Повторный инфаркт миокарда понятие

Повторный инфаркт миокарда

Повторный инфаркт миокарда представляет собой отдельную категорию в международной классификации болезней, которая содержит перечень болезней системы кровообращения. Инфаркт миокарда является одним из последствий

ишемической болезни сердца. Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний опережает даже смертность от злокачественных заболеваний.

Повторный инфаркт: описание, факторы риска

Термин «повторный инфаркт» используется для острого инфаркта миокарда, который происходит в течение 28 дней после первого инфаркта. Факторами, влияющими на развитие повторного инфаркта миокарда (далее ПИМ), являются:

  • нарушение врачебных рекомендаций, например, злоупотребление алкоголем, продолжение курения;
  • частые стрессы, интенсивные переживания (не обязательно негативные);
  • интенсивная нагрузка на организм, например, тренировки в тренажерном зале;
  • гипертонические кризы;
  • большой избыточный вес;
  • отсутствие приверженности лечению.

Заподозрить повторный инфаркт можно по наличию симптомов или по показателям артериального давления и кардиальных тропонинов. Это специальные белки, которые содержатся в тканях миокарда. После предполагаемого приступа измерение уровня тропонинов необходимо произвести в течение 3-6 часов, однако повышенными они остаются до 14 дней после рецидива. При остром ИМ показатель тропонинов составляет менее 2,3 мкг/л. Показатель тропонинов у здорового человека: менее 0,4 мкг/л.

Виды повторного инфаркта миокарда

Безболевая форма повторного инфаркта может наступить незаметно, в таком случае больной будет жаловаться лишь на общую слабость, недомогание, аритмию, одышку. Помимо безболевой формы рецидив инфаркта может проявляться в аритмической, абдоминальной и астматической форме.

По этиологическим показателям повторный инфаркт можно разделить на довольно большое количество видов. Однако симптоматика каждого из них схожа с симптоматической картиной инфаркта в целом. По этой причине каждый из этих видов не рассматривается по отдельности. Различают повторный инфаркт передней, нижней, диафрагмальной, боковой, заднебоковой стенки, а также верхушечно-боковой, базально-литеральный, заднесептальный и переднесептальный ПИМ. В медицинской классификации эти виды инфарктов могут описываться как с оговорками на различные медицинские условия, так и с присвоением категории «БДУ», что означает «без дополнительных условий».

Аритмический повторный ИМ сопровождается частым сердцебиением, аритмией, одышкой, мерцательной аритмией и различными нарушениями ритма сердца.

Астматический повторный ИМ отличается кашлем с выделением розовой мокроты-пены. Такой вид инфаркта нередко сопровождается отеком легких, эта форма одна из самых неблагоприятных.

Абдоминальный повторный ИМ ошибочно диагностируется, как кишечное расстройство с рвотой и тошнотой, в результате пациент поздно обращается к врачу, что увеличивает риск неблагоприятного прогноза и летального исхода.

Симптомы повторного инфаркта

Признаки ПИМ, как правило, таковы, как и симптомы первого инфаркта. Преимущественно пациенты жалуются на острую боль в груди, всей грудной клетке, спине, плечевом поясе и шее. Одновременно болевой синдром может поразить и челюсть, живот, желудок. Боль может ощущаться между лопаток, при этом обезболивающие препараты всегда не оказывают должного эффекта.

Продолжительность болевых симптомов может составлять от 15 до 20 минут, а иногда и дольше. Боль не проходит ни в состоянии покоя, ни в процессе выполнения какой-либо физической работы.

По сравнению с первым инфарктом, повторный инфаркт может проявляться более интенсивно, количество описанных симптомов в одном конкретном случае может быть большим, чем ранее. Отличительными характеристиками ПИМ являются:

  • удушье;
  • синюшность кожи;
  • отек легких;
  • потеря сознания;
  • давление резко снижается;
  • может наступить кардиогенный шок.

Лечение повторного инфаркта и прогноз

Лечение повторного инфаркта зависит от нескольких факторов:

  • схемы предыдущего лечения;
  • состояния пациента на момент обращения к врачу;
  • возможных осложнений;
  • необходимости в хирургическом вмешательстве;
  • возраста;
  • количества рецидивов инфарктов;
  • общего количества здоровых тканей миокарда и некротических тканей;
  • факторов риска (употребляет ли пациент алкоголь, курит ли и т.д).

Самый плохой прогноз обычно у пациентов, уже проходивших ангиопластику, коронарное шунтирование и тромболитическую терапию. Если инфаркт осложняется инсультом, лечение корректируется в сторону снятия неврологических симптомов, восстановления двигательной активности и речи.

Своевременность обращения к врачу – залог хорошего прогноза выживаемости. Наилучший результат лечения будет достигнут при обращении за помощью в течение 12 часов после приступа. Для диагностики состояния пациента используется ЭКГ и анализ на тропонины.

Баллонная ангиопластика и тромболизис — два наиболее эффективных метода лечения ПИМ. Тромболизис — это процесс применения лекарственных средств, направленный на растворение тромбов и восстановление кровотока к участку миокарда, оказавшемуся отрезанным от кровоснабжения. Среди наиболее популярных препаратов для тромболизиса: алтеплаза, урокиназа, стрептокиназа. При инсульте или кардиогенном шоке тромболизис противопоказан.

Ангиопластика при помощи баллона — это операция с внутрисосудистым введением тонкой трубки и регулируемым по размеру баллоном.

Медикаментозное лечение

Для лечения повторного инфаркта миокарда всех видов применяют такие лекарственные препараты:

  1. Ингибиторы АПФ.
  2. Нитроглицерин и аналогичные по действию препараты.
  3. Статины, прямая функция которых — снижение холестерина в крови.
  4. Антикоагулянты (гепарин, плавикс).
  5. Антиагреганты (аспирин, клопидогрель).
  6. Бетаадреноблокаторы.

Источник: www.medicinform.net

Повторный инфаркт миокарда

Причины повторных инфарктов
Симптомы
Первая помощь и диагностика
Лечение
Осложнения и прогноз

Опасность инфаркта миокарда не только в том, что он вызывает серьезные последствия, но и в том, что он может возникать у одного и того же пациента по два и более раза, приводя каждый раз к новым проблемам с сердечно-сосудистой системой. По статистике, повторный инфаркт развивается в 25 – 29% всех случаев.

Предсказать, будет ли повторный инфаркт или нет у конкретного пациента, невозможно. Некоторые пациенты соблюдают строгий охранительный режим после первого инфаркта, и все равно эта патология вновь настигает их, несмотря на все меры предосторожности. А некоторые, наоборот, продолжают вести прежний образ жизни, с прежними нагрузками, не всегда принимают лекарства, но повторного инфаркта у них не возникает. То же самое можно сказать и о последствиях повторных инфарктов – у части пациентов мелкие очаги некроза возникают в сердечной мышце отдаленно от первого постинфарктного рубца, и это может не оказывать негативного влияния на сердечную деятельность в целом. В этом случае пациент может прожить десятки лет после второго или даже третьего инфаркта, а для некоторых больных второй инфаркт может оказаться фатальным.

Различают рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда. Рецидивирующим считается инфаркт, развившийся в течение первых двух месяцев после предыдущего, то есть в остром периоде. Повторным считается развитие инфаркта через два месяца и более после предыдущего.

Повторный инфаркт бывает мелкоочаговым и крупноочаговым (обширным), и может находиться в том же месте, что и прежний, или быть другой локализации.

Причины повторного инфаркта

Самой частой причиной любого инфаркта миокарда является атеросклероз сосудов и отложение атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий. Это приводит к перекрытию просвета сосуда, а по мере разрастания бляшки и оседания на ней тромбов происходит полная закупорка просвета – окклюзия. К миокарду перестает поступать кровь, клетки не получают кислород и погибают. Развивается некроз сердечной ткани. В случае повторного инфаркта причина кроется в том, что атеросклероз никуда не исчезает, бляшки продолжают существовать в стенках коронарных артерий и могут вызывать их окклюзию. При этом происходит гибель клеток по периферии старого рубца, если вновь поражается та же артерия, что и при первом инфаркте, либо на другой стенке сердца, если возникает закупорка другой артерии.

Атеросклероз и инфаркт миокарда развиваются у лиц со следующими факторами риска:

— Мужской пол. Мужчины подвержены сердечным заболеваниям больше, чем женщины, в связи с «защитным» действием женских половых гормонов. Но это соотношение применимо до определенного возраста, так как после климакса женщины столь же уязвимы для ишемической болезни и инфаркта, как и мужчины. После 70 лет заболеваемость среди них одинакова.
— Возраст старше 45 — 50 лет. По мере старения организма его адапатационные возможности уменьшаются.
— Генетическая предрасположенность. Наличие сердечных заболеваний среди близких родственников.
— Ожирение — окружность талии более 102 см для мужчин и более 88 см для женщин, или индекс массы тела более 25. Рассчитывается по формуле: ИМТ = рост в метрах/ (масса тела в кг)2
— Сахарный диабет негативно влияет на аорту, коронарные артерии и мелкие сосуды.
— Артериальная гипертония ухудшает сократимость сердца, вызывает утолщение его стенки, что влечет повышенную необходимость в кислороде, а коронарные артерии удовлетворить эту потребность не могут.
— Высокий уровень холестерина в крови – главная причина отложения бляшек.
— Неправильное питание приводит к повышению холестерина.
— Малоподвижный образ жизни способствует лишнему весу, общей детренированности организма и сердца.
— Хронические стрессы способствуют психогенному повышению артериального давления, постоянной тахикардии и другим проблемам с сердцем.
— Табакокурение и злоупотребление спиртными напитками повреждают все сосуды изнутри.

Провоцирующие инфаркт факторы:

— нарушение рекомендаций врача и сохранение прежнего неправильного образа жизни (курение, злоупотребление алкоголем)
— отсутствие комплаентности (приверженности лечению)
— частые эмоциональные волнения
— чрезвычайные физические нагрузки
— гипертонический криз

Симптомы повторного инфаркта миокарда

В большинстве случаев повторный инфаркт проявляется такими же признаками, что и предыдущий. Основная жалоба – интенсивный болевой синдром в грудной клетке, в области сердца или грудины, возникающий после стресса, нагрузки или в покое, затяжного характера (от 15 – 20 минут до нескольких часов). Боли могут отдавать в руку, межлопаточное пространство, в челюсть и шею, не исчезают при приеме нитроглицерина, или эффект от него кратковременный. Боль сопровождается общей слабостью, бледностью, потливостью.

Жалобы могут носить более выраженный характер, чем при предыдущем инфаркте, и сочетаться с проявлениями осложнений, например, выраженное удушье и синюшная окраска кожи при отеке легких, потеря сознания, резкое снижение давления и общее тяжелое состояние при сердечной недостаточности и кардиогенном шоке.

Иногда повторный инфаркт может протекать в безболевой форме, а пациент отмечает лишь общее недомогание и слабость. Встречаются так же аритмический, астматический и абдоминальный варианты.

Для аритмической формы повторного инфаркта характерны жалобы на чувство учащенного сердцебиения, перебоев и замираний в работе сердца. Такими признаками проявляются желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады ножек пучка Гиса и другие нарушения ритма при инфаркте.

Астматический вариант может не сопровождаться болями в сердце, а проявляться одышкой, чувством нехватки воздуха, удушливым кашлем с розовой пенистой мокротой. Эти симптомы соответствует отеку легких, что является неблагоприятной формой инфаркта.

Абдоминальная форма отличается жалобами на боль в животе, и часто принимается за проблемы с желудком и кишечником из-за сопутствующей тошноты и рвоты, поэтому пациент обращается к врачу позже, что также значительно снижает вероятность благоприятного исхода при повторном инфаркте миокарда.

Неотложная помощь при подозрении на инфаркт миокарда

При появившихся симптомах необходимо сделать следующее:

— уложить пациента в возвышенном положении, освободить грудь и шею от сдавливающей одежды, открыть окно для доступа кислорода;
— вызвать бригаду скорой помощи;
— принять нитроглицерин под язык по одной таблетке с интервалом 5 – 10 минут дважды;
— разжевать таблетку аспирина (аспирин Кардио, кардиомагнил, тромбоАсс и др);
— при остановке дыхания и отсутствии пульса начать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца до прибытия врача.

Диагностика повторного инфаркта

Для диагностики повторного инфаркта очень важно сравнить ЭКГ-пленки, записанные ранее и в настоящий момент. Поэтому каждому пациенту, перенесшему инфаркт миокарда, желательно всегда при себе иметь ленты ЭКГ, сделанные при последнем посещении врача. Но не всегда можно заподозрить повторный инфаркт, особенно если новая зона некроза образовалась в зоне поражения той же артерии, что и в предыдущий раз, или если признаки некроза на ЭКГ замаскированы мерцательной аритмией или полной блокадой левой ножки пучка Гиса. Поэтому в диагностически неясных случаях ориентироваться нужно, в первую очередь, на клинические проявления, и если врач считает необходимой госпитализацию в отделение с подозрением на повторный инфаркт, лучше, конечно, обследоваться в стационаре.
ЭКГ – признаки инфаркта миокарда:

— признаки повреждения (некроза) миокарда той или иной стенки сердца (глубокий широкий зубец Q в соответствующих отведениях с подъемом сегмента ST или отрицательным зубцом T);
— признаки постинфарктного рубца могут редуцироваться или исчезнуть полностью. Например, при переднем повторном инфаркте исчезают признаки рубца по задней стенке, зафиксированные на предыдущей кардиограмме, и наоборот – так называемое «улучшение» ЭКГ, вызванное повторным инфарктом;
— при отсутствии достоверных признаков повторного инфаркта косвенным признаком следует расценивать даже кратковременный подъем сегмента ST, как признак острой стадии процесса.

Кроме ЭКГ, весомой диагностической ценностью обладает эхокардиография, так как позволяет определить зоны гипо- и акинезии, то есть участки нарушенной сократимости миокарда, и оценить функции сердца в целом, такие как фракция выброса, ударный объем, движение крови и уровень давления в камерах сердца, аорте и легочной артерии.

Из лабораторной диагностики наличие инфаркта достоверно определить помогают исследования крови на уровень креатинфосфокиназы (КФК и КФК – МВ), тропонинов, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), АлАТ и АсАТ.

Норма КФК — 10 – 110 МЕ или КФК – МВ не более 4 – 6% от общей КФК. Следует помнить, что активность КФК – МВ возрастает через 3 – 4 часа от начала болей в сердце и возвращается к почти нормальному уровню спустя 48 часов.

Норма тропонинов в крови – тропонина I 0.07 нмоль/л, тропонина T 0.2 – 0.5 нмоль/л. Тропонин I определяется в крови до 7 суток, тропонин T – до 14 суток.

Норма ЛДГ – до 250 Ед/л. Нарастает в течение 2 – 3 суток от начала инфаркта, возвращается к исходному уровню на 10 – 14 день.

Норма АсАТ – до 41 Ед/л (более специфична для поражения сердца, а АлАТ – для поражения печени). Нарастает через сутки, уменьшается на 7 сутки после инфаркта.

Для дифференциальной диагностики поражения миокарда и печени применяют коэффициент Ритиса – отношение АсАТ к АлАТ. Если он больше 1.33, высока вероятность инфаркта, если меньше 1.33 – заболеваний печени.

Наибольшей кардиоспецифичностью обладают МВ – КФК и тропониновый тест. Кроме этих методов, назначаются общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, УЗИ внутренних органов, рентген грудной клетки и другие методы, определяемые врачом.

Лечение повторного инфаркта

Если пациент доставлен в клинику не позднее 12-ти часов от начала болевого приступа (или изменений по ЭКГ при безболевой форме), наибольшая эффективность в лечении отмечается при проведении тромболизиса и экстренной баллонной ангиопластики.

Тромболизис – это применение препаратов, которые могут «растворить» тромб в просвете коронарной артерии и восстановить кровоток к погибшему участку миокарда. Применяются стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза.

Показания – острый, в том числе повторный инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q и подъемом сегмента ST, не позднее 12 – 24 часов.

Противопоказания – кровотечения любой локализации в последние полгода (в желудке, кишечнике, мочевом пузыре, маточные и тд), инсульты в остром и подостром периоде, расслаивающая аневризма аорты, внутричерепные опухоли, нарушения свертываемости крови, тяжелые операции или травмы в последние полтора месяца.

Баллонная ангиопластика – эндоваскулярное (внутрисосудистое) введение и установка баллона, раздуваемого под давлением и восстанавливающего просвет сосуда. Методика проводится под контролем рентгенотелевидения.

Применяется либо сразу в течение 12 – 24 часов от начала инфаркта (экстренная ангиопластика), либо спустя 5 – 7 суток после тромболизиса (отсроченная ангиопластика), либо в плановом порядке при успешном устранении окклюзии тромболизисом.

Показания – сохраняющиеся в течение полутора – двух часов после тромболизиса боли и признаки повреждения миокарда по ЭКГ (тромболизис не эффективен).

Противопоказания – определяются индивидуально, так как даже при тяжелом состоянии пациента, например, при развитии кардиогенного шока, ему предпочтительно провести экстренную ангиографию и ангиопластику.

Медикаментозная терапия повторного инфаркта

Начинается еще на этапе транспортировки пациента бригадой скорой медицинской помощи. Применяются следующие препараты в сочетании:
— бетаадреноблокаторы – метопролол, карведилол;
— антиагреганты и антикоагулянты – аспирин, клопидогрель, гепарин, плавикс;
— нитроглицерин и его аналоги продолжительного действия — нитроглицерин внутривенно, пектрол, нитросорбид или моночинкве в таблетках;
— ингибиторы АПФ – эналаприл, периндоприл;
— статины, снижающие уровень холестерина в крови – аторвастатин, розувастатин.

Образ жизни с повторным инфарктом миокарда

Для предупреждения постинфарктной стенокардии и повторных инфарктов необходимо следовать рекомендациям врача:

— постоянный, непрерывный, пожизненный прием бетаадреноблокаторов, антиагрегантов и статинов
— модификация образа жизни – отказ от вредных привычек, правильное питание, исключение значимых физических нагрузок и стрессов
— в острейший период инфаркта (2 – 3 суток) строгий постельный режим (до 7 – 10 дней), затем лечебная физкультура, назначенная врачом. После выписки из стационара необходима ежедневная двигательная активность, но без избыточных нагрузок, например, медленные прогулки пешком на небольшие расстояния
— в период восстановления после инфаркта показано санаторно – курортное лечение (показания и противопоказания определяются врачом во время пребывания в стационаре)
— вопрос о восстановлении трудоспособности или инвалидности решается на клинико – экспертной комиссии по месту жительства и зависит от степени нарушения кровообращения. Временная нетрудоспособность (больничный лист) при повторном инфаркте возможна сроком не более, чем на 90 – 120 дней, а при реконструктивных операциях на коронарных сосудах – до 12 месяцев. Возвращение к труду даже при хорошем состоянии сердечно – сосудистой системы противопоказано для таких работающих лиц, как работники социально значимых профессий (водители, летчики, диспетчер на железной дороге, авиадиспетчер и др), работающие ночными или суточными сменами, на высоте (крановщик), лица, чья работа связана с длительной ходьбой (почтальон, курьер) и т. д.

Осложнения заболевания

Повторный инфаркт миокарда часто осложняется развитием острой сердечной недостаточности, отека легких, кардиогенного шока, нарушений ритма сердца, разрыва аневризмы левого желудочка, тромбоэмболии легочной артерии. Профилактикой осложнений служит своевременное обращение за медицинской помощью при болях в сердце, постоянный прием назначенных лекарств, а также регулярное посещение врача с регистрацией кардиограммы.

Прогноз мелкоочагового повторного инфаркта благоприятный. Для крупноочагового, или обширного, инфаркта прогноз не столь оптимистичен, потому что при этой форме чаще развиваются осложнения, а летальность в первые 10 – 14 дней составляет 15 — 20%. Смертность у мужчин старше 60 лет от повторного инфаркта составляет 14% и у женщин старше 70 лет — 19%.

Источник: medicalj.ru

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Рецидивирующим называется инфаркт миокарда, развившийся при незавершенной репарации ранее возникшего миокардиального некроза. Среди причин рецидивирующего инфаркта миокарда ведущей является роль стенозирующего коронарного атеросклероза в сочетании с анатомической и функциональной недостаточностью коллатералей в пренекротической зоне. Именно поэтому новые очаги инфарцирования располагаются в зонах, близких к предшествующему инфаркту.

Непростым является отграничение рецидивирующего инфаркта миокарда от повторного. По А.Л. Мясникову, повторный инфаркт должен, как правило, произойти лишь через несколько месяцев. При возникновении же инфарцирования через более короткий срок инфаркт следует считать рецидивирующим. Аналогичное мнение высказывает В.Г. Попов. К рецидивирующим следует относить «все повторные инфаркты (второй, третий и т.д.), возникающие не позднее чем через 2-2,5 месяцев после предшествующего». Той же точки зрения придерживается А.В. Виноградов, считающий, что термин «повторный инфаркт миокарда» следует применять для обозначения некрозов сердечной мышцы, которые развиваются только после полного выздоровления от предыдущего». Рецидивы инфаркта миокарда могут возникать в разные сроки после начала первичного миокардиального некроза.

Трудна клиническая трактовка ранних, возникающих в течение недели, рецидивов инфаркта миокарда, поскольку они трудноотличимы от инфаркта миокарда с подострым началом и развитием, когда миокардиальный некроз формируется в течение нескольких дней. Реальное существование таких инфарктов с помощью серийных исследований активности МВ КФК доказано работами А.В. Виноградова.

А.Сыркин и др. (1981) под рецидивирующим инфарктом миокарда понимают вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда возникают в сроки от 72 часа после развития инфаркта и до окончания процесса рубцевания, то есть приблизительно в течение 8 недель. При этом после возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинается заново. Увеличение размера очага некроза и появление нового очага в течение первых 72 часов после развития инфаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны формирующегося инфаркта миокарда. В таком случае диагноз рецидивирующего инфаркта миокарда не ставится. К рецидивирующему варианту они не относят затяжное течение инфаркта миокарда, при котором не возникает «светлого» промежутка (исчезновение болей, снижение гиперферментемии и т.д.), а имеет место длительный (от нескольких дней до недели и более) период следующих один за другим болевых приступов с постоянно повышенной активностью ферментов крови, лихорадкой и другими признаками свежих некротических изменений в миокарде.

С позиции морфологии идентифицированы рецидивы инфаркта миокарда на фоне организующегося (1-й тип) или рубцующегося (2-й тип) первого некротического фокуса (Мовшович Б.Л.). При рецидивах 1-го типа в миокарде обнаруживались два некротических фокуса, один на этапе массивной стромальной клеточной пролиферации, другой «свежий» с перифокальной воспалительной реакцией. Рецидивы 1-го типа возникали через 10-16 дней от начала первичного инфаркта миокарда. Клиника рецидива характеризовалась ангинозным или астматическим статусом. В диагностике рецидива ЭКГ была информативной в 70% случаев.

Уточнить диагноз рецидива инфаркта миокарда помогает определение активности органоспецифических ферментов. Как до, так и после возникновения рецидива регистрировались повышенные «острофазовые тесты» и гликозаминогликаны сыворотки крови. Наличие в миокарде двух морфологических субстратов, соответствующих рецидиву инфаркта с воспалительной реакцией и первичному гранулирующему инфаркту миокарда с позиций клинической биохимии как бы «суммировалось» и было представлено интегрально в виде достоверно повышенных «острофазовых тестов» и гликозамингликанов.

Миокардиальный некроз при рецидивах 2-го типа возникал через 30-40 дней от начала первичного инфаркта миокарда, протекал чаще с ангинозным или астматическим статусом. Уточнить диагноз помогало ЭКГ-исследование (в 80% случаев), определение активности органоспецифических ферментов.

Возможны различные варианты электрокардиографической динамики при развитии рецидива некроза: (1) появление признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом; (2) появление признаков свежего некроза с исчезновением ранее имевшихся электрокардиографических признаков инфаркта; (3) ложноположительная динамика ЭКГ; (4) возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости без других указаний на рецидив некроза миокарда.

В дни, предшествующие рецидиву инфаркта миокарда, отмечалось повышение метаболитов коллагена, существенно не изменившееся на 2-3 день рецидива. После возникновения рецидива инфаркта миокарда через 2-3 дня достоверно увеличивались хлорно-растворимый мукопротеин (ХМП), общие гексозы сыворотки крови (Гс), фракции гексозы гликозаминогликанов (Г-ГАГ). У этих погибших больных на вскрытии во всех случаях были рубцующийся первичный инфаркт миокарда и «свежий» инфаркт миокарда с перифокальным воспалением.

К рассматриваемому варианту рецидива близко примыкает, но не идентичен с ним повторный инфаркт миокарда с коротким межинфарктным интервалом. Клинически инфарцирование у этих больных возникает на фоне уже нормализовавшихся метаболитов коллагена в плазме, сыворотке крови и моче. Морфология таких инфарктов определяется сочетанием свежих некротических фокусов и постинфарктных рубцов, представленных зрелыми коллагеновыми волокнами.

Необходимо отметить, что диагностируя с уверенностью рецидив инфаркта миокарда, можно лишь весьма ориентировочно высказываться о его локализации. Особенности клинической картины, электрокардиографической динамики и лабораторных показателей приводят к тому, что определить масштаб рецидива, массу некроза миокарда у многих больных можно лишь весьма приблизительно. Обычная ошибка в таком случае — преуменьшение размера поражения при рецидиве инфаркта миокарда. Важной особенностью рецидивирующего инфаркта миокарда является возможность возникновения отека легких и даже кардиогенного шока при относительно небольших свежих некрозах, если рубцы после предыдущих инфарктов миокарда занимают большую площадь.

Дифференциально-диагностические критерии затяжного и рецидивирующего инфарктов миокада выработаны В.Г. Поповым: при первом варианте отмечается тяжелое течение заболевания с затяжным субфебрилитетом, длительно и значительно увеличенной СОЭ, очень медленной эволюцией ЭКГ; при втором варианте – повторные ангинозные или астматические приступы, следующие друг за другом с коротки интервалом. После каждого из них на короткое время повышалась температура, появлялся лейкоцитоз, увеличивалась СОЭ.

Рецидив инфаркта миокарда развивается в течение острого инфаркта, т.е. от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В остром периоде рецидива или повторного инфаркта могут наблюдаться изменения всех зубцов и сегментов ЭКГ. Комплекс QRS деформируется вследствие изменения направления уже отклоненного ранее патологического вектора ЭДС в зависимости от взаиморасположения первичного и повторного инфарктов.

Постинфарктная аневризма сердца (хроническая) Хроническая постинфаркт­ная аневризма образуется после обширных трансмуральных ин­фарктов миокарда, чаще – при пе­редних, и не всегда диагностирует­ся. Признаком хронической анев­ризмы является, так называемая застывшая кривая. На таких ЭКГ наблюдается подъем сегмента ST выше изолинии с двухфазным (+–) или отрицательным Т. Допол­нительно сохраняются изменения ЭКГ, характерные для острого пе­риода инфаркта миокарда. О хро­нической аневризме сердца говорят обычно на третьей неделе с момен­та начала инфаркта миокарда в свя­зи с отсутствием типичной динами­ ки ЭКГ. Из клинических симптомов следует отметить прекардиальную пульсацию грудной стенки, плохо поддающуюся лечению хроническую сердечную недостаточность.

Источник: lektsii.org