Множественные инфаркт головного мозга

Патогенез и основные критерии диагностики множественных инфарктов головного мозга у больных с атеросклерозом и артериальной гипертонией (клинико-морфологическое сопоставление) Болотова Татьяна Анатольевна

Диссертация, — 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Болотова Татьяна Анатольевна. Патогенез и основные критерии диагностики множественных инфарктов головного мозга у больных с атеросклерозом и артериальной гипертонией (клинико-морфологическое сопоставление) : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.00.13 / Болотова Татьяна Анатольевна; [Место защиты: Государственное учреждение Научный центр неврологии].- Москва, 2009.- 121 с.: ил.

Введение к работе

Изучение этиологии и патогенеза ишемических инсультов (ИИ) является одной из важных задач разных отраслей медицины в связи с их высоким удельным весом в структуре заболеваемости, инвалидности и смертности населения многих стран, включая Российскую Федерацию [Гусев Е.И. и др., 2003; Brass L., 2006; Fisher М., 2008]. Более 90% всех ИИ обусловливаются изменениями в сердечно-сосудистой системе при атеросклерозе и артериальной гипертонии (AT) [Lee В. et al., 2005; Bejot Y. et al., 2008], разнообразие которых во многом определяет сложность изучения патогенеза ИИ.

ИИ обусловливаются инфарктами головного мозга, имеющими различные морфологические характеристики в зависимости от причины их возникновения. Средние, большие и обширные инфаркты головного мозга возникают при окклюзии мозговых артерий в результате формирования на поверхности атеросклеротических бляшек (АСБ) обтурирующих тромбов (атеротромбоз), эмболии из АСБ, локализованных в экстракраниальных артериях, в дистальные отделы и ветви этих артерий (артерио-артериальная эмболия), эмболии из сердца (кардиоэмболия) [Шмидт Е.В., 1963; Верещагин Н.В., 1980; Гулевская Т.С. и др. 2007; Masuda J. et al., 1987; Bogousslavsky J., Regli F., 1990; Caplan L., 1993; Wardlaw J. et al., 1996; Fisher M. et al., 2005]. Эти инфаркты возникают также при атеросклеротическом стенозе (атеростенозе) на 70% и более экстракраниальных артерий в сочетании с экстрацеребральными причинами резкого снижения мозгового кровотока [Колтовер А.Н. и др., 1975; Goldstein М. et al., 1989], тогда как в условиях сохранения кровотока по виллизиеву кругу такой атеростеноз обусловливает появление множества малых поверхностных инфарктов в коре в зонах смежного кровоснабжения артерий поверхности мозга [Моргунов В.А., 1967; Верещагин Н.В. и др., 1997]. Выраженный атеростеноз экстра- и интракраниальных артерий, или тандемный атеростеноз, определяет возникновение единичных малых поверхностных инфарктов, а также различного количества малых глубинных (лакунарных) инфарктов в белом веществе полушарий мозга и мозжечка, внутренней капсуле, базальных ядрах, таламусе и мосту мозга [Максимова М.Ю., 2002; Гулевская Т.С, Моргунов В.А., 2009]. Эти инфаркты формируются и при гипертоническом стенозе интрацеребральных артерий [Верещагин Н.В. и др., 1983; Моргунов В.А., Гулевская Т.С, 1994; Максимова М.Ю., 2002; Fisher С., 1998]. Однако, несмотря на широкие возможности и довольно высокую точность клинических методов в выявлении изменений сердечно-сосудистой системы и головного мозга при его инфарктах, частота ИИ «неопределенной этиологии» во многих неврологических центрах достигает 20-25% [Bamford J. et al., 1991; Yip P. et al., 1997; Niesen W. et al., 2001; Ionita С et al., 2005; Guercini

F. et al., 2008], что подчёркивает актуальность изучения этиологии и патогенеза ИИ.

Благодаря морфологическим и клиническим исследованиям инфарктов головного мозга, его артериальной системы и сердца при атеросклерозе и АГ, в неврологии сформировалось представление о патогенетической гетерогенности ИИ, что определяет возможность их целенаправленного и обоснованного лечения и профилактики [Суслина З.А. и др., 2006; Leoo Т. et al., 2008]. На основании представления о гетерогенности ИИ установлены их основные патогенетические подтипы и критерии диагностики, при этом классификация ИИ, обусловленных атеросклерозом и АГ, является предметом оживлённой дискуссии. В отечественной литературе и некоторых зарубежных публикациях авторы выделяют атеротромботический, кардиоэмболический и лакунарный подтипы ИИ, а также гемодинамический подтип, который чаще всего обусловливается тандемным атеростенозом мозговых артерий в сочетании с экстрацеребральными причинами снижения мозгового кровотока [Суслина З.А., 2007; Mohr J. et al., 1978; Bogousslavsky J. et al., 1988; Sacco R. et al., 1989]. Однако, гемодинамический подтип ИИ не признаётся многими зарубежными авторами [Adams Н. et al., 1993; Yip P. et al., 1997; Touboul P. et al., 2000; Goldstein L. et al., 2001; Ay H. et al., 2005; Landau W., Nassief A., 2005; Bejot Y. et al., 2008]. Частота лакунарных и гемодинамических инсультов составляет соответственно 24-31% и 15-20% случаев от общего числа ИИ, тогда как частота инсультов атеротромботического и кардиоэмболического подтипов колеблется в широких пределах — 15-42% и 9-30% соответственно [Суслина З.А. и др., 2006; Yip P. et al., 1997; Kolominsky-Rabas P. et al., 2001; Lee B. et al., 2005; Bejot Y. et al., 2008].

Во многих случаях ИИ у больных с атеросклерозом и АГ имеются множественные инфаркты головного мозга различной величины и локализации, являющиеся основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии, которая проявляется в виде нарастающих интеллектуально-мнестических расстройств вплоть до деменции на фоне разнообразных неврологических симптомов, обусловленных предшествующими очаговыми и диффузными изменениями мозга ишемического и гипоксического характера [Шмидт Е.В., 1985; Кадыков А.С и др., 2006; Loeb С. et al., 1988; Hershey L. et al., 1997]. Несмотря на важное клиническое значение множественных инфарктов головного мозга, вопросам их патогенеза посвящены немногочисленные клинические и морфологические исследования, в которых в основном рассматриваются вопросы патогенеза множественных лакунарных инфарктов. Установлено, что эти инфаркты обусловливаются как гипертоническим стенозом интрацеребральных артерий у больных с кризовым течением АГ или с умеренно повышенным артериальным давлением (АД) [Людковская ИГ. и др., 1994; Hulette С. et al., 1997; Fisher С, 1998; Hoshide S. et al., 2001], так и выраженным атеростенозом мозговых артерий [Максимова М.Ю., 2002; Гулевская Т.С. и др., 2003; Тодуа Ф.И. и др., 2004; Uehara Т. et al., 1999]. При этом только отдельные авторы отмечают отсутствие выраженного стеноза экстра- и интракраниальных

артерий у больных с множественными гипертоническими инфарктами, что может служить одним из критериев дифференциальной диагностики атеросклеротических и гипертонических лакунарных инсультов, которые относятся к разным подтипам ИИ -гемодинамическому и лакунарному соответственно [Максимова М.Ю., 2002; Гулевская Т.С. и др., 2003]. По данным некоторых авторов, множественные лакунарные инфаркты выявляются только в 9-16% случаев, тогда как в большинстве случаев выявляются различные по величине, локализации и патогенезу инфаркты головного мозга [Гулевская Т.С. и др., 2003; Bamford J. et al., 1991]. Всё вышеизложенное свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения патогенеза ИИ, в том числе при множественных инфарктах головного мозга, обусловленных атеросклерозом и АГ, с помощью клинических и морфологических методов, а также в результате клинико-морфологических сопоставлений.

Цель исследования: определение патогенеза и основных критериев диагностики множественных инфарктов головного мозга и обусловленных ими ишемических инсультов у больных с атеросклерозом и артериальной гипертонией.

Провести анализ результатов морфологического исследования случаев с множественными инфарктами головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии и определить патогенез каждого инфаркта.

Выполнить ретроспективную оценку данных клинического обследования больных и выявить у них характерные для атеросклероза и артериальной гипертонии изменения в головном мозге и сердечно-сосудистой системе.

На основании сопоставления морфологических и клинических данных установить патогенез и основные критерии диагностики ишемических инсультов у больных с множественными инфарктами мозга.

Впервые проведено сопоставление результатов морфологического исследования патогенеза множественных инфарктов головного мозга и данных клинического обследования больных с этими инфарктами, обусловленными атеросклеротическими изменениями экстракраниальных и интракраниальных артерий, атеросклерозом коронарных артерий и гипертоническими изменениями интрацеребральных артерий. Впервые на основании клинико-морфологического сопоставления определены патогенетические подтипы одиночных и повторных ишемических инсультов у больных с множественными инфарктами головного мозга, а также патогенез бессимптомных инфарктов у этих больных.

При проведении данного исследования впервые оценивался весь комплекс изменений артериальной системы головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии —

атеростеноз мозговых артерий, включая тандемный атеростеноз, атеротромбоз, артерио-артериальная эмболия, кардиоэмболия, гипертонический стеноз интрацеребральных артерий.

Практическая и теоретическая значимость

Практическое значение работы состоит в том, что она позволяет оценить возможность выявления подтипа ишемического инсульта при комплексном обследовании больных, включающем в себя учёт данных анамнеза, неврологический осмотр, ультразвуковое исследование мозговых артерий или рентгенконтрастную ангиографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию мозга, электрокардиографию и эхокардиографию. Выполненное исследование позволяет уточнить критерии диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта — атеротромботического, включая артерио-артериальную эмболию, кардиоэмболического, гемодинамического и лакунарного. Полученные в работе результаты дают возможность более определённо судить о критериях дифференциальной диагностики атеросклеротических и гипертонических лакунарных инсультов, относящихся к разным подтипам ишемического инсульта -гемодинамическому и лакунарному соответственно.

Теоретическое значение работы состоит в том, что её результаты позволяют уточнить патогенез множественных инфарктов головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии, а также патогенетические подтипы ишемических инсультов у больных с этой сосудистой патологией.

Внедрение в практику: практические выводы и рекомендации, вытекающие из результатов исследования, внедрены и используются в диагностической и лечебно-профилактической работе сосудистых отделений Научного центра неврологии РАМН.

Основные материалы диссертации были представлены: на конференции молодых учёных в Научном центре неврологии РАМН (г. Москва, 29.12.2008); на I Национальном конгрессе «Кардионеврология» (г. Москва, 1-2.12.2008); на совместном заседании клинических и лабораторных отделений Научного центра неврологии РАМН (13.10.2009).

По материалам диссертации опубликовано 5 печатных работ, из них 1 в журнале, рекомендуемом ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения,

обзора литературы, общей характеристики материала и методов исследования, глав результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 11 рисунками и микрофотографиями, содержит 7 таблиц. Список литературы включает 217 источников, из которых 56 отечественных и 161 зарубежный.

Источник: www.dslib.net

Чем опасен лакунарный инфаркт головного мозга: последствия и симптомы

Если у человека развился лакунарный инфаркт головного мозга, последствия могут быть довольно тяжелыми вплоть до нарушения речи и развития паралича конечностей. Инсульт является наиболее частой причиной преждевременной смерти населения. Поражение головного мозга развивается вследствие острого нарушения мозгового кровообращения.

Инсульт — это не самостоятельное заболевание, а последствие другой патологии (гипертонической болезни, тромбоза, тромбоэмболии). Выделяют 2 формы инсульта: геморрагическую и ишемическую. Лакунарный инфаркт относится во второму типу. Какова этиология, клиника, лечение и последствия лакунарного инфаркта головного мозга?

Особенности лакунарного инфаркта

Головной мозг питается за счет артерий. Они бывают крупными, средними и мелкими. При лакунарном типе инсульта формируются небольшие очаги инфаркта размером 10-15 мм. Возникает это вследствие закупорки мелких артерий мозга. В общей структуре инфарктов мозга доля лакунарного инфаркта составляет около 20%. Данная патология чаще встречается в пожилом возрасте. Чем старше человек, тем выше риск развития у него острого нарушения мозгового кровообращения. Лакунарный тип поражения мозга относится к малым инсультам. В этом случае неврологические нарушения являются временными. В большинстве случаев функция нервной системы восстанавливается.

Лакунарный инсульт отличается тем, что он проявляется только очаговой неврологической симптоматикой. Менингеальные и общемозговые симптомы отсутствуют. Часто данная патология протекает незаметно для больного и обнаруживается случайно при проведении КТ или МРТ мозга. При этом типе ишемического инсульта на фоне острой нехватки кислорода в толще головного мозга образуются небольшие полости, называемые лакунами. Очаги чаще всего локализуются в базальных ганглиях, основании моста.

Этиологические факторы

Каковы причины развития лакунарного инфаркта мозга? В настоящее время основными этиологическими факторами данной патологии являются следующие:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз церебральных артерий;
  • наличие тромбов;
  • тромбоэмболия.

Главная причина — высокое давление. Несоблюдение рекомендаций врача, нерегулярный прием гипотензивных препаратов, частые гипертонические кризы — все это пусковые факторы развития лакунарного инфаркта мозга. Первичная артериальная гипертензия обусловлена нарушением работы сердца.

Причиной может быть ИБС, инфаркт миокарда.

Нередкой причиной закупорки артерий является атеросклероз. Он возникает на фоне нерационального питания и нарушения липидного обмена. На внутренней стенке сосуда при этом формируются бляшки, сужающие просвет артерий и способствующие агрегации тромбоцитов.

Другие возможные причины инфаркта включают в себя инфекционные заболевания мелких сосудов мозга, аутоиммунную патологию. Основная причина лакунарного инфаркта — острое или подострое нарушение гемодинамики. В данной ситуации речь идет о гипертоническом кризе. Это состояние характеризуется подъемом артериального давления до значений, непереносимых больным. Для каждого человека характерны свои критерии развития криза.

Существует ряд предрасполагающих факторов, которые способствуют развитию инфаркта. К ним относится: курение, злоупотребление спиртными напитками, малое количество коллатералей между артериями, наличие сахарного диабета, неправильное питание, стресс, нарушение сердечного ритма, наследственная предрасположенность, пожилой или старческий возраст. Избыточная масса тела и гиподинамия также являются факторами риска. Лакунарный инфаркт чаще возникает у мужчин. Наиболее высокий риск развития инсульта имеют лица старше 85 лет.

Клинические проявления

Симптомы лакунарного инсульта головного мозга различны. Лакунарный инсульт характеризуется очаговыми симптомами. Это обусловлено тем, что лакуны образуются глубоко в мозгу, не затрагивая кору и оболочку головного мозга. В большинстве случаев эта форма инфаркта мозга развивается скоротечно. Характерны следующие признаки:

  • двигательные нарушения;
  • затруднение речи;
  • нарушение кожной чувствительности;
  • повышение мышечного тонуса;
  • судороги;
  • нарушение координации движений;
  • изменение походки;
  • нарушение функции тазовых органов;
  • нарушение памяти.

Инсульт может протекать незаметно для человека. Сознание при этом не нарушается. Нередко симптомы возникают во время сна. Наиболее часто развивается двигательный инсульт. Он характеризуется только нарушением движений. При этом возникают парезы конечностей, мимических мышц. Чаще всего парезы являются односторонними. Тяжесть подобных нарушений определяется размерами участков некроза мозга. При поражении таламуса могут возникать сенсорные нарушения. Проявляется это в виде изменения чувствительности и парестезий.

Иногда сенсорные и моторные нарушения сочетаются между собой. Для лакунарного инфаркта мозга типичен симптом неловкой руки. Последний может сочетаться с дизартрией (нарушением речевой функции). Эти симптомы могут указывать на вовлечение в процесс основания моста. Симптомы инсульта возникают не сразу, а спустя некоторое время. Это затрудняет диагностику. В отличие от обширных инсультов, при лакунарном не возникает нарушения зрения. Рассматриваемая форма инфаркта мозга имеет наиболее благоприятное течение и прогноз для жизни.

Последствия инфаркта мозга

При лакунарном инфаркте головного мозга последствия бывают различными. Они зависят от следующих факторов:

  • зоны поражения головного мозга;
  • величины участка инфаркта;
  • своевременности диагностики и адекватности помощи.

Наиболее частыми последствиями лакунарного инсульта являются:

  • ухудшение памяти;
  • развитие деменции;
  • нарушение процесса дефекации и мочеиспускания;
  • гиперсаливация;
  • скованность движений;
  • шаткость походки;
  • нарушение координации движений;
  • нарушение речи.

Нередко изменяется психическое состояние пострадавшего человека. Он становится плаксивым, истеричным. Все эти изменения, в отличие от обширного инсульта, не представляют угрозу для жизни. Тем не менее значительно ухудшается качество жизни. Для восстановления двигательных функций и речи иногда требуются годы.

Диагностические мероприятия

Лечение осуществляется только после обследования больного. Диагностика включает в себя:

  • проведение МРТ или КТ головного мозга;
  • опрос пациента;
  • внешний осмотр;
  • измерение артериального давления, подсчет пульса;
  • измерение температуры;
  • выслушивание сердца и легких;
  • проведение ЭКГ;
  • выявление менингеальных симптомов;
  • анализ крови и мочи;
  • исследование липидного состава крови;
  • ангиографию.

В процессе опроса большое значение имеет выявление у пациента факторов риска развития инсульта (гипертонии, атеросклероза, кризов, ранее перенесенного инфаркта). Для исключения обширного инфаркта определяют менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского). Основной метод диагностики — проведение КТ или МРТ. С их помощью можно обнаружить очаги поражения (лакуны), размер которых может быть от 0,1 см до 2 см.

Лечебная тактика

Лечение данной патологии должно быть комплексным.

Терапия направлена на улучшение кровообращения, нормализацию артериального давления, улучшение когнитивных функций.

Базисная терапия включает в себя:

  • применение нейропротекторов («Церебролизина»);
  • использование гипотензивных средств (при высоком давлении);
  • насыщение крови кислородом и нормализацию внешнего дыхания;
  • применение нитратов (в случае ИБС);
  • устранение отека головного мозга;
  • нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
  • применение симптоматических средств.

Для лечения и профилактики повторного лакунарного инсульта применяются антиагреганты («Аспирин»).

В случае эмболии артерий может назначаться «Варфарин». Для предупреждения развития деменции врач может назначить следующие средства: «Нейромедин», «Глиатилин», «Мемантин». В случае развития у человека депрессии и псевдобульбарного синдрома может применяться «Флуоксетин», «Амитриптилин». При выявлении атеросклероза лечение предполагает длительное применение статинов. Таким образом, лакунарный инфаркт мозга не проходит бесследно.

Прогноз при нем относительно благоприятный.

Источник: kardiologdoma.ru

Лакунарный инфаркт головного мозга — что это такое и чем опасно

Что это такое — лакунарный инфаркт головного мозга? Это не что иное, как ишемический инсульт головного мозга со своими собственными физиологическими и анатомическими особенностями, из-за чего его и называют лакунарным.

Эта форма заболевания сосудов мозга была выделена благодаря открытию и внедрению в практику методик, которые дают возможность специалистам увидеть изменения в головном мозге – компьютерной, магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Характеристика такого инсульта

Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.

По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.

Причины и факторы риска

Основными причинами появления лакун считаются:

  1. Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
  2. Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
  3. Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
  4. Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
  5. Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
  6. Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
  7. Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.

Клиника: симптомы и признаки

Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.

Варианты клинических симптомов:

  1. Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
  2. Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
  3. Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
  4. Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

Опасность и последствия

Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.

Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.

Классификация

Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

В развитии болезни выделяют:

  • острейший период – это первые 3 суток;
  • острый – 28 суток;
  • ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
  • поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.

Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

Диагностика

Заподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.

Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.

Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.

Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:

  1. Общеклинические анализы крови и мочи. Анализ крови на глюкозу. Биохимический анализ, с определением уровня холестерина и липопротеидов, показателей свертывающей системы крови.
  2. Электрокардиография для диагностики нарушений ритма (таблицу расшифровки и нормы ЭКГ у взрослых найдете в другой статье).
  3. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Ультразвук позволяет увидеть стенку сосуда с врожденными дефектами и признаками атеросклероза.

Тактика лечения

Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

Прогноз и профилактика

О роли аспирина и других разжижающих кровь препаратов упоминалось выше. Однако без коррекции образа жизни, изменения привычных установок, касающихся питания и вредных привычек, невозможна успешная борьба с последствиями лакунарного инфаркта, профилактика лакунарного состояния и сосудистой деменции.

Что подразумевается под этим:

  1. Увеличение двигательной активности, уменьшение в рационе, продуктов, содержащих холестерин.
  2. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Разрешается бокал красного сухого вина при отсутствии других противопоказаний.
  3. Соблюдение абсолютно всех рекомендаций по лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета.

Обнаружение во время ультразвукового дуплексного сканирования признаков атеросклеротического поражения, высокий уровень «плохого» холестерина и липопротеидов – показания к назначению гипохолестериновой диеты и препаратов, снижающих холестерин.

Принимают эти лекарства длительно, под контролем биохимического анализа крови из-за их гепатотоксичности. Если имеет место выраженный, более 70%, стеноз основных артерий, рекомендована консультация сосудистого хирурга.

  • При высоком риске эмболии, показано адекватное лечение аритмии и назначение мощных лекарств для разжижения крови. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением, так как эти средства при неграмотном назначении способны вызвать смертельно опасные кровотечения.
  • Прогноз зависит от дисциплины со стороны пациента и его родственников, которые должны быть заинтересованы в выздоровлении и предупреждении развития интеллектуальных расстройств у больного.

    Источник: oserdce.com