — 60,9 ед/л, общий билирубин — 12,0 ммоль/л, общий холестерин — 5,85 ммоль/л, триглицириды — 3,21 ммоль/л, ЛПВП -0,7, ЛПНП — 1,94. ЭХО-КГ: Аорта — 36 мм, АОК -21 мм, ЛП -41 (50х38) мм, ПЖ — 29 мм, ПП-42х36 мм. МЖП -13,0-14,0 мм, ЗСЛЖ — 12,0 мм КДР ЛЖ — 47мм, КСР ЛЖ -29 мм, ФВ -68%. АР-1, МРI, Т I, ЛРО- I. Заключение: умеренный склероз кальциноз стенок аорты, аортанального клапана с аортальной регургитацией I степени. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка с ДДЛЖ. ЭКГ: Синусовая барикардия, ЧСС — 50 в минуту. HeQ-инфаркт миокарда нижней стенки левогоо желудочка. Рентгенография: На обзорной R-грамме ОГК определяется признаки пневмосклероза, умеренно-выраженного застоя в малом круге. Суточное ЭКГ-мониторирование: Холтеровское мониторирование ЭКГ: Заключение: проанализировано 84935 комплексов. Суточная ЧСС в пределах нормосистолии. Средняя ЧСС за сутки — 62 уд в минуту. Максимальна ЧСС — 93 удара в минуту, минимальная — 44 уд в мин. Реакция на физнагрузку адекватная. Субмаксимальная\ ЧСС не достигнута. Диагностически значимых изменений с. ST не выявлено. ВЭМТ: толерантность к физической нагрузке выше средней. Гипертонический тип сосудистой реакции. Проба прекращена при нагрузке 100 вт из-за достижения одышки, повышения АД до 210/90 мм рт ст и усталости. Изменений сегмента ST не выявлено. Субмаксимальная XCC yt ljcnbuyenf/ Реабилитационный период: два месяца на больничном и посещение кардиолога в поликлинике, Лечение: диета, медикоментозно: Зилт 75 мг х 1 р/д (1 год), аторис 10 мг х 1 р/д, ко-диротон (10мг + 12,5 мг) 1 р/д, вершпирон — 25 мг х 1 р/д, галвус 50 мг х 1 р/д. За послереабилитационный период несколько раз осуществлял контроль крови, последние данные на конец июля: Креатинин — 89 мкмоль/л, Мочевина — 6,5 ммоль/k, триглицириды — 1,18 ммоль/л. холестерин общий — 4,52 ммоль/л, ЛПВП -1,17 ммоль/л, ЛПНП (по Фридвальду) — 2,81 ммоль/л, коэффициент атерогенности — 2,9. В начале августа прошел КТ-каронографию в Москве. Заключение: Левая коронарная артерия: Ствол ЛКА: стенка не изменена, просвет равномерно контрастирован, без видимых изменений. Левая передняя нисходящая артария: равномерно контрастирована/, в проксимальной трети значимо — до 67% сужена за счет мягкой бляшки протяженностью 15,5 мм, толщиной 2,3 мм, в средней трети прикрыта мышечным мостиком, дистально не изменена. Диагональные ветви: ДВ1 контрастирована. Огибающая ветвь: короткая, с кальцинированной бляшкой, на уровне бляшки сужена на 54% по диаметру. Ветви тупого края: три, контрастированы. Правая коронарная артерия: в средней трети сужена на 66% за счет утолщения стенок. Ветвь сино-атриального узла и ветвь острого края, а также нисходящая артерия равномерно контрастированы, без видимых измененей на всем протяжении. Окончательное заключение: атеросклероз коронарных артерий со значимымы стенозами левой передней нисходящей артерии правой коронарной артерии. Корнарный кальциевый индекс — 36. В настоящее время давление пришло в норму — 120/70, боли в загрудной области при ходьбе быстрым шагом или на горку на протяжении 300-500 м. Врач-кардиолог рекомендует увеличить дозу аториса до 20 мг в сутки, а также начать прием предуктала МВ — 35 мг 2 раза в сутки. Вопрос: Нужно ли проходить стентирование в моем положении (не хотелось бы вследствие либо страха, либо предубеждения, что лучше не будет)? Правильно ли мне назначили лечение? Возможно ли физическими упражнениями и нагрузками убрать болевые ощущения за грудиной и одышку?

Я советую Вам обратиться на очную консультацию, что бы реально проанализировать все имеющие данные и принять окончательные решения по тактике ведения. Обязательно рекомендую взять с собой диск с КАГ. Контактные данные вы найдете в интернете на нашем сайте

Консультация дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу.

Каким бывает инфаркт миокарда: описание стадий, видов и форм

Инфаркт миокарда — острая стадия ишемической болезни сердца. Такое состояние наступает в момент, когда к какому-либо из отделов сердечной мышцы прекращается доставка крови. Если время отсутствия кровообращения превышает 15–20 минут, «голодающий» участок сердечной мышцы умирает. Наступают необратимые последствия.

Насколько опасно заболевание, красноречиво говорят статистические данные. Из всех пораженных острым инфарктом миокарда в больницу доставляют живыми лишь половину. Этот процент абсолютно одинаков для всех стран, невзирая на существующий уровень экстренной медицинской помощи. Треть из доставленных в больницу умирает до выписки на любой стадии болезни от развития опасных осложнений.

Выживаемость при инфаркте составляет меньше половины, а точнее всего 41%

Ранее считавшийся болезнью пожилых, сегодня инфаркт стремительно «молодеет». Уже не редкость поражение им людей, едва разменявших четвертый десяток.

Почему происходит инфаркт

Причины подобного поражения могут крыться в том, что те или иные факторы приводят к закупорке коронарных сосудов, обеспечивающих сердечную мышцу питательными элементами и кислородом. Как правило, сосуд закупоривает тромб — атеросклеротическая бляшка. При этом запаса кислорода и питания, достаточного для поддержания деятельности сердечной мышцы, хватает на 10 секунд, следующие 30 секунд мышца живет в условиях жесточайшей гипоксии, после чего начинается её некроз (омертвение), который заканчивается к третьему–шестому часу гибелью мышцы.

Нехватка кислорода и питательных веществ приводит к гипоксии, а гипоксия приводи к гибели мышцы сердца

Факторами, вызвавшими подобное состояние, могут стать:

  • Ишемическая болезнь сердца и нарушение процессов реполяризации в миокарде (хотя возможна и обратная ситуация, когда инфаркт становится первым проявлением ишемии сердца).
  • Гипертония («рабочее» давление выше 140/90).
  • Атеросклероз.
  • Сахарный диабет.

Сахарный диабет страшное заболевание которое может привести вас к инсульту

  • Генетическая предрасположенность (склонность к развитию атеросклероза, ишемия сердца, некомпактный миокард).

Вместе с тем, инфаркт миокарда может быть спровоцирован вредными привычками и неправильным образом жизни.

Например, курение является причиной ухудшения циркуляции крови по коронарным сосудам, т.к. сужает их стенки, что ведет к развитию поражения. Также опасен недостаток двигательной активности (гиподинамия) и ожирение.

Стадии развития инфаркта

Стадии инфаркта миокарда принято классифицировать по времени течения и опасности для жизни пациента:

  • Острейшая, продолжается примерно 5–6 ч. В этот момент метаболизм миокарда и его изменения могут быть полностью обратимы. Однако врачи редко могут захватить данную стадию, так как она является безболезненной и происходит вне медицинского учреждения. Острейшая стадия характеризуется возникновением ранних тяжелых осложнений и аритмиями.

Резко появившаяся аритмия сердца может свидетельствовать о первой стадии инфаркта

  • Острая стадия является самой опасной. Возникает она спустя сутки от начала процесса и продолжается до 14-ти дней. В этот период границы очага некроза формируются окончательно, происходит резорбция масс некроза, начинается формирование рубца. Кроме того, в этот период возможны тяжелые аритмии, ухудшение кровообращения мозга, разрывы мышцы сердца, тромбоэмболические осложнения.
  • Подострая стадия длится до конца первого месяца. В это время формируется рубец, постепенно исчезают явления резорбционно-некротического синдрома, метаболизм миокарда на ЭКГ нормализуются.
  • Стадия рубцевания.
  • Стадия постинфарктного кардиосклероза может начаться на втором месяце инфаркта миокарда, что зависит от обширности поражения, наличия осложнений, а также прочности сформировавшегося рубца. В это время происходит адаптация миокарда сердца к новым условиям.

Клинические формы заболевания

В зависимости от размера, глубины и локализации очага поражения принята классификация форм поражения миокарда:

  • Крупноочаговый инфаркт миокарда — острое нарушение коронарного кровообращения. Его причиной становится развитие крупноочагового некроза тканей сердечной мышцы из-за тромбоза либо длительного спазма артерии. Это термин, обозначающий размер инфаркта.
  • Мелкоочаговый инфаркт миокарда также является критерием размера поражения. К нему относят ишемические повреждения и мелкие очаги некроза сердечной мышцы. Мелкоочаговая форма имеет более легкое течение с отсутствием стадий: аневризма и разрыв сердца. По статистике такой тип заболевания составляет почти 20 % всех случаев.
  • Атипичные формы инфаркта миокарда — варианты инфаркта с отсутствием симптомов или клинических проявлений, присущих болезни. Выявление такой формы обычно происходит неожиданно на электрокардиограмме.
  • Инфаркт передней стенки миокарда или передний инфаркт. Местом его локализации в сердце является область передней стенки левого желудочка.
  • Инфаркт миокарда задней стенки обусловлен локализацией очага поражения в задней стенке коронарной артерии левого желудочка.
  • Нижний инфаркт миокарда (его еще называют базальным) развивается с характерным поражением нижней стенки сердечной артерии левого желудочка. Также принято выделять верхушечный, септальный и циркулярный инфаркты.
  • Острый трансмуральный инфаркт миокарда — очень тяжелое состояние, которое характеризуется поражением всей толщи стенки желудочка (включая эндокард и эпикард). Трансмуральный инфаркт миокарда всегда является крупноочаговым, поражает зрелых пожилых людей, как правило, мужчин.
  • Абдоминальный инфаркт миокарда также называют гастралгическим. Симптомы абдоминальной формы схожи с признаками, характерными для нарушения функции ЖКТ. Обычно абдоминальная форма встречается при патологических изменениях задней стенки левого желудочка сердечной мышцы.
  • Интрамуральный инфаркт миокарда характеризуется поражением сердечной мышцы практически по всей толщине, не достигая эндокарда и эпикарда.
  • Инфаркт правого желудочка легок в диагностике при наличии трех клинических симптомов: гипотензия, чистые легочные поля, повышенное центральное давление у пациентов, перенесших нижний инфаркт.
  • Инфаркт левого желудочка, как правило, обнаруживается на электрокардиограмме в связи с изменениями, вызванными ишемическим поражением стенок обоих желудочков.
  • Инфаркт миокарда рецидивирующий возникает при коронарном склерозе с активным образованием тромбов. Такой инфаркт миокарда склонен к повторным эпизодам. При этом стоит различать рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда. Новый случай рецидивирующего инфаркта происходит на стадии незаконченного рубцевания, а повторный инфаркт миокарда — в более поздние сроки.

Иногда с инфарктом миокарда путают заболевания, созвучные по названию. Так, мочекислый инфаркт является совершенно неопасным состоянием почек практически всех новорожденных. А лакунарный инфаркт — это вполне излечимое состояние, связанное с мелкими очагами закупорки артерий мозга.

Источник: zdorovymbud.ru

Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки сердца

Инфаркт именно передней стенки сердца наиболее часто встречающаяся форма инфаркта миокарда. Для нее характерно образование некротической области за счет закупорки любой коронарной артерии, питающих сердце или из-за ишемии. Кислородное голодание тканей сердца в следствии этих причин приводит к отмиранию сердечных клеток и образованию на этом месте рубца.

Инфаркты передней сердечной стенки подразделяются на несколько видов:

  • Трансмуральный;
  • Передне-перегородочный;
  • Передне-верхушечный;
  • Изолированно-боковой;
  • Передне-боковой.

Причины возникновения

Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки сердца имеет схожие причины развития с остальными формами инфарктов.

  • Атеросклероз сосудов и коронарных артерий, приводящий к ишемии, тромбозу, обтурации бляшкой;
  • Хирургическая обтурация;
  • Спазм или эмболизация артерий сердца;
  • Патологическое отхождение артерий сердца от легочного ствола.

Клиническая картина острого трансмурального инфаркта

В зависимости от обширности ишемических очагов трансмуральный инфаркт делится на две категории:

  • Мелкоочаговый трансмуральный инфаркт;
  • Крупноочаговый трансмуральный инфаркт.

При мелкоочаговой форме в зависимости от степени обструкции сосудов может вовлекаться в процесс вся стенка миокарда и эндокард. Возникает тромбоз сосудов, относящихся к большому кругу кровообращения. Опасность заключается в возможном отрывании тромбов от поверхности сосудов в очагах поражения и разносе их с кровью в почки, мозг, сосуды конечностей.

Мелкоочаговая форма отличается скудностью клинической симптоматики, основная часть которых выражается болевым синдромом. Для первичного острого инфаркта такой формы не характерно серьезное нарушение кровообращения, например, отека легких. Однако рецидивирующий инфаркт отличается большими клиническими последствиями.

Крупноочаговый инфаркт – наиболее опасная форма, так как область некроза может распространяться на весь периметр мышечный ткани. Рубец, формирующийся после завершения процесса, со временем не рассасывается.

Симптоматика крупноочаговой формы отличается выраженным болевым синдромом, тромбозами сосудов большого круга кровообращения, острым нарушением кровообращения вплоть до отека легких. Из-за поражения правого желудочка и его неспособности качественного выполнения своей работы происходит значительная перегрузка правых отделов сердца. Застой крови в большом круге кровообращения приводит к возникновению отеков на различных участках тела.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки сердца по симптоматике не имеет особых различий с другими формами инфарктов.

Главный симптом – сильная боль за грудиной, похожая на приступ стенокардии, но не проходящая даже в покое. Боль иррадиирует в левую половину тела: руку, ключицу, нижнюю челюсть, под лопатку. Отмечается учащение сердцебиения.

Основной целью лечебных мероприятий сразу после острого инфаркта является восстановление кровотока в пораженной области. Это проводится в условиях реанимации.

Применяются антикоагулянты, препятствующие повышенной свертываемости крови. За счет них происходит растворение уже сформировавшихся тромбов и предотвращение образования новых.

В перечень медикаментозной терапии входит назначение бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, седативных средств, транквилизаторов, препаратов, улучшающих метаболизм сердечной мышцы.

В зависимости от интенсивности боли рекомендованы наркотические и ненаркотические анальгетики.

Завершающий этап – реабилитация больного в условиях санатория, реабилитационного центра или профилактория.

Источник: teamhelp.ru