О инфаркт миокарда с подъемом сегмента st

Содержание

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента st

Проникающий, трансмуральный, Q-позитивный инфаркт миокарда, или инфаркт миокарда с элевацией ST

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Стенка сердца состоит из трех слоев: самый наружный — эпикард, средний – миокард и внутренний — эндокард. Проникающий, трансмуральный, Q-позитивный инфаркт миокарда, или инфаркт миокарда с элевацией ST – все это одно и то же. Этими терминами обозначается инфаркт, при котором зона гибели клеток (некроз) распространяется сразу на все слои сердца.

Разнообразие синонимов объясняется очень просто.

«Проникающий инфаркт миокарда» или «трансмуральный» – название происходит от того, что некроз проникает через все слои сердца.

«Инфаркт миокарда с элевацией ST» — это название используется потому что для этого инфаркта в острый период характерно изменение на ЭКГ виде подъема (элевации) конечной части сердечного комплекса – сегмента ST. А на заключительных стадиях образуется рубец, который на той же ЭКГ будет отображаться как глубокий зубец Q, которого в норме быть не должно, — отсюда и название «Q-позитивный».

Что касается конкретной причины развития такого инфаркта – то это тромб, образовавшийся на поверхности поврежденной бляшки.

Трансмуральный инфаркт считается более тяжелым состоянием чем непроникающий инфаркт, но это не означает что последний менее опасен, порой даже совсем наоборот.

Безболевая ишемия миокарда: почему возникает, как лечить

Ишемия миокарда является основой ишемической болезни сердца и сопровождается существенным ухудшением кровообращения и развитием гипоксии в тканях сердечной мышцы. Такое состояние может провоцировать возникновение стенокардии, инфаркта миокарда и даже наступление внезапной коронарной смерти.

По данным статистики, ишемическая болезнь сердца наблюдается почти у 50% мужчин пожилого возраста и у 1/3 женщин. В 30% случаев она приводит к смерти больного. Обычно она сопровождается появлением болей за грудиной, но примерно у 20-40% больных протекает в безболевой (или немой, транзиторной) форме. Именно такое бессимптомное течение этого опасного для жизни состояния особенно коварно, т.к. возникновение инфаркта миокарда или внезапной коронарной смерти может происходить на фоне, казалось бы, полного здоровья.

При безболевой форме ишемии сердечной мышцы при обследовании пациентов нередко выявляется уже выраженный атеросклероз коронарных сосудов, проявляющийся в их сужении на 50-70% и более. Эти изменения способны длительное время никак не проявлять себя и обнаруживаются случайно только при проведении ЭКГ или других обследований сердца.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, проявлениями, способами диагностики и лечения безболевой ишемии миокарда. Эта информация поможет вам понять суть такого патологического состояния и необходимость его своевременного выявления для начала эффективного лечения.

Безболевая ишемия миокарда нередко имеет место у лиц пожилого возраста, страдающих артериальной гипертензией

Пока специалисты не смогли выявить точные причины появления безболевых форм ишемии сердечной мышцы. Предполагается, что бессимптомно недостаточность кровоснабжения миокарда может протекать при состояниях и заболеваниях, приводящих к снижению чувствительности нервных окончаний:

  • сахарный диабет;
  • повышение порога болевой чувствительности;
  • наследственность;
  • артериальная гипертензия;
  • пожилой возраст;
  • ожирение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • высокий уровень холестерина;
  • частые стрессы;
  • гиподинамия.

Специалисты выделяют две основные формы безболевой ишемии миокарда:

  • полная безболевая форма ишемии – боли никогда не возникают;
  • безболевая форма ишемии с эпизодами боли – боли возникают эпизодически.

Такое течение ишемии может наблюдаться как у людей, которые ранее никогда не переносили приступы стенокардии, так и у лиц, уже перенесших инфаркт миокарда или страдающих от вариантной, нестабильной или стабильной стенокардии. Чаще безболевая ишемия сердечной мышцы наблюдается у второй категории пациентов.

Основным признаком безболевой ишемии миокарда является отсутствие болей в сердце. Иногда заподозрить наличие нарушения кровообращения сердечной мышцы возможно по таким общим признакам:

  • нарушения пульса: учащение, урежение, аритмия;
  • слабость в левой руке;
  • синюшность кожных покровов;
  • снижение артериального давления;
  • одышка;
  • изжога.

При проведении ЭКГ или ЭКГ по Холтеру в профилактических целях или при обследовании по поводу другого заболевания у таких пациентов могут выявляться частые экстрасистолы.

Безболевая ишемия может проявляться разнообразными признаками, и специалисты выделяют четыре основных варианта течения этого состояния.

Такое течение безболевой ишемии сердечной мышцы наблюдается наиболее часто. У пациентов она протекает на фоне стенокардии и выявляется примерно у 20-40% больных. При этом почти 75% стенокардических приступов не сопровождаются болевым синдромом, а остальные 25% выражаются в кардиалгиях, характерных для этого заболевания.

II вариант

Пациенты никак не ощущают присутствие ишемии сердечной мышцы или признаки наступившего инфаркта миокарда. Их не беспокоят боли в сердце, и нередко уже наступивший некроз миокарда выявляется у них только после проведения ЭКГ.

Первыми признаками инфаркта миокарда у таких больных могут становиться аритмии или наступление внезапной коронарной смерти. По данным некоторых исследований, подобное течение безболевой ишемии, приводящей к некрозу сердечной мышцы, наблюдается у 12,5% пациентов.

III вариант

У таких больных эпизоды ишемии миокарда протекают бессимптомно, и только при наступлении инфаркта они ощущают боли в сердце. Такое нарушение кровообращения сердечной мышцы может длительное время оставаться незамеченным или случайно выявляется при выполнении ЭКГ по Холтеру или нагрузочных проб. Специалисты предполагают, что такое клиническое проявление ишемии может быть связано с повышением болевого порога и больные попросту не ощущают менее выраженные боли в области сердца.

IV вариант

В такой форме безболевая ишемия протекает нечасто, однако в последнее время количество таких пациентов кардиолога стало возрастать. У них признаки недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы выявляются только при проведении углубленного профилактического осмотра с применением нагрузочных проб.

Диагностика

Безболевая ишемия миокарда обнаруживается, как правило, случайно, например, во время профосмотра

Обычно безболевая ишемия миокарда выявляется случайно, поскольку это состояние никак не беспокоит больного. Такие «находки» часто выявляются на ЭКГ, Эхо-КГ или ЭКГ по Холтеру при плановом профилактическом осмотре или при обследовании больного по поводу другого заболевания.

Для своевременного выявления безболевых форм ишемии миокарда врачи рекомендуют регулярно проходить профилактические осмотры, включающие выполнение ЭКГ. Как часто должно выполняться такое обследование? Этот показатель зависит от условий труда, профессиональных рисков и возраста пациента:

  • людям до 40-45 лет с обычными условиями труда – 1 раз в год;
  • людям с повышенным профессиональным риском (например, вредное производство, частые стрессы или тяжелый физический труд) – 2 раза в год;
  • лицам из группы риска по возникновению атеросклероза и ишемической болезни сердца – так часто, как рекомендует лечащий врач;
  • лицам пожилого возраста – 1 раз в 4 месяца;
  • спортсменам – так часто, как рекомендует наблюдающий их спортивный врач.

Указывать на безболевое течение ишемии миокарда могут такие показатели ЭКГ:

  • депрессия сегмента ST;
  • подъем ST сегмента;
  • «коронарная» Т-волна.

При возникновении подозрений на безболевое течение ишемии миокарда пациенту могут назначаться следующие методы обследования:

  • клинические анализы мочи и крови;
  • биохимический анализ крови (с обязательным изучением липидного спектра, АСТ, КФК, АЛТ, тропонинов, миоглобина и др.);
  • ЭКГ (обычное и с нагрузочными тестами – тредмил и велоэргометрия);
  • ЭКГ по Холтеру;
  • Эхо-КГ (обычное и с нагрузочными тестами).

После оценки полученных результатов обследования врач может порекомендовать провести дополнительные исследования:

  • коронарография;
  • КТ сердца с контрастом;
  • МСКТ;
  • сцинтиграфия миокарда.

Отсутствие болей при «немой» ишемии миокарда не означает, что больному не нужно проходить лечение. Тактика терапии в таких случаях определяется данными диагностических исследований.

Консервативное лечение

При выявлении ишемии миокарда пациенту рекомендуется ограничивать психоэмоциональные и физические нагрузки. При этом он должен соблюдать достаточную двигательную активность. Интенсивность допустимых физических нагрузок в таких случаях устанавливается врачом индивидуально.

Пациентам с ишемией миокарда необходимо пересмотреть принципы составления своего меню. Диета должна быть направлена на нормализацию углеводного и жирового обмена. Для этого необходимо сократить потребление углеводов и животных жиров. В рацион должно включаться большее количество молочных продуктов и рыбы, свежих овощей и фруктов. Пациентам с ожирением кроме соблюдения таких принципов питания рекомендуется диета для снижения веса, подразумевающая уменьшение объема и калорийности пищи.

Кроме этого, всем пациентам с ишемией миокарда рекомендуется отказ от вредных привычек.

Медикаментозная терапия

Лечат безболевую ишемию миокарда по общепринятым стандартам лечения ИБС

Прием лекарственных препаратов при безболевом течении ишемии миокарда является обязательным. Выбор тех или иных средств базируется на принципах лечения ишемической болезни сердца и определяется для каждого пациента индивидуально в зависимости от результатов диагностических исследований.

Для устранения ишемии миокарда могут назначаться такие группы препаратов:

  • антиагреганты (Аспирин кардио, Кардиомагнил, Тромбо асс) – способствуют улучшению текучести крови и снижают нагрузку на миокард;
  • бета-адреноблокаторы (Карведилол, Небиволол, Бисопролол и др.) – уменьшают количество сокращений сердца и потребность миокарда в кислороде;
  • фибраты и статины (Фенофибрат, Ловастатин и др.) – снижают уровень вредного холестерина и предупреждают прогрессирование атеросклероза;
  • ингибиторы АПФ (Энап, Каптоприл и др.) – нормализуют артериальное давление и устраняют спазмы коронарных артерий;
  • мочегонные средства (Индапамид, Лазикс и др.) – необходимы для устранения излишней жидкости, создающей дополнительную нагрузку на сердечную мышцу;
  • антиаритмические средства (Кордарон, Амиадрон, бета-блокаторы и др.) – необходимы при выявлении нарушений ритма сердца;
  • органические нитраты (Нитроглицерин, Изокет и др.) – применяются при появлении болей в сердце.

Хирургическое лечение

Нередко безболевая ишемия миокарда выявляется на запущенных стадиях, и для нормализации кровоснабжения сердечной мышцы приема лекарственных средств бывает уже недостаточно. Таким пациентам может потребоваться выполнение кардиохирургических операций для восстановления сосудистых изменений.

В зависимости от характера поражений коронарных сосудов для устранения ишемии сердечной мышцы могут проводиться:

  • эндоваскулярные вмешательства – баллонная ангиопластика со стентированием;
  • радикальные операции – аортокоронарное шунтирование.

При незначительных поражениях коронарных сосудов может выполняться такая малоинвазивная операция как баллонная ангиопластика с последующей установкой металлического стента. Она заключается во введении в просвет пораженного сосуда баллона из полимерного материала. Под контролем рентгена его раздувают в необходимом месте и в области сужения устанавливают стент – металлический каркас цилиндрической формы, поддерживающий сосуд в расширенном состоянии. В результате в пораженном участке устраняется сужение сосуда и ишемия миокарда.

При более масштабных поражениях коронарных артерий такое малоинвазивное вмешательство не может быть эффективным. В этих случаях для устранения недостаточности кровообращения проводится более радикальная кардиохирургическая операция – аортокоронарное шунтирование. Она может выполняться на открытом сердце классическим способом или по малоинвазивной методике. Суть такого вмешательства заключается в создании «обходного пути» – шунта из трансплантированных сосудов, обеспечивающих нормальное поступление крови в тот или иной участок миокарда. В результате коронарное кровообращение становится полноценным, а риск развития инфаркта миокарда или внезапной коронарной смерти существенно снижается.

Прогноз при безболевой ишемии миокарда всегда неблагоприятный. При отсутствии лечения эта патология может приводить к инвалидизации больного и заканчиваться наступлением внезапной коронарной смерти.

По данным статистики, безболевая ишемия тканей миокарда увеличивает риск развития аритмий и хронической сердечной недостаточности в 2 раза, а вероятность наступления внезапной смерти возрастает в 5 раз. Именно поэтому решение этой проблемы остается актуальной частью современной кардиологии и внимание врачей сконцентрировано на своевременном выявлении таких нарушений коронарного кровообращения и их профилактике.

Безболевая ишемия сердечной мышцы так же опасна, как и болевая форма этого нарушения коронарного кровообращения. Ее коварство заключается в том, что она протекает скрыто, человек длительное время не знает о существовании патологии и не предпринимает никаких мер по ее устранению. Впоследствии ишемия миокарда может приводить к развитию стенокардии, инфаркта миокарда, тяжелых аритмий, сердечной недостаточности и наступлению внезапной коронарной смерти. Для предотвращения подобных осложнений следует регулярно проходить профилактические осмотры и соблюдать все рекомендации врача по лечению этой патологии.

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает о скрытой ишемии миокарда:


Watch this video on YouTube

Источник: lechenie-gipertoniya.ru

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента st рекомендации

Классификация инфарктов миокарда и различия видов

Стадии развития и клиника типичных форм

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни и их клинические проявления

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни. Атипичные формы развиваются, в частности, при наличии хронических недугов. Так, при остеохондрозе основной болевой синдром дополнен опоясывающей болью в груди, которая усиливается при прогибе спины. Атипичные формы затрудняют диагностику.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • абдоминальная — при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
  • астматическая — эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
  • атипичный болевой синдром — человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
  • бессимптомная — эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
  • церебральная — возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Признаки острого коронарного синдрома, и стратегия лечения

Острый коронарный синдром (ОКС) развивается при инфаркте миокарда с, или без поднятия ST сегмента, и при нестабильной стенокардии. Дело в том, что инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия почти не различимы по клиническим признакам, поэтому более точный диагноз возможен только после проведения ЭКГ.

  • Причины возникновения
  • Симптомы
  • Формы заболевания
  • Диагностика
  • Лечение
  • Осложнения
  • Профилактика

Острый коронарный синдром — лишь предварительный диагноз, который позволяет определить порядок действий.

Это понятие ввели для того, чтобы врач получил возможность провести активные методы лечения (тромболитическую терапию), которые поддержат пациента до полного восстановления или до установления более точного окончательного диагноза.

Причины возникновения

Основной причиной развития этого заболевания является острая ишемия миокарда — несоответствие между снабжением и потребностью миокарда в кислороде. Это может произойти по таким причинам:

  • атеросклероз коронарных артерий (уплотнение и потеря эластичности стенок артерий, появление атеросклеротических бляшек и, как результат, нарушение кровоснабжения сердца);
  • тромбоз коронарных артерий (отрыв атеросклеротической бляшки).

Кроме того, возникновению и развитию острого коронарного синдрома могут способствовать такие факторы:

  • ожирение или высокий уровень холестерина в крови (именно из него состоят атеросклеротические бляшки);
  • чрезмерное употребление жирной пищи;
  • злоупотребление табаком в любом виде (от курения до жевания);
  • повышенное артериальное давление;
  • сахарный диабет;
  • частые эмоциональные стрессы или такие особенности характера как агрессия, раздражительность, нетерпеливость.

Возраст также может стать причиной развития острого коронарного синдрома. Дело в том, что с годами сосуды постепенно теряют свою эластичность, а их стенках оседает холестерин, из-за чего просвет сужается и начинает развиваться атеросклероз. Пациенты пожилого возраста должны наблюдаться особенно тщательно, поскольку развитие острого коронарного синдрома может привести к внезапной смерти.

Фактически, единственным симптомом этого заболевания является боль по левому краю грудной клетки. Она может отдавать в левое плечо, в левую или обе руки, в нижнюю челюсть, отдаваться между лопатками или в левой подлопаточной области и в области шеи.

Основная причина этого заболевания — острая ишемия миокарда

По характеру эта боль давящая или сжимающая, пациент может ощущать тяжесть или нехватку воздуха.

Такой приступ длится более 10 минут и не проходит после приема нитроглицерина.

У пациента фиксируется обморочное состояние: кожа сильно бледнеет, выступает холодный пот. Вместе с этим наблюдается нарушение сердечного ритма, появляется отдышка, а иногда – боли в животе.

Формы заболевания

Формы острого коронарного синдрома различаются по изменению сегмента ST на электрокардиограмме. Это отрезок кривой, который соответствует моменту сердечного цикла, когда оба желудочка находятся в состоянии возбуждения.

Механизмы формирования различных форм ОКС

Итак, различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST (сопровождается полной закупоркой просвета коронарной артерии) и без подъема сегмента ST (может сопровождаться инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией).

Диагностика

Диагностика острого коронарного синдрома сопровождается целой серией диагностических процедур, поскольку назначение неправильных препаратов может привести к летальному исходу.

Для начала врач должен тщательно проанализировать анамнез жалоб пациента — как давно появились боли в области сердца, их характер и продолжительность, страдает ли пациент отдышкой, наблюдается ли у него слабость, возникают ли перебои в работе сердца и с чем пациент связывает появление этих симптомов.

Необходимо уточнить, принимал ли пациент какие-нибудь меры для устранения болей.

Далее врач обязан выяснить образ жизни пациента, чтобы выявить факторы риска возникновения острого коронарного синдрома, уточнить рацион, пристрастие к вредным привычкам. Следующим шагом врач должен узнать, не болел ли кто-нибудь из родственников пациента сердечными заболеваниями, и не было ли среди них внезапных смертей.

Следующим шагом назначается врачебный осмотр, при котором прослушиваются шумы в сердце, хрипы в легких, проводится общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, который определяет уровень холестерина, сахара, триглицеридов.

После установки диагноза обследование пациента должно продолжиться. Нужно провести исследование специфических белковых ферментов, которые попадают в кровь при разрушении клеток сердца.

С помощью коагулограммы врач должен определить уровень свертываемости крови. Это поможет правильно назначить дозировку препаратов и произвести контроль лечения.

В качестве дополнительных методов проводят эхокардиографию и коронароангиографию — они позволяют оценить степень атеросклеротического поражения сосудов, выяснить структуру и размеры сердца, изучить потоки крови и т.д.

Лечение острого коронарного синдрома целиком и полностью зависит от риска развития инфаркта миокарда и назначается строго индивидуально.

Итак, больному необходимы:

  • строгий постельный режим;
  • ингаляции кислорода;
  • обезболивание (могут использоваться и наркотические и ненаркотические анальгетики);
  • антиишемические препараты, которые снижают частоту сердечных сокращение и артериального давления;
  • β-адреноблокаторы, которые расширяют сосуды, снижают боль в области сердца и замедляют сердцебиение;
  • нитраты (они также снижают потребность миокарда в кислороде и тем самым расширяют сосуды);
  • дезагреганты и тромболитики — способствуют рассасыванию тромбов;
  • статины — препараты, которые стабилизируют атеросклеротическую бляшку.

В некоторых случаях пациенту необходимо оперативное вмешательство.

Осложнения

Самым опасным для больных острым коронарным синдромом является, конечно же, летальный исход, поэтому пациентам необходимо строго придерживаться рекомендаций врача.

В других случаях может развиваться сердечная недостаточность, аритмия, острая сердечная недостаточность (нарушение малого круга кровообращения), воспаление перикарда, аневризма, разрыв сердечной сумки на участке инфаркта.

Профилактика

Даже если у пациента есть наследственная предрасположенность к этому заболеванию, риск его развития можно существенно снизить, если следовать таким рекомендациям:

  • во-первых, следует отказаться от курения и чрезмерного употребления алкоголя;
  • во-вторых, контролировать свое психоэмоциональное состояние, не нервничать по пустякам, избегать ссор;
  • в-третьих, следует внимательно следить за своим весом и по возможности снизить потребление холестерина.

Все это должно сопровождаться регулярной физической активностью: подойдут любые подвижные виды спорта — бег, плаванье, езда на велосипеде, быстрая ходьба.

Острый коронарный синдром — крайне опасное заболевание, поэтому при появлении болевых ощущений в области сердца обязательно обратитесь к врачу. Помните, что сердце у вас одно, не запускайте его.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Источник: giperton-med.ru

Что такое инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Инфаркт миокарда – это внезапная гибель ткани сердечной стенки, что приводит к образованию рубца и последующей функциональности в неполную силу.

Представленное поражение можно выявить с помощью специальных обследований.

Например, самое распространенное и более информационное обследование – это ЭКГ. Оно позволяет выявить и определить, что такое инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

К причинам инфаркта специалисты относят такое опасное проявление, как острая ишемия миокарда, что возникает из-за разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с последующим образованием тромба в коронарной артерии.

Посредством нарастания проблемы активированные тромбоциты начинают вырабатывать вазоактивные соединения, которые влекут возникновение сегментарного спазма возле атеросклеротической бляшки. Подобные спазмы приводят к ухудшению общего состояния работы сердца вследствие усугубления ишемии миокарда.

В этот период человек может чувствовать жгучую боль в области груди, которая сигнализирует о выбросе катехоламинов. Подобный выброс влечет развитие тахикардии, а миокард теперь нуждается в поступлении кислорода в больших объемах. Но вследствие вышеизложенных процессов время диастолического наполнения сокращается, уменьшается поступление кислорода, усугубляется развитие ишемии.

Сформировавшаяся ишемия сердца воздействует на дилатацию левого желудочка и влечет ухудшение коронарного кровообращения. Представленные нарушения после перенесенного инфаркта миокарда не могут быстро и в полном объеме обеспечить нормальное кровообращение в зоне ишемии, а это и провоцирует некроз тканей сердечной мышцы.

Классификация

Острый инфаркт миокарда еще совсем недавно подразделялся на две разновидности – крупноочаговый и мелкоочаговый. Представленные разновидности характеризуются площадью поражения, что, как оказалось на практике, тяжело выявить посредством какого-либо обследования.

Так, в качестве основной диагностики выделяют обследование ЭКГ. Здесь было принято решение проводить обследование сразу после поражения и обращать внимание на возникновение или отсутствие патологического рубца Q. Предполагалось, что этот показатель возникает при крупноочаговом поражении, и не появляется при мелкоочаговом проявлении.

Но на деле выяснилось, что представленный тип рубца может возникнуть только через 2-3 дня после перенесенного инфаркта, а это мешает в определении необходимой медикаментозной терапии. Разумеется, в точности мог определить характер поражения патологоанатом, но это уже только в «крайних» случаях, когда медицина оказывалась уже бессильной.

После долгих исследований специалисты пришли к выводу, что обращать внимание при изучении результатов обследования следует на подъем сегмента ST, что указывает на трансмуральную ишемию сердечной мышцы – полное ее поражение, то есть по всей толщине. Отсутствие подъема сегмента ST указывает на частичное поражение сердечной стенки мышцы.

Посредством принятых особенностей обследования специалисты стали подразделять поражения сердечной мышцы на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и его отсутствием, что влечет существенные отличия в назначенном лечении.

Диагностика

Диагностика острого инфаркта миокарда может быть затруднительной, если характерные симптомы для представленного поражения отсутствуют, а больной жалуется на боль в челюсти или руке. В этом случае он, как правило, обращается за помощью к стоматологу или хирургу, что может отрицательно сказаться на дельнейшем выявлении поражении.

Здесь поможет только бдительность самого специалиста, который посредством собственного визуального осмотра может не обнаружить патологий во вверенной ему области. Своевременное обращение к кардиологу может существенно облегчить участь пациента и предотвратить дальнейшие осложнения.

Так, диагностика больного с перенесенным инфарктом заключается в его обследовании самим специалистом.

Способы лечения инфаркта описаны специалистами-кардиологами в следующей публикации.

При осмотре пациент может жаловаться на такие симптомы, как:

  1. Длительная боль в грудной клетке, которая по времени может составлять от 20 до 30 минут. Боль локализуется в грудной области или за грудиной и может иррадировать в руку, челюсть, шею и другие участки тела. Болевой синдром может меняться давящим или жгучим проявлением.
  2. У больного отчетливо проявляются приступы страха и паники, его кидает в пот. При введении нитроглицерина симптомы не утихают, а если и проходят, то весьма на непродолжительное время.
  3. При осложнении инфаркта миокарда в виде левожелудочковой недостаточности у больного отмечается удушье, что также сопровождается характерной отдышкой.
  4. Если у больного ранее отмечалась хроническая цереброваскулярная недостаточность, после перенесенного инфаркта могут начаться различные проблемы с мозговым кровообращением, а это чревато кислородным голоданием и как следствие головокружениями, потерей сознания.

После выяснения всех обстоятельств больному назначается комплексное обследование, что зачастую происходит в условиях стационара.

К методам диагностики относят:

  • самый распространенный и простой метод выявления поражения стенки сердечной мышцы;
  • однако, здесь есть свои недостатки, поскольку иногда сложно выявить деформацию желудочкового комплекса, невозможно диагностировать переднезадние, циркулярные видоизменения и поражения в «немых» для ЭКГ диагностики зонах.
  • обследование проводится с целью оценить сокращения сердечной мышцы;
  • здесь же обследование может указать на наличие осложнений в виде аневризмы левого желудочка или дисфункции сосочковой мышцы;
  • при помощи эхокардиограммы можно выявить наличие участков некроза (но только больших участков), что подтверждает наличие инфаркта миокарда.

Представленная диагностика поможет составить полную картину произошедших изменений, однако, наличие мелких повреждений или сопутствующих последствий иногда проявляется лишь через несколько дней.

В связи с приведенным фактом больной находится в стационаре до полного выявления диагноза и весь период восстановления, проходя должное лечение.

Рекомендации по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Сразу же после диагностирования инфаркта миокарда больному назначается терапия по восстановлению проходимости инфаркт-ассоциированной коронарной артерии. Здесь используются тромболитические препараты или чрескожное коронарное вмешательство.

Медикаментозное лечение заключается в следующих аспектах:

  • Купирование болевого синдрома происходит при помощи введения морфина, который вводится внутривенно струйно по 4-8 мг. Если болевой синдром возникает вновь, пациенту назначается дополнительное введение препарата по 2 мг каждые 5-15 минут.
  • При развитии возбуждения больному вводятся транквилизаторы, которые снимают представленную нервозность после устранения болевого синдрома.
  • Инфаркт миокарда запрещает прием нестероидных противовоспалительных средств, поскольку подобными действиями возникает риск увеличения смертности вследствие повторного инфаркта миокарда, разрыва стенки сердца и прочих осложнений. Исключением выступает аспирин, который применяется в дозировке от 160 до 325 мг. Также возможно внутривенное введение аспирина с дозировкой 250-500 мг.
  • При наличии одышки и развития сердечной недостаточности проводят оксигенотерапию при помощи носовых катетеров при соблюдении оптимальной скорости в 2-4 л/мин.
  • Клопидогрель с нагрузкой в 300 мг помогает в восстановлении пациентов моложе 75 лет. При повышении сегмента ST для пациентов старше 75 лет назначается клопидогрель в дозировке 75 мг.
  • При наличии артериальной гипертензии и тахикардии пациенту назначаются β-адреноблокаторов.
  • Довольно часто пациенты еще до инфаркта миокарда принимали в качестве профилактики ингибиторы АПФ или сартаны. Сразу же после перенесенного поражения их применение не заканчивается.
  • Используется антикоагулянтная терапия в виде введения эноксапарина внутривенно по 30 мг по 2 раза в сутки. Лечение пациентов в возрасте младше 75 лет проходит болюсно, то есть введение препаратов осуществляется быстро. В то же время, пациенты старше 75 лет плохо переносят подобные введения препарата, а значит, им вводится раствор капельным путем.

Лечение инфаркта миокарда запрещает применение:

  • внутримышечных инъекций, поскольку это может привести к кровоизлиянию и кровотечению;
  • больному не рекомендованы назначения дигидропиридиновых антагонистов кальция больным после перенесенного инфаркта миокарда;
  • под запретом или с особенной аккуратностью используется магний и лидокаин для лечения больных.

Описание коронарного инфаркта миокарда вы можете найти по ссылке.

Лечение и восстановление больных после перенесенного инфаркта миокарда требует длительного времени на проведение процедур, а также комплексное обследование и соблюдение больным всех рекомендаций специалиста.

Источник: serdce.hvatit-bolet.ru

Q инфаркт миокарда с подъемом сегмента st

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Q инфаркт миокарда с подъемом сегмента st

Признаки инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ

Синонимы: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, острый инфаркт миокарда (ИМ), острый трансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q.

Среди сердечно-сосудистых заболеваний с возможным смертельным исходом важное место занимает острый инфаркт миокарда (ИМ), который в настоящее время называют ИМпST. Это наиболее тяжелая форма ОКС, если не считать внезапную сердечную смерть.

Патофизиология. Вследствие кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и постепенно нарастающего тромбоза коронарной артерии происходит стенозирование ее просвета с исходом в окклюзию. Это приводит к ишемии миокарда, кровоснабжаемого пораженной коронарной артерией, и его некрозу.

Тщательные многолетние эпидемиологические исследования больных инфарктом миокарда (ИМ) показали, что у них имеются факторы риска. Сочетание этих факторов способствует ускорению атеросклеротического процесса и многократному увеличению риска инфаркта миокарда (ИМ). К известным на сегодняшний день факторам риска относятся курение, повышенный уровень холестерина в крови, высокое АД и сахарный диабет.

Помимо перечисленных четырех главных факторов риска, известны и другие, в частности, избыточная масса тела, стресс, гиподинамия, наследственная предрасположенность.

Симптомы инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST):

• Сильная ангинозная боль, длящаяся более 15 мин

• Подъем сегмента ST на ЭКГ

• Положительные результаты анализа крови на креатинкиназу, ее МВ-фракцию, тропонины (I или Т)

Диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)

ЭКГ, как правило, имеет решающее значение для установления диагноза. Уже через 1 ч после появления типичного болевого приступа в большинстве случаев на ЭКГ отмечаются четкие признаки ИМ. Поэтому диагностика ИМ является важнейшей задачей электрокардиографии.

При анализе ЭКГ у больных инфарктом миокарда (ИМ) следует обратить внимание на следующие особенности.

• Признаки ИМ должны быть однозначными. В большинстве случаев изменения на ЭКГ бывают настолько типичны, что диагноз можно поставить, не прибегая к дальнейшему обследованию.

• Другие важные заболевания, особенно в острой стадии, например приступ стабильной стенокардии у больного ИБС, перикардит или миокардит, не следует ошибочно интерпретировать как ИМ. Например, при перикардите на ЭКГ нет отчетливых признаков ИМ.

• В процессе диагностики ИМ необходимо установить также стадию ИМ, т.е. следует указать, по крайней мере, идет ли речь об острой фазе или это старый инфаркт. Это важно, так как лечение ИМ имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

• В диагнозе следует отразить также локализацию ИМ. В частности, следует дифференцировать инфаркт передней стенки ЛЖ от инфаркта его задней стенки. В зависимости от локализации ИМ можно ориентировочно определить, какая коронарная артерия поражена.

Интерпретация отдельных показателей ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ)

1. Большой зубец Q (зона некроза). Вследствие некроза миокарда в зоне инфаркта ЭДС не возникает. Результирующий вектор ЭДС направлен от зоны некроза. Поэтому на ЭКГ регистрируется глубокий и уширенный зубец Q (зубец Q Парди) в отведениях, которые располагаются непосредственно над зоной ИМ.

2. Подъем сегмента ST. Зона некроза миокарда окружена зоной повреждения. Поврежденная ткань по сравнению со здоровой в конце деполяризации желудочка несет меньший отрицательный заряд, поэтому менее возбудима. Поэтому в зоне повреждения возникает вектор, который соответствует сегменту ST и направлен от электрически отрицательного миокарда к электрически менее отрицательному, т.е. к части миокарда, которая заряжена относительно положительно. Поэтому на ЭКГ, соответствующей зоне повреждения, регистрируется подъем сегмента ST.

3. Остроконечный отрицательный зубец Т. ЭКГ зоны ишемии обнаруживает изменения в фазе реполяризации. Вектор реполяризации направлен от зоны ишемии к здоровому миокарду. При повреждении эпикардиальных слоев миокарда вектор ЭДС направлен снаружи внутрь. Поэтому в отведениях, в которых в норме регистрируются положительные зубцы Т, теперь появляются симметричные остроконечные отрицательные зубцы Т (коронарные зубцы Т Парди).

Результаты исследования сывороточных маркеров некроза миокарда становятся положительными через 2-6 ч после развития ишемии.

Появление тропонинов в сыворотке крови отражает образование тромба в коронарной артерии. Поэтому анализ крови на тропонины из-за высокой чувствительности (90% при выполнении через 6 ч) и специфичности (примерно 95%) является стандартным исследованием в экстренной диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ).

Определение сывороточных маркеров некроза миокарда играет важную роль не только в диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ), но и позволяет судить о его динамике. Особенно велико их значение в тех случаях, когда данные ЭКГ стертые или маскируются блокадой ножки ПГ либо синдромом WPW. Затруднительна диагностика инфаркта миокарда (ИМ) и в тех случаях, когда инфаркт локализуется в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В настоящее время в диагностике инфаркта миокарда (ИМ) применяют оба указанных метода исследования: ЭКГ и анализ крови на сывороточные маркеры некроза миокарда. Причем они не конкурируют, а дополняют друг друга.

Несмотря на это, как показали ранее выполненные нами исследования, предсказательная ценность ЭКГ более высокая по сравнению с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда, так как в большинстве случаев острого ИМ изменения на ЭКГ при внимательном ее чтении появляются уже в течение 1-го часа после начала ишемии и являются надежными диагностическими признаками, в то время как повышение уровня сывороточных маркеров во многих случаях не связано с ишемическим повреждением миокарда.

Кроме того, существенное преимущество ЭКГ состоит также в том, что ее можно выполнять столько раз, сколько нужно, не причиняя больному какого-либо неудобства.

При появлении боли в груди следует во всех случаях зарегистрировать ЭКГ. При подозрении на ИМ рекомендуется выполнять контрольную ЭКГ по меньшей мере каждые 3 дня в сочетании с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда.

На ЭКГ при остром инфаркте миокарда (ИМ) появляются следующие изменения: независимо от локализации ИМ, т.е. как при инфаркте передней стенки, так и при инфаркте задней стенки в острой фазе происходит значительное изменение сегмента ST. В норме подъем сегмента ST отсутствует, хотя иногда возможны его незначительные подъем или депрессия даже у практически здоровых людей.

При остром инфаркте миокарда (ИМ) первым признаком на ЭКГ бывает отчетливый подъем сегмента ST. Этот подъем сливается со следующим за ним положительным зубцом Т, и, в отличие от нормы, граница между ними исчезает. В таких случаях говорят о монофазной деформации сегмента ST. Такая монофазная деформация патогномонична для острой фазы, т.е. для «свежего» ИМ.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с положительным зубцом Т показана на рисунке ниже.

Незадолго до появления монофазной деформации сегмента ST при внимательном анализе ЭКГ можно отметить чрезвычайно высокие остроконечные зубцы Т (так называемые асфиксические Т, или сверхострые Т), обусловленные острой субэндокардиальной ишемией.

Острый и уширенный зубец Q может регистрироваться уже в острой стадии ИМ, однако этот признак не является обязательным. Отрицательный зубец Т в острой стадии может еще отсутствовать.

При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) имевший место ранее подъем сегмента ST уже не определяется, но появляются другие изменения, затрагивающие зубцы Q и Т.

В норме зубец Q неширокий (0,04 с) и неглубокий, не превышая по высоте четвертой части зубца R в соответствующем отведении. При «старом» ИМ зубец Q уширен и глубокий.

Зубец Т в норме положительный и составляет не менее 1/7 высоты зубца R в соответствующем отведении, что отличает его от зубца Т при ИМ после острой стадии (т.е. в ранней фазе II стадии), когда он становится глубоким, остроконечным и отрицательным (коронарный зубец Т Парди), кроме того, отмечается депрессия сегмента ST. Однако иногда зубец Т расположен на изолинии и не снижен.

Обычно для определения ЭКГ-стадии инфаркта миокарда (ИМ) бывает достаточно классификации, представленной на рисунке ниже. Классификация, представленная на рисунке выше, позволяет точнее оценить динамику ИМ.

В целом считается, что чем больше отведений, в которых отмечаются патологические изменения, тем обширнее зона ишемии миокарда.

Изменения ЭКГ, а именно большой зубец Q (признак некроза, зубец Q Парди) и отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее являются типичными для сформировавшегося рубца при «старом» ИМ. Эти изменения проходят по мере улучшения состояния больного. Однако известно, что, несмотря на клиническое улучшение и заживление, признаки старого инфаркта, особенно большой зубец Q сохраняются.

Подъем сегмента ST с положительным зубцом Т, т.е. монофазная деформация сегмента ST с большим зубцом Q, сохраняющаяся более 1 нед., и переход сегмента ST в медленно поднимающуюся дугу должны вызвать подозрение на аневризму сердца.

Дальнейшая тактика после диагностики инфаркта миокарда с подъемом ST (ИМпST) такая же, как и при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST).

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (остром трансмуральном инфаркте):

• Некроз миокарда, обусловленный окклюзией коронарной артерии

• Длительный приступ интенсивной сжимающей загрудинной боли

• В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т

• В хронической стадии: глубокий остроконечный отрицательный зубец T и большой зубец Q

• Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес [email protected]

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com — обязательна

Для получения координат авторов статей просьба обращаться к администрации сайта

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Q инфаркт миокарда с подъемом сегмента st

1042 вуза, 2160 предмета.

Оксигенотерапия через лицевую маску либо носовые катетеры показана больным, имеющим одышку или клинические признаки острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).

Восстановление коронарного кровотока и перфузии миокарда. Скорейшее восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии (реперфузия) служит краеугольной задачей в лечении больных с ИМпST, решение которой влияет как на госпитальную смертность, так и на ближайший и отдаленный прогноз. При этом желательно, чтобы, помимо как можно более быстрого, восстановление коронарного кровотока было полноценным и стойким. Ключевым моментом, влияющим как на эффективность любого реперфузионного вмешательства, так и на его отдаленные результаты, является фактор времени: потеря каждых 30 мин увеличивает риск смерти в стационаре примерно на 1%.

Существует две возможности восстановления коронарного кровотока: тромболитическая терапия, т.е. реперфузия с помощью тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена), иЧКВ, т.е. реперфузия с помощью механического разрушения тромботических масс, окклюзирующих коронарную артерию (баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий).

Попытка восстановления коронарного кровотока с помощью того или другого метода должна быть предпринята у всех больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания (при отсутствии противопоказаний). Реперфузионные вмешательства оправданы и после 12 ч от начала заболевания, если имеются клинические и ЭКГ-признаки продолжающейся ишемии миокарда. У стабильных больных, при отсутствии клинических и ЭКГ-признаков продолжающейся ишемии миокарда, проведение ни тромболитической терапии, ни ЧКВ позднее 12 ч от начала заболевания не показано.

В настоящее время методом выбора восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания служит первичное ЧКВ (рис. 2-19).

Рис. 2-19. Выбор реперфузионной стратегии лечения больных с инфарктом миокарда с подъемом сегментаST в первые 12 ч заболевания

Под первичным ЧКВ понимают баллонную ангиопластику со стентированием (либо без него) инфаркт-связанной коронарной артерии, выполненные в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST без предшествующего применения тромболитических либо других препаратов, способных растворять тромбы.

В идеальном случае в первые 12 ч заболевания больной с ИМпST должен быть доставлен в стационар, располагающий возможностями выполнения первичного ЧКВ 24 часа в сутки 7 дней в неделю при условии, что предполагаемые потери времени между первым контактом пациента с врачом и моментом раздувания баллонного катетера в коронарной артерии (т.е. момента восстановления коронарного кровотока) не превысят 2 ч. У больных с обширным ИМпST, диагностированным в первые 2 ч от начала заболевания, потери времени не должны превышать 90 мин.

Однако в реальной жизни далеко не у всех больных с ИМпST возможно выполнение первичного ЧКВ, поскольку, с одной стороны, по различным причинам в первые 12 ч заболевания госпитализируются значительно менее 50% больных, а в первые 6 ч, наиболее благоприятных для лечения, — менее 20% больных с ИМпST. С другой стороны, далеко не все крупные стационары имеют возможность выполнения экстренных ЧКВ 24 часа в сутки 7 дней в неделю.

В связи с этим во всем мире, в том числе и в Российской Федерации, основным способом восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST пока остается тромболитическая терапия. К преимуществам тромболитической терапии относится простота ее проведения, относительно невысокая стоимость, возможность ее проведения как на догоспитальном этапе (существенное, не менее чем на 30 мин (!) сокращение времени до начала реперфузионной терапии), так и в любом стационаре. К ее недостаткам следует отнести недостаточную эффективность (50-80% в зависимости от типа тромболитического препарата и времени, прошедшего от начала заболевания), развитие ранних (5-10% больных) и поздних (30% больных) повторных окклюзий коронарных артерий, возможность тяжелых геморрагических осложнений, включая геморрагический инсульт (у 0,4-0,7% больных).

При отсутствии противопоказаний проведение тромболитической терапии должно быть осуществлено в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST у больных, которым первичное ЧКВ по каким-либо причинам не может быть выполнено в указанные выше интервалы времени.

Принципиально важным является положение, что проведение системного тромболизиса целесообразно только в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST.

В более поздние сроки проведение системного тромболизиса не показано, поскольку эффективность его крайне низкая, и он не оказывает существенного влияния на показатели госпитальной и отдаленной смертности.

В настоящее время наиболее широко используемыми тромболитическими препаратами являются стрептокиназа (самый часто используемый в мире препарат) и тканевые активаторы плазминогена, к которым относятся алтеплаза (t-PA), ретеплаза (rt-PA) и тенектеплаза (nt-PA), проурокиназа (пуролаза).

Преимущество имеют тканевые активаторы плазминогена, поскольку они являются фибринспецифичными тромболитическими препаратами.

При наличии обученного персонала рекомендуется начинать тромболитическую терапию на догоспитальном этапе в условиях бригады скорой помощи, что позволяет значительно (минимум на 30-60 мин) сократить потери времени, связанные с проведением реперфузионных вмешательств.

Показания к проведению системного тромболизиса:

• наличие типичной клинической картины острого коронарного синдрома в сочетании с изменениями ЭКГ в виде подъема сегмента ST >1,0 мм в 2 смежных стандартных отведениях от конечностей либо подъема сегмента ST >2,0 мм в двух смежных грудных отведениях и более;

• впервые выявленная полная блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с типичной клинической картиной.

К абсолютным противопоказаниям к проведению системного тромболизиса относятся:

• геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера любой давности в анамнезе;

• ишемический инсульт в течение последних 6 мес;

• наличие сосудистой патологии головного мозга (артериовенозная мальформация);

• наличие злокачественной опухоли головного мозга или метастазов;

• недавняя травма, в том числе черепно-мозговая, полостная операция, в течение последних 3 нед;

• желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего 1 мес;

• известные заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью;

• подозрение на расслоение стенки аорты;

• пункции неподдающихся компрессии органов (пункция печени, люмбальная пункция), в том числе сосудов (подключичная вена).

К относительным противопоказаниям к проведению системного тромболизиса относятся:

• транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 мес;

• терапия непрямыми антикоагулянтами;

• беременность и 1-я неделя после родов;

• реанимационные мероприятия, сопровождавшиеся травмой грудной клетки;

• неконтролируемая АГ (систолическое АД >180 мм рт.ст.);

• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения;

• далеко зашедшие заболевания печени;

Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе 1,5 Ед, растворенные в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% глюкозы* в течение 30-60 мин. Предварительно, для снижения вероятности аллергических реакций, целесообразно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона.

Алтеплаза вводится внутривенно в суммарной дозе 100 мг следующим образом: первоначально внутривенно в виде болюса вводят 15 мг препарата, затем в течение следующих 30 мин начинают внутривенное капельное введение алтеплазы из расчета 0,75 мг/кг массы тела, в последующие 60 мин продолжают внутривенное капельное введение препарата из расчета 0,5 мг/кг массы тела.

Тенектеплазу вводят внутривенно в виде однократной болюсной инъекции в дозе, рассчитываемой в зависимости от веса больного: при весе 60-70 кг — вводится 35 мг препарата, при весе 70-80 мг — вводится 40 мг тенектеплазы, при весе 80-90 кг — вводят 45 мг препарата, при весе более 90 кг — 50 мг.

Проурокиназа (пуролаза), отечественный препарат, вводится внутривенно (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной * воды или изотоническом растворе хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Болюс составляет 2 000 000 МЕ; последующая инфузия 4 000 000 МЕ в течение 30-60 мин.

По сравнению со стрептокиназой (тромболитик 1-го поколения), алтеплазой и ретеплазой (тромболитики 2-го поколения), которые требуют внутривенного капельного введения в течение определенного времени, удобство применения тенектеплазы (тромболитик 3-го поколения) состоит в возможности его болюсного внутривенного введения. Это чрезвычайно удобно при проведении догоспитального тромболизиса в условиях бригады скорой медицинской помощи.

Косвенно эффективность тромболитической терапии оценивают по степени снижения интервала S-T (по сравнению с выраженностью первоначального подъема) через 90 мин после начала введения тромболитического препарата. Если интервалS-T снизился на 50% или более по сравнению с первоначальным уровнем, принято считать, что тромболизис оказался эффективным. Еще одним косвенным подтверждением эффективности тромболитической терапии служит появление так называемых реперфузионных аритмий (частая желудочковая экстрасистолия, пробежки медленной желудочковой тахикардии, крайне редко возникает фибрилляция желудочков). Однако необходимо отметить, что далеко не всегда формально эффективная по косвенным признакам тромболитическая терапия приводит к восстановлению коронарного кровотока (по данным коронароангиографии). Реперфузионная эффективность стрептокиназы составляет около 50%, алтеплазы, ретеплазы* 9 и тенектеплазы — 75-85%.

При неэффективности тромболитической терапии может рассматриваться вопрос о переводе больного с ИМпST в стационар, имеющий возможность проведения ЧКВ (для того чтобы в течение 12 ч от начала заболевания ему было выполнено так называемое «спасительное» ЧКВ).

В случае эффективного системного тромболизиса больному в течение ближайших 24 ч, но не ранее 3 ч от начала введения тромболитического препарата, целесообразно проведение коронароангиографии и при показаниях — выполнение ЧКВ.

С целью усиления тромболитического эффекта и предупреждения повторного тромбоза коронарной артерии (при эффективном тромболизисе) используют антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел) и антитромбиновые препараты (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора).

Учитывая чрезвычайно важную роль тромбоцитов в патогенезе ОКСпST, подавление адгезии, активации и агрегации тромбоцитов служит одним из ключевых моментов в лечении этой категории больных. Ацетилсалициловая кислота, блокируя циклооксигеназу-1 тромбоцитов, нарушает синтез в них тромбоксана А2 и, таким образом, необратимо подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном, АДФ и тромбином.

Ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в качестве антиагреганта назначают больному как можно раньше заболевания (еще на догоспитальном этапе). Первую нагрузочную дозу 250 мг больного просят разжевать; затем в дозе 100 мг больной принимает аспирин * внутрь (желательно в кишечнорастворимой форме) один раз в сутки неограниченно долго. Назначение аспирина * одновременно с проведением тромболитической терапии сопровождается снижением 35-дневной смертности на 23%.

Тиенопиридины (клопидогрел). Еще более эффективным является добавление к тромболитической терапии комбинации аспирина * и клопидогрела (как с использованием нагрузочной дозы клопидогрела 300-600 мг, так и без нее). Такая двухкомпонентная антитромбоцитарная терапия приводит к достоверному снижению на 30-й день заболевания частоты серьезных сердечнососудистых осложнений на 20%.

Антитромбиновые препараты (антикоагулянты). Целесообразность применения антикоагулянтов (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора) связана с необходимостью сохранения проходимости и предупреждения повторного тромбоза инфарктсвязанной коронарной артерии после успешного системного тромболизиса; профилактикой формирования пристеночных тромбов в левом желудочке и последующих системных артериальных эмболий, а также профилактикой возможных тромбозов вен нижних конечностей и тромбоэмболий ветвей легочной артерии.

Выбор антикоагулянта зависит от того, проводился ли системный тромболизис или нет, и если проводился, то какой препарат использовали.

Если системный тромболизис проводили с помощью стрептокиназы, препаратом выбора среди антикоагулянтов служит ингибитор Ха-фактора фондапаринукс натрия (арикстра * ), первая доза которого 2,5 мг вводится внутривенно в виде болюса, в дальнейшем он вводится подкожно 1 раз в день в дозе 2,5 мг на протяжении 7-8 дней. Помимо фондапаринукса может использоваться НМГ эноксапарин натрия, который первоначально вводят в виде внутривенного болюса в дозе 30 мг, вслед за ним с интервалом в 15 мин следует первая подкожная инъекция из расчета 1 мг/кг массы тела. В дальнейшем эноксапарин натрия вводят подкожно 2 раза в день в дозе 1 мг/кг массы тела на протяжении максимально 8 дней.

В качестве антикоагулянтной терапии может применяться и НФГ, что менее удобно, нежели эноксапарин и фондапаринукс натрия. Принципиально важен путь введения НФГ: его следует назначать исключительно (!) в виде постоянной внутривенной инфузии через дозирующие устройства под контролем АЧТВ. Цель такой терапии — достижение величины АЧТВ в 1,5-2 раза большей по отношению первоначального значения. Для этого первоначально НФГ вводят внутривенно в виде болюса 60 Ед/кг (но не более 4000 Ед), с последующей внутривенной инфузией в дозе 12 Ед/кг в час, но не превышающей 1000 Ед/ч под регулярным (через 3, 6, 12 и 24 ч после начала инфузии) контролем АЧТВ и соответствующей коррекцией дозы НФГ.

Если системный тромболизис проводили с помощью тканевого активатора плазминогена, в качестве антикоагулянтной терапии может быть использован либо эноксапарин, либо нефракционировнный гепарин.

Нитраты. Органические нитраты — препараты, уменьшающие ишемию миокарда. Однако убедительных данных в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМпST нет, поэтому их рутинное применение в таких случаях не показано. Внутривенное введение нитратов может применяться в течение первых 1-2 сут ИМпST при клинических признаках сохраняющейся ишемии миокарда, при высокой АГ, при сердечной недостаточности. Начальная доза препарата составляет 5-10 мкг/мин, при необходимости она увеличивается на 10-15 мкг/мин, пока не будет достигнут требуемый эффект либо систолическое АД не достигнет уровня 100 мм рт.ст.

Применение бета-адреноблокаторов на раннем этапе лечения больных с ИМпST (за счет снижения потребности миокарда в кислороде) способствует уменьшению ишемии миокарда, ограничению зоны некроза и вероятности возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма, в том числе фибрилляции желудочков. У «стабильных» больных, не имеющих нарушений гемодинамики (артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности), нарушений проводимости сердца, бронхиальной астмы, в первые часы ИМпST возможно внутривенное введение бета-адреноблокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием внутрь. Однако у большинства больных, после стабилизации их состояния, предпочтительнее сразу назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) внутрь. При этом сначала бета-адреноблокаторы назначаются в небольшой дозе с последующем ее увеличение под контролем АД, ЧСС и состояния гемодинамики.

Ингибиторы АПФ следует назначать с первых суток ИМпST, если нет противопоказаний. Могут применяться каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др. Учитывая нестабильность гемодинамики в первые сутки ИМпST, возможность одновременного применения бета-адреноблокаторов и нитратов, первоначальные дозы ингибиторов АПФ должны быть небольшими с последующим их увеличением под контролем АД, уровня калия и креатинина плазмы крови до максимально переносимых доз либо до достижения их целевых значений. Если больной не переносит ингибиторы АПФ, можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан, телмисартан и др). Особенно эффективны ингибиторы АПФ у больных ИМпST, у которых в ранней фазе заболевания имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: zdorovybudte.ru