Реферат на тему ибс стенокардия острый инфаркт миокарда

«САМЫЙ БОЛЬШОЙ БАНК РЕФЕРАТОВ»

Портал Рефератов

Рекомендуем

/>

Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия (Stenocardia)

НА ТЕМУ: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. СТЕНОКАРДИЯ (Stenocardia)

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Термин «ишемическая болезнь сердца» принят комитетом экспертов ВОЗ (1962) и является синонимом термина «коронарная болезнь сердца». По определению экспертов ВОЗ, ишемическая болезнь сердца представляет собой острую или хроническую дисфункцию сердца, возникающую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью,

В основе заболевания лежит нарушение венечного кровообращения.

По данным ВОЗ, смертность от заболеваний органов кровообращения в возрасте 50—54 лет составляет 404—467 человек на 100 000 населения. Основной причиной смерти при этом является ишемическая болезнь сердца.

Разнообразие клинических проявлений ишемической болезни сердца и ее течения вызвало необходимость разработки классификации, которая на протяжении последних 20 лет претерпела изменения.

Комитет экспертов ВОЗ (1962) предложил подразделять ишемическую болезнь сердца следующим образом: 1. Стенокардия напряжения. 2. Инфаркт миокарда (острый, или свежий). 3. Промежуточные формы. 4. Ишемическая болезнь сердца без болевого синдрома: а) бессимптомная форма; б) неспецифические последствия хронического поражения миокарда (хроническая недостаточность сердца), в частности с такими проявлениями, как аритмия, возникающая в результате атеросклероза венечных артерий сердца. Промежуточные формы, по А. Л. Мясникову, подразделяются на очагово-дистрофические (ишемические) изменения в миокарде и мелкоочаговый некроз.

В 1979 г. группой экспертов ВОЗ предложена новая номенклатура ишемической болезни сердца, в которой отражено в первую очередь разнообразие клинических проявлений стенокардии.

I. Первичная остановка сердца.

II. Стенокардия: 1) стенокардия напряжения — а) впервые возникшая, б) стабильная, в) прогрессирующая (нестабильная); 2) стенокардия покоя (спонтанная); 3) особая формастенокардии.

Инфаркт миокарда: 1) острый — а) определенный, б) возможный; 2) перенесенный.

V. Аритмии сердца.

Имея прогрессивное значение, изложенная классификация обладает и рядом серьезных недостатков, что затрудняет ее широкое введение в практику. В ней отсутствуют промежуточные формы ишемической болезни сердца (острая очаговая дистрофия миокарда), а также предынфарктный синдром. Острая очаговая дистрофия миокарда укладывается в клиническую картину возможного инфаркта миокарда; предынфарктный синдром не является клинически четко очерченным, и нередко такой диагноз является ретроспективным.

Существует мнение, что не всякий очаг дистрофии или некроза в миокарде должен рассматриваться как результат нарушения венечного кровообращения и обозначаться как проявление ишемической болезни сердца. А. Л. Мясников и его сотрудники считают, что понятие «некроз» значительно шире понятия «инфаркт». Изменения в миокарде очагового характера, имеющие сходную с ишемической болезнью электрокардиографическую картину, могут иметь в своей основе не коронарогенные, а метаболические нарушения, возникшие под воздействием различных факторов: эндокринных (например, при климаксе), токсических, после некоторых оперативных вмешательств на органах пищеварения, при инфекционных и аллергических заболеваниях и др. Однако клиническая дифференциация различных коронарогенных и некоронарогенных метаболических изменений в миокарде еще представляет значительные практические трудности.

При рассмотрении различных клинических вариантов ишемической болезни сердца следует прежде всего указать на первичную остановку сердца, которая чаще всего связана с развитием фибрилляции желудочков. Внезапная смерть наступает нередко без предшествующих проявлений ишемической болезни сердца, но может наступить и у лиц, в анамнезе которых имеются указания на стенокардию или перенесенный ранее инфаркт миокарда.

Одной из наиболее распространенных клинических форм ишемической болезни сердца является стенокардия (грудная жаба), представляющая собою характерный болевой синдром, обусловленный преходящей ишемией миокарда вследствие острого нарушения венечного кровообращения. Для обозначения болевых ощущений в области сердца другого происхождения пользуются термином «кардиалгия».

Основное значение имеет стенокардия как одна из форм ишемической болезни сердца.

Патогенез. В основе стенокардии лежит недостаточность венечного кровообращения, механизм развития которой сложен и включает как анатомо-морфологические изменения в венечных сосудах, так и нарушение нейрогуморальной регуляции венечного кровообращения. Наиболее часто ее развитие наблюдается при атеросклерозе венечных артерий.

Если патогенетический механизм приступа стенокардии всегда один и тот же и связан с нарушением венечного кровообращения, то условия, при которых реализуется этот механизм, и, главное, факторы, обусловливающие повторные приступы заболевания, различны. В связи с этим предложена патогенетическая классификация стенокардии. По М. С. Вовси, различают несколько форм стенокардии в зависимости от условий, при которых она возникает: на почве атеросклероза; ангиита; психических (условно-рефлекторных), диэнцефально-эндокринных, рефлекторных нарушений, а также при различных эндокринных и обменных заболеваниях (гипогликемии, тиреотоксикозе, гипопаратиреозе, гипокалиемии). Таким образом, стенокардия во многих случаях является одним из клинических проявлений различных патологических состояний.

Патоморфология. В венечных артериях находят атеросклеротические изменения. Однако нередко у лиц, умерших во время приступа стенокардии, не обнаруживают каких-либо изменений ни в сосудах, ни в миокарде.

Клиника приступа стенокардии типична. В области сердца, чаще всего за грудиной, появляется давящая или сжимающая боль различной продолжительности и интенсивности. Боль носит, как правило, приступообразный характер, распространяется обычно в левое плечо, левую руку, левую половину тела, изредка в нижнюю челюсть, левое ухо, межлопаточное пространство, иногда также и в правую руку. В тяжелых случаях боль приобретает жестокий характер, захватывая передний отдел грудной клетки и распространяясь в плечи и спину. Боль может возникать при различных условиях. В одних случаях наблюдается стенокардия напряжения, в других — стенокардия покоя. Приступы чаще всего возникают при сильном физическом напряжении, волнении, при резком изменении температуры окружающего воздуха, например при выходе из теплого помещения на холодный воздух, особенно когда больному приходится преодолевать сопротивление сильного ветра, т. е. при дополнительном физическом усилии. Возникновение боли может быть связано с приемом пищи, вздутием кишок (кишечно (желудочно)-сердечный синдром, или синдром Ремхельда; боль при этом иногда проходит после расстегивания пояса или после стула), а также с усиленным курением и др. Поведение больных во время приступа различно. Чаще всего они стремятся сохранить полный покой, однако иногда наблюдаются беспокойство, тревожное состояние, иногда безотчетное чувство страха смерти. В ряде случаев болевой приступ сопровождается головокружением, повышенной потливостью, тошнотой, позывом к мочеиспусканию и различными другими вегетативными реакциями («вегетативной бурей»).

Боль является основным симптомом стенокардии; как указывал французский клиницист Гелино, «без боли нет грудной жабы». Известно, однако, что острая коронарная недостаточность может проявляться и другими клиническими признаками, например приступом сердечной астмы (астматический эквивалент стенокардии). В ряде случаев приступы стенокардии сменяются приступами сердечной астмы (Н. Д. Стражеско), что наблюдается нередко у лиц, ранее перенесших инфаркт миокарда. Возможны и аритмические эквиваленты острой коронарной недостаточности. Однако, по-видимому, эти клинические проявления следует рассматривать как особые варианты ишемической болезни сердца (см. номенклатуру, с. 105). Иногда не боль или приступы одышки, а затруднение глотания и задержка пищи в пищеводе могут быть симптомами стенокардии.

При обследовании больного в момент приступа отмечаются бледность кожи, тахикардия или брадикардия, иногда изменение уровня артериального давления. На ЭКГ изменения либо отсутствуют, либо в грудных отведениях определяется высокий остроконечный зубец Т, зубец Q углубляется в стандартных отведениях, возможно преходящее смещение сегмента 5—Т. Биохимические изменения обычно не выявляются.

Течение стенокардии отличается большим разнообразием; она может быть единственным проявлением ишемической болезни сердца или же сочетаться с другими клиническими формами этого заболевания. В одних случаях приступ стенокардии возникает без видимых причин в состоянии покоя (стенокардия покоя, или спонтанная стенокардия), в том числе и во время сна; в других — после физического или нервно-психического напряжения (стенокардия напряжения), при этом приступы могут быть редкими или более частыми, носить в известной степени стереотипный характер, наблюдающийся на протяжении длительного времени (стабильная стенокардия). Нередко в таких случаях боль носит кратковременный характер и относительно легко купируется приемом нитроглицерина, а вне приступов больные чувствуют себя вполне удовлетворительно. Иногда приступы приобретают более тяжелый характер, возникают в ответ на физическую нагрузку меньшей интенсивности (уменьшается толерантность к физической нагрузке), учащаются, сопровождаясь ухудшением общего состояния (слабостью, головокружением, потливостью). Заболевание приобретает прогрессирующий характер, стенокардия как бы дестабилизируется (нестабильная, или прогрессирующая, стенокардия). В таких случаях может наблюдаться сочетание стенокардии напряжения со стенокардией покоя, и течение болезни принимает угрожающий характер в отношении развития инфаркта миокарда или скоропостижной смерти. Аналогичное течение может приобретать и впервые возникшая стенокардия. Нестабильная стенокардия требует к себе особенно настороженного отношения и ЭКГ- наблюдения в динамике в условиях стационара.

Особенно неблагоприятным течением отличается так называемая вариантная, или особая, форма стенокардии, описанная принцметалом. Она характеризуется цикличностью ангинозных приступов, возникающих в определенное время суток и сопровождающихся кратковременным подъемом сегмента S—? на ЭКГ.

В основе возникновения этой формы стенокардии лежит преходящая окклюзия ветви венечной артерии, пораженной атеросклеротическим процессом.

Многообразие клинического течения стенокардии и ее исходы иллюстрируются старым афоризмом — «грудная жаба — это болезнь, которой можно страдать 30 секунд или 30 лет».

Для оценки состояния больного со стабильной стенокардией практическое значение имеет установление толерантности больных к физической нагрузке. С этой целью выделяют функциональные классы, характеризующие способность больных выполнять тот или иной объем физической нагрузки: I — латентная стенокардия (обычная физическая нагрузка не сопровождается появлением приступов стенокардии); II — легкая степень стенокардии (нерезко выраженное ограничение обычной активности); III — стенокардия средней тяжести (выраженное ограничение физической активности); IV — тяжелая стенокардия (невозможность выполнять какую-либо физическую нагрузку; у таких больных нередко наблюдается и стенокардия покоя).

Функциональный класс является важным критерием при оценке тяжести состояния больных, определения прогноза и назначения лечения. Переход больного в более высокий (тяжелый) класс говорит о прогрессирующем течении стенокардии; под влиянием лечения возможен переход в более легкий класс (регрессирующее течение стенокардии).

Дифференциальная диагностика включает распознавание стенокардии среди других видов кардиалгии, а также дифференциацию ее с другими формами ишемической болезни сердца. Это имеет крайне важное значение для назначения больному общего режима, лекарственной терапии, для определения прогноза и решения других практических вопросов.

От боли иного происхождения, локализующейся в области сердца, стенокардическая боль отличается типичным характером и иррадиацией, а также эффективностью антиангинальных средств. Как стенокардию следует рассматривать болевые ощущения, возникающие после эмоций, физического напряжения, имеющие относительно кратковременный характер и уменьшающиеся в покое и после приема нитратов.

При диагнозе стенокардии следует выяснить, не является ли она рефлекторной, уточнить наличие провоцирующих факторов (холецистита, панкреатита, диафрагмальной грыжи, язвы или рака субкардиального отдела желудка и др.), для чего проводят специальные исследования (рентгенологическое, биохимическое и др.)· Наконец, очень важно отдифференцировать стенокардию от других форм ишемической болезни сердца, прежде всего от инфаркта миокарда, особенно при затянувшихся или частых повторных приступах. Основанием для диагноза в таких случаях являются ЭКГ-исследование (обязательно в динамике), биохимическое исследование крови и клиническое наблюдение.

Прогноз при стенокардии всегда серьезен, любой приступ может закончиться смертью. Д. Д. Плетнев характеризовал стенокардический синдром как «боль и смерть».

Существенное значение имеет характер заболевания, на фоне которого стенокардия развивается, особенную роль играют при этом гипертоническая болезнь и сахарный диабет.

Трудоспособность при стенокардии зависит от многих факторов. У больных со стенокардией напряжения важное значение имеет толерантность к физической нагрузке, определяющая степень тяжести заболевания.

Лечение состоит в купировании приступа и в длительном систематическом воздействии на патологические факторы, обусловливающие приступы.

Существенное значение в общем комплексе лечебных мероприятий имеет нормализация режима труда и отдыха больных, устранение или ослабление факторов риска — артериальной гипертензии, нарушения липидного обмена, избыточной массы тела, гипокинезии, вредных привычек (курение, алкоголь).

Большую роль играет применение антиангинальных средств, которые обеспечивают соответствие между потребностью в кислороде и доставкой его к миокарду и устраняют, таким образом, ишемию миокарда. Это приводит к купированию или предупреждению приступов стенокардии, а также повышает толерантность к физической нагрузке. В табл. 3 приведены основные группы антиангинальных средств. Представленная группировка в известной мере является условной, так как многие из этих средств характеризуются многогранным действием. Назначать антиангинальные средства необходимо строго индивидуально, с учетом особенностей клинического течения заболевания и возможности развития побочных явлений.

Среди препаратов, применяемых для купирования острого приступа стенокардии, наиболее эффективным является нитроглицерин, обладающий сложным механизмом действия (увеличивает коронарный кровоток, уменьшает потребность миокарда в кислороде, снижает периферическое артериальное сопротивление, вызывает дилатацию вен). Он может применяться и как средство, предупреждающее возникновение приступа. Для удлинения антиангинального действия применяют пролонгированные препараты нитроглицерина: сустак, нитронг, отечественный препарат тринитролонг. Эти препараты целесообразно применять для предупреждения приступов у лиц со стабильной стенокардией, проявляющейся частыми приступами. С этой же целью показано применение препаратов, близких по строению и фармакологическому действию к нитроглицерину (эринита, нитросорбида).

В последние годы при лечении стенокардии используют ?-адреноблокаторы. В механизме их действия следует учитывать способность устранять стимулирующее влияние катехоламинов на сердце, уменьшать работу сердца и потребность миокарда в кислороде. Возможно применение ?-адреноблокаторов в сочетании с нитратами. В последнее время описан «синдром отмены» при резком прекращении приема ?-адреноблокаторов: ухудшение клинического течения стенокардии, появление аритмий и др.

Весьма эффективным антиангинальным средством является амиодарон (кордарон), обладающий свойством уменьшать адренергические влияния на сердце, не оказывая в то же время отрицательного инотропного действия; он также оказывает сосуд дорасширяющий эффект, что приводит к уменьшению объема крови, притекающей к миокарду, снижает периферическое сопротивление, облегчая работу сердца, и обладает антиаритмическим действием.

К антиангинальным средствам относятся также антагонисты кальция. Они понижают потребление кислорода миокардом, при этом улучшается снабжение сердца кислородом за счет улучшения соотношения между артериальным давлением и величиной коронарного кровотока. К препаратам этой группы относятся фенигидин (коринфар, нифедипин), верапамил (изоптин), дифрил (коронтин), сензит.

Длительное время применяются лекарственные средства сосудорасширяющего действия — дипиридамол (курантил, персантин), карбокромен (интенсаин, интенкордин), которые улучшают коронарное кровообращение, не оказывая при этом существенного влияния на сократительную функцию миокарда, увеличивают толерантность миокарда к гипоксии, расширяют коллатерали и способствуют улучшению микроциркуляции. Однако при их применении следует учитывать возможность возникновения синдрома «межкоронарного обкрадывания»: вызывая сосудорасширяющий эффект, эти препараты снижают давление в венечных артериях, в результате чего улучшается кровообращение в участках миокарда с не нарушенным кровообращением и происходит относительное уменьшение перфузии в ишемизированной зоне. Это ограничивает применение указанных препаратов (особенно их внутривенное введение) при тяжелых формах стенокардии, обусловленных стенозирующим коронаросклерозом, поскольку при этом возможно ухудшение состояния больных и учащение приступов стенокардии. В настоящее время их применяют лишь при нетяжелых формах стенокардии.

Все меньшее значение как антиангинальные средства приобретают ношпа и папаверин, применение которых показано при нетяжелых формах стенокардии и при сочетании ее со спастическим состоянием желчных путей, кишок, периферических сосудов. Это касается также препаратов группы пурина—теобромина, темисала (диуретина), эуфиллина. Эуфиллин повышает потребность миокарда в кислороде, поэтому его можно назначать только в тех случаях, когда усиление работы сердца безопасно для больного. Иногда он вызывает возбуждение и неприятные ощущения в области сердца. Показаниями для его применения являются сопутствующие бронхит, бронхиальная астма и церебральный атеросклероз.

В последнее время начали применять сосудорасширяющие средства, которые по механизму действия являются периферическими вазодилататорами (к ним относится молсидомин — корватон); благодаря уменьшению периферического венозного сопротивления, они уменьшают рабочую нагрузку на сердце, увеличивают эластичность больших артериальных сосудов, уменьшают давление наполнения левого желудочка и снижают напряжение стенки миокарда.

К антиангинальным средствам относятся также препараты, повышающие устойчивость миокарда к гипоксии (пиридоксилин-глиоксилат — глио-6).

Кроме того, применяют средства антибрадикининового действия ? пармидин (ангинин, продектин), а также средства, улучшающие метаболизм в сердечной мышце (анаболические стероиды, рибоксин, кокарбоксилаза, калия оротат). Антибрадикини-новые препараты улучшают микроциркуляцию, в частности благодаря нормализации проницаемости сосудистой стенки, обладают антитромботическим действием, препятствуют агрегации тромбоцитов, оказывают благоприятное действие на эндотелий сосудов, вызывают генерацию эластических и мышечных волокон в местах отложения холестерина. Длительное применение пармидина, по-видимому, может предотвратить прогрессирование коронарного атеросклероза.

Целесообразны сочетания различных антиангинальных средств, а в ряде случаев (при легком течении заболевания, склонности к тахикардии, повышенной возбудимости больных) комбинация их с седативными: корвалолом, валидолом, а также сибазоном и др.

Больным следует прекратить курение, употребление спиртных напитков, отрегулировать режим питания, избегать физических и нервных нагрузок непосредственно после приема пищи. Полезно пребывание на воздухе. При учащении приступов стенокардии необходим отпуск. Санаторное лечение показано в период затихания клинических явлений. Направление на курорт должно осуществляться с большой осторожностью, с детальным учетом всех особенностей клинического течения заболевания. При этом основное значение имеет не бальнеологическое лечение, а свежий воздух, режим и дозированная ходьба (терренкур). Хирургическое лечение при стенокардии пока себя не оправдало.

Профилактика. Большое значение имеет диспансерное наблюдение и лечение с учетом тех заболеваний, на фоне которых развивается стенокардия (атеросклероз, гипертоническая болезнь). При учащении приступов стенокардии основной задачей является предупреждение инфаркта миокарда.

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп. ? К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.

Источник: www.0zd.ru

ИБС острый крупноочаговый нижнебоковой инфаркт миокарда недостаточность кровообращения I стенокардия

Реферат на тему ИБС острый крупноочаговый нижнебоковой инфаркт миокарда недостаточность кровообращения I стенокардия

  • Ишемическая болезнь сердца 71 кб.
  • Загрудинная боль 28 кб.
  • Инфаркт миокарда 10 кб.
  • Острая сердечная недостаточность 21 кб.
  • Заболевания сердца и сосудов 43 кб.
  • Острый инфаркт миокарда. Лечение на догоспитальном этапе 186 кб.
  • Стенокардия 15 кб.

ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ
Ф.И.О.:
ВОЗРАСТ: 66 лет
ПОЛ: женский
ГОД РОЖДЕНИЯ: 1937 г, 18 марта.
СЕМЕЙНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ: замужем, 2-е детей.
МЕСТО ЖИТЕЛЬСТВА: г. Барнаул ул. Параллельная 42
ВРЕМЯ ПОСТУПЛЕНИЯ В КЛИНИКУ: 14.07.03.
ВРЕМЯ КУРАЦИИ БОЛЬНОГО: 16.07.09.
МЕСТО РАБОТЫ: пенсионерка.
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: ИБС, острый крупноочаговый нижнебоковой инфаркт миокарда (18.11.98г.), недостаточность кровообращения I (Killip I)
ЖАЛОБЫ
На момент поступления основные жалобы на: интенсивные боли сжимающего характера (возникновение которых больная связывает с полученным стрессом на улице), иррадиирущие в нижнюю челюсть, шею, левую руку и лопатку, а также имеющие опоясывающий характер по уровню желудка, локализующиеся за грудиной и в области сердца. Боли продолжались более 4,5 часов, сопровождались тошнотой, холодным потом, общей слабостью и чувством страха. Боли ничем не купировала.
На момент обследования состояние значительно улучшилось. Ангинозные боли не рецидивировали. Жалуется на общую слабость.

ANAMNESIS MORBI
Считает себя больной с сентября 2002 года, кода впервые появились тупые сжимающие загрудинные боли. При этом больная принимала нитроглицерин, но эффекта не было. Для купирования болей принимала: валокордин и вынужденное положение (становилась лицом к стене, поднимала руки выше головы и упиралась в стену). Эти боли появлялись в связи с повышенной психо-эмоциональной нагрузкой, а также на высоте большой физической нагрузки (подъем на 3 этаж, ходьба более 500 м), сопровождались одышкой, тахикардией, которые могли появляться без сжимающих болей.
12 июля 2003 года появились интенсивные беспричинные боли сжимающего характера, иррадиирущие в нижнюю челюсть, шею, левую руку и лопатку, а также имеющие опоясывающий характер по уровню желудка, локализующиеся за грудиной и в области сердца. Врач вызванной скорой помощи на ЭКГ не обнаружил характерных для инфаркта миокарда изменений. На следующий день состояние улучшилось.
14 июля 2003 года в 9.00 утра появились те же интенсивные боли сжимающего характера, иррадиирущие в нижнюю челюсть, шею, левую руку и лопатку, а также имеющие опоясывающий характер по уровню желудка, локализующиеся за грудиной и в области сердца, продолжающиеся более 4,5 часов, и самостоятельно не проходили. Больная перенесла приступ “на ногах”. Врач вызванной в 9.30 скорой помощи, по ЭКГ диагностировал острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. В связи с поставленным диагнозом больная была госпитализирована в реанимационное отделение Красногорской ЦРБ.

ANAMNESIS VITAE
Дорофеева Валентина Владимировна родилась в срок 21.04.32 года. В семье была последним (третьим) ребенком, вскармливалась грудью матери. Детские и школьные годы условия быта оценивает как хорошие, питание было адекватное. Росла и развивалась нормально в умственном и физическом развитие от сверстников не отставала. После окончания школы поступает педагогический институт, который окончила в 1956 году. С 1957 года работала по полученной специальности — учитель физики в средней общеобразовательной школе города Барнаула. Профессиональные вредности: систематические психо-эмоциональные перегрузки
Вредные привычки: курение, употребление наркотиков, злоупотребление спиртными напитками отрицает.
Перенесенные заболевания и травмы: туберкулез, гепатит, венерические заболевания отрицает. Аппендэктомия в 1961 году.
Наследственность:

1 2 3
II ИМ Рак Cу

ИМ — инфаркт миокарда
Су — суицид
РАК — раковая опухоль

Эпидемиологический анамнез: за границу не ездила. Контакта с инфекционными больными не было.
Аллергии: отрицает.
Семейно-половой анамнез: замужем с 25 лет. Была замужем два раза. имеет взрослых дочь и сына. Начало менструаций с 14 лет, цикличность не нарушена.
Заключение: наследственности по заболеваниям со стороны сердечно-сосудистой системы не прослеживается.
STATUS PRAESENS COMMUNIS
Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Выражение лица живое. Телосложение гиперстеническое: эпигастральный угол больше 90 o . Рост 160 см, вес 75 кг. Окружность грудной клетки 92 см.
Кожные покровы телесного цвета, эластичные, тургор кожи не снижен (соответствует возрасту), умеренно влажные. Кровоизлияний, расчесов, рубцов, “сосудистых звездочек”, ангиом нет.
Оволосение умеренное, по женскому типу. Ногти обычной формы и цвета, неломкие, не мутные, гладкие, прозрачные. Сыпи нет. Слизистая оболочка рта ярко розового цвета, влажная, патологических образований и высыпаний нет. Десна ярко розового цвета. Не кровоточат, не воспалены. Развитие подкожной жировой клетчатки чрезмерное. Толщина кожной складки в области нижнего угла лопатки 3 см.Отеков нет. Подкожные вены малозаметны, подкожных опухолей, жировиков нет.
Лимфатические узлы (шейные, затылочные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые) не пальпируются, в месте проекции болезненности нет.
Развитие мышечной системы умеренное. При пальпации мышцы безболезненные. Сила мышц в кисти, бедрах, голени умеренная, симметричная. тонус мышц удовлетворительный. Дрожания нет.
Деформации и искривления костей нет. Деформаций, дефигураций, изменения кожи над суставами нет. Кожная температура над суставами не изменена. Походка нормальная. Простейшие бытовые действия руками (умыться, причесаться, застегивать пуговицы, писать) выполняет. Болезненности при активных и пассивных движениях нет. Подвижность во всех отделах позвоночника не ограничена. Сгибание туловища вперед в положении сидя не ограничено. При пальпации болезненности нет. Объем движений выполняется.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Нос имеет нормальную форму. Носовое дыхание не затруднено. Деформации мягких тканей, покраснения и изъязвления у наружного края ноздрей, герпетической сыпи нет. Форма грудной клетки правильная, симметричная, гиперстеническая. Экскурсия обеих сторон грудной клетки при дыхании равномерная. Тип дыхания грудной. Частота дыхательных движений 18/мин. Ритм дыхания правильный. Дистанционных хрипов, шумов и одышки нет.
При пальпации грудной клетки по ходу межреберных нервов, мышц и ребер болезненности нет. Целостность грудной клетки не нарушена, ригидность сохранена. Голосовое дрожание не изменено.
При сравнительной перкуссии над всей проекцией легких слышен ясный легочный звук. Гамма звучности не изменена.
Топографическая перкуссия

к – коронка
о — отсутствует

Язык розовый, влажный, чистый, сосочковый слой хорошо выражен; отпечатков зубов, трещин, прикусов, язвочек нет. Слизистая зева розового цвета, без высыпаний и налетов. Миндалины нормальных размеров, задняя стенка зева ровная, без гиперплазии лимфатических узлов. Припухлости, налета, гнойных пробок нет. Глотка имеет нормальный цвет слизистой, влажная, гладкая, без зернистости, налета, изъязвлений и рубцов.
При осмотре форма живота обычная. Передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания. Венозной сети и перистальтики не видно, рубцов, стрий нет, видимых объемных образований нет. Эпигастральной пульсации нет. Окружность живота стоя 95 см, лежа — 112 см.
При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, локальных объемных образований нет. Грыжевых ворот не обнаружено.
При глубокой пальпации в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка диаметром 1,5 см, гладкая, плотная, не урчащая, смещаемая, безболезненная. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка диаметром 2 см, мягко-эластичной консистенции, не урчащая, поверхность гладкая, смещаемая, безболезненная. Восходящая и нисходящая кишки диаметром 1,5 см, мягко-эластичной консистенции, безболезненны, смещаемы, поверхность гладкая, не урчащие. Нижняя граница желудка на 5 см выше пупочного кольца. Поперечная ободочная кишка 2 см, мягко-эластической консистенции, не урчащая, поверхность гладкая, слегка смещаемая, безболезненная.
Пилороантральный отдел желудка не пальпируется. В месте проекции болезненности нет.
Нижний край печени не выступает из под правого подреберья. Гладкий, безболезненный, плотно-эластичной консистенции. При перкуссии размеры печени по Курлову 11-9-8 см (N = 12/10-9-8 см)
Желчный пузырь не пальпируется. В месте проекции болезненности нет. Симптомы Курвуазье, Кера, Мюси, Мерфи отрицательные.
Селезенка в положении по Сали не доступна пальпации. В месте проекции болезненности нет. Размеры селезенки по Курлову 15/8 см (N=15/8 см).
Поджелудочная железа в положениях по Гроту не пальпируется, болезненности в месте проекции нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный над всей поверхностью живота.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
При осмотре поясничной области покраснения, припухлости кожных покровов, отечности кожи нет. Пальпация почек в положении стоя по Боткину и в горизонтальном положении по Образцову безболезненна. Симптом Пастернацкого отрицательный. При перкуссии и пальпации в области проекции мочевого пузыря болезненности нет. Мочеиспускание произвольное, свободное и безболезненное. Недержание мочи и гематурия отсутствуют.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Щитовидная железа не увеличена, болезненности при пальпации нет, подвижна, мягкой консистенции. Экзофтальма, припухлостей на шее, чрезмерной потливости нет. Общий вид больной соответствует возрасту и полу.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Высшая нервная деятельность: сознание ясное, ориентирование во времени и месте не нарушено. Внимание концентрирует без усилий. Ассоциативные процессы не нарушены. Поведение, настроение, критика — адекватны обстановке. Походка, сухожильные и брюшные рефлексы в норме. Выражение лица живое. Красный дермографизм через 1 мин. Глаза реагируют на свет прямо и содружественно. Глазные яблоки, конъюнктива не изменены. Дрожания глаз, косоглазия и других особенностей нет.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Учитывая типичную клинику: длящиеся 4,5 часов давящие, интенсивные боли, иррадиирующие в шею, нижнюю челюсть, левую руку и лопатку, а также аличие у больной по данным anamnesis morbi тупых сжимающих загрудинных болей, одышки, утомляемости, появляющихся в связи с повышенной психо-эмоциональной нагрузкой, а также на высоте большой физической нагрузки (колка, пилка дров, подъем на 3 этаж, ходьба на расстояние более 500м) – ИБС: стенокардия напряжения ФК — II. недостаточность кровообращения I.
Учитывая и то, что эти боли не снимались приемом нитроглицерина можно заподозрить инфаркт миокарда.
Т.о. нужно провести ряд дополнительных методов исследования такие как: ЭКГ, общий и биохимический анализ крови и др. на которых можно увидеть признаки инфаркта.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЭКГ (19.07.03)
Ритм: синусовый.
ЭОС: S тип.
Длительность интервалов:
P 0,04
PQ 0,16
QRS 0,08
QRST 0,40
RR 0,82
Заключение: начало подострой стадии крупноочагового нижне-бокового инфаркта миокарда.
ЭКГ (14.07.03)
Заключение: острая стадия острого крупноочагового нижне-бокового инфаркта миокарда.
Исследование сахара крови натощак:
5,3 ммоль/л
Биохимическая лаборатория (15.07.03)

Источник: coolreferat.com

Реферат на тему: «Инфаркт миокарда. Неотложная помощь на догоспитальном этапе»

План:

2. Инфаркт миокарда. Краткая характеристика заболевания:

2.1. Понятие инфаркта миокарда. Этиопатогенетические аспекты

развития инфаркта миокарда

2.2. Классификация инфаркта миокарда

2.3. Клинические формы инфаркта миокарда

2.4. Диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

2.5. Осложнения инфаркта миокарда

3. Основные принципы оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе при инфаркте миокарда:

3.2. Ограничение размеров некроза миокарда.

3.3. Восстановление коронарного кровотока.

3.4. Профилактика осложнений инфаркта миокарда.

5. Список использованной литературы

1. Введение

Несмотря на современные достижения медицины, последнее десятилетие характеризуется неуклонным ростом сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и их осложнения вышли на первое место среди причин заболеваемости, потери трудоспособности, инвалидности и смертности населения. В России ежегодная смертность от сердечнососудистых причин превышает один миллион человек.

Известно, что течение и исход кардиологических заболеваний существенно зависят от своевременности оказания квалифицированной медицинской помощи. Особенно большое значение имеют сроки и качество оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе. При этом лечение на догоспитальном и госпитальном этапах представляет собой единый согласованный процесс, основанный на общих подходах к вопросам диагностики, лечения и, что особенно важно, медицинской тактики. Только так можно рассчитывать на оптимальный результат.

2. Инфаркт миокарда. Краткая характеристика заболевания

2.1. Этиопатогенетические аспекты инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда, связанного с окклюзией коронарной артерии, чаще всего обусловленной тромбозом.

Этиология. У 97-98% больных основное значение в развитии инфаркта миокарда имеет атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. Причиной возникновения острого нарушения коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза участка миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии.

Патогенез. Возникновению тромбоза коронарных артерий способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей её капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свёртывающей и снижение активности антисвёртывающей системы. При повреждении бляшки, коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свёртывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз коронарной артерии, как правило, сочетается с её спазмом. Возникающая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и его некроз. Накопление недоокислённых продуктов обмена при ишемии миокарда ведёт к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого ангинозного приступа.

2.2. Классификация инфаркта миокарда

По глубине очага некроза инфаркт миокарда бывает:

— крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда с зубцом Q,

— мелкоочаговый инфаркт миокарда без зубца Q.

По локализации очага некроза инфаркт миокарда бывает:

— передней стенки левого желудочка,

— нижней стенки левого желудочка,

— боковой стенки левого желудочка,

— высоких боковых отделов,

По локализации в слоях миокарда различают:

2.3 Клинические формы инфаркта миокарда


Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркта миокарда:

1). Продромальный период длительностью от нескольких часов до 30 суток. Главной особенностью этого периода считается рецидивирующий болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, которая проявляется чаще всего желудочковыми экстрасистолами или пароксизмальной желудочковой тахикардией. Нередко может отсутствовать.

2) Острейший период от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 минут до 2 часов). Классическое начало в 70-80% случаев характеризуется появлением ангинозного приступа. Болевой синдром часто сопровождается чувством страха, возбуждением, беспокойством, а так же вегетативными нарушениями, например повышенным потоотделением. В 20-30% случаев могут быть атипичные формы:

Аритмическая. Проявляется возникновением острых нарушений ритма и проводимости. К их числу относятся политопная, групповая, ранняя желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Клинически может проявляться синкопальными состояниями.

Цереброваскулярная. Наблюдается у больных с отягощённым неврологическим анамнезом, проявляется появлением очаговой неврологической симптоматики.

Астматическая. Встречается у больных с исходной сердечной недостаточностью, с постинфарктным или выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом, длительной гипертензией, сахарным диабетом. Астматическую форму инфаркта миокарда предполагают в случаях, когда ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный приступ одышки или отёка лёгких.

Абдоминальная. Чаще наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Проявляется появлением боли в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, метеоризмом, расстройством стула, явлениями пареза кишечника. Нередко наблюдается цианоз, одышка, в то время, как живот остаётся мягким и симптомы раздражения брюшины отсутствуют.

Малосимптомная. Проявляется такой неспецифической симптоматикой, как слабость, ухудшение сна или настроения, ощущения дискомфорта в грудной клетке. Обычно наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом.

3) Острый период. Соответствует времени формирования очага некроза и возникновению так называемого резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложнённом течении инфаркта миокарда острый период обычно продолжается около 7-10 дней.

4) Подострый период. В подостром периоде инфаркта миокарда постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы. Продолжительность подострого периода колеблется в широких пределах и зависит, прежде всего, от объёма очага некроза, состояния окружающего миокарда, не вовлечённого в некротический процесс, степени развития коллатералей, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений инфаркта миокарда. Продолжительность подострого периода составляет 4-6 недель.

5) Постинфарктный период. В ближайшем постинфарктном периоде в области рубца увеличивается количество коллагена и завершается его уплотнение (консолидация рубца). Одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне.

2.4. Диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Основой диагностики инфаркта миокарда на догоспитальном этапе является тщательный анализ болевого синдрома с учётом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, появление специфического миокардиального белка тропонина Т (тропаниновый тест) и динамических изменений на ЭКГ.

Изменение на ЭКГ: появление патологического зубца Q (шире, чем 0,03с и глубже ¼ зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт); куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолинии, формирование отрицательного зубца T, наличие реципрокных изменений в противоположных отведениях.

2.5. Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушения сердечного ритма и проводимости (ранние, реперфузионные,

3. Кардиогенный шок.

4. Острая сердечная недостаточность.

5. Разрывы сердца (ранние и поздние, наружные и внутренние, полные и
незавершённые, медленнотекущие и одномоментные) с развитием тампо-

6. Острая аневризма сердца.

7. Тромбоз левого желудочка.

8. Ранняя постинфарктная стенокардия.

3. Основные принципы оказания медицинской помощи

на догоспитальном этапе

Приступая к оказанию помощи при инфаркте миокарда, следует хорошо понимать, что первые минуты и часы с момента его начала – это время, когда фармакотерапия наиболее эффективна и, чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов
на улучшение прогноза этого крайне тяжёлого заболевания.

Оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе направлено
на:

— восстановление коронарного кровотока,

— ограничение размеров некроза,

— лечение и профилактика ранних осложнений инфаркта миокарда.

Пациента с инфарктом миокарда или подозрением на него следует немедленно перевести в горизонтальное положение (лёжа, полулёжа, полусидя в зависимости от интенсивности застойных явлений в лёгких), начать оксигенотерапию 100% увлажнённым кислородом, произвести катетеризацию периферической вены.

3.1. Обезболивание

Купирование ангинозного приступа является обязательным условием всех дальнейших лечебных мероприятий. Сохраняющаяся ангинозная боль поддерживает гиперактивацию симпатадреналовой системы, которая сопровождается тахикардией, положительным инотропным действием, увеличением потребности миокарда в кислороде и приводит, в конечном итоге, к увеличению зоны некроза. Так же на фоне активации симпатадреналовой системы понижается порог фибрилляции желудочков, что само по себе может иметь фатальные последствия.

Во всех случаях, если нет выраженной артериальной гипотензии (систолическое давление не ниже 90 мм рт.ст.) и тяжёлой тахи- или брадикардии, лечение начинают с аэрозольной формы нитроглицерина (нитрокор, нитроспрей) или изосорбида натрия (изокет) 0,4 мг или сублингвальной формы нитроглицерина 0,5мг. Далее при тяжёлом ангинозном синдроме нитроглицерин назначают внутривенно капельно, а при относительно лёгком – повторно сублингвально.

Наркотические анальгетики

Классическим средством купирования боли у больных инфарктом миокарда является применение наркотических анальгетиков.

Морфин, являющийся агонистом опиоидных рецепторов, помимо быстрого купирования боли, уменьшает венозный тонус и, следовательно, уменьшает венозный возврат крови к сердцу, величину преднагрузки и потребность миокарда в кислороде. Кроме того морфин обладает выраженным седативным эффектом. Вводится внутривенно дробно в 2-3 этапа в дозе 10 мг (1мл 1% раствора). Сначала в течение 2 минут 3-5 мг препарата, затем, при необходимости и отсутствии побочных эффектов повторяют до суммарной дозы 10мг до полного купирования болевого синдрома. Морфин
нельзя применять у пожилых ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Он относительно противопоказан

при тяжёлом поражении правого желудочка и нижнем инфаркте миокарда с

синдромом « брадикардия – артериальная гипотензия».

Фентанил обладает мощной, быстроразвивающейся, но непродолжитель-

ной обезболивающей активностью. Вводится внутривенно медленно в дозе

0,1 мг (2мл 0,005% раствора) в 2 этапа. Больным пожилого возраста 0,05мг (1мл 0,005% раствора). Действие препарата наступает через 1 мин., достигает максимума через 3-7 мин., но продолжается не более 25-30 мин.

Нейролептанальгезия

Для усиления и пролонгации эффекта фентанила его можно комбинировать с нейролептиком дроперидолом. Механизм его действия обусловлен блокадой альфа-адренорецепторов, прерывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазодилатацию. Кроме того, дроперидол незначительно замедляет АВ – проведение и оказывает мощное противорвотное действие. Ввиду его влияния на артериальное давление доза дроперидола
выбирается в зависимости от его исходного уровня: при систолическом давлении 100-110 мм рт.ст. вводят 2,5 мг, 120-140 мм рт.ст.-5мг, 140-160 мм рт.ст.-7,5мг.

Атаранальгезия


Применение наркотических анальгетиков вместе с транквилизаторами (обычно диазепамом) возможно, но существенно повышает риск возникновения нарушений дыхания.

Закись азота

В настоящее время применение закиси азота при инфаркте миокарда считается недостаточно эффективным, а масочная методика обезболивания плохо переносится пациентами. Поэтому закись азота у больных с инфарктом миокарда применять нецелесообразно.

3.2 Ограничение размеров очага некроза миокарда

Нитраты


Внутривенное введение нитроглицерина в первые часы заболевания более эффективно способствует ограничению размеров некроза, чем назначение препаратов внутрь.

Показания к внутривенному введению нитроглицерина:

1. Сохраняющаяся или рецидивирующая ангинозная боль.

2. Сохраняющаяся или рецидивирующая острая застойная сердечная

3. Необходимость проведения контролируемой гипотензивной терапии.

Противопоказания к назначению нитропрепаратов:

1. Систолическое давление ниже 90мм рт. ст.

2. ЧСС 100 в 1 мин.

3. Подозрение на поражение правого желудочка.

Водные растворы нитроглицерина (перлинганит) или изосорбид динитрат (изокет) вводят внутривенно капельно или через дозатор, подбирая индивидуальную скорость введения до достижения клинического эффекта, но не допуская чрезмерного снижения систолического давления (не ниже 100-110мм рт.ст.) начиная со скоростью 5мкг/мин. Оптимальная скорость инфузии чаще всего колеблется в пределах 40-60мкг/мин.

Бета-адреноблокаторы

Больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначение блокаторов бета-адренорецепторов (пропранолол, метопролол). Раннее назначение бета – адреноблокаторов способствует уменьшению размеров ишемического повреждения миокарда, значительно снижает частоту развития осложнений и летальность.

Бета-адреноблокаторы особенно эффективны у пациентов имеющих дополнительные факторы риска:

1. Возраст старше 60 лет.

2. Инфаркт миокарда в анамнезе.

3. Артериальная гипертензия.

4. Сердечная недостаточность.

6. Лечение сердечными гликозидами и диуретиками.

7. Сахарный диабет.

Наиболее безопасным на догоспитальном этапе считается назначение бета – адреноблокаторов внутрь.

Пропранолол назначается в дозе 20мг внутрь или сублингвально. Метопролол – 50мг внутрь или сублингвально.

3.3 Восстановление коронарного кровотока

Одним из наиболее важных этапов оказания неотложной помощи при инфаркте миокарда, с учётом этиологии и патогенеза, является восстановление кровотока в зоне ишемии и коррекция реологических свойств крови, т.е. тромболитическая, антикаогулянтная и антиагрегантная терапия.

Тромболитическая терапия


В основе тромболитической терапии лежит то, что все тромболитические препараты активируют плазминоген – ключевой профермент фибринолитической систеиы. В результате плазминоген превращается в активный фибринолитический фермент – плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние.

Показания к проведению тромболизиса:

ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин. и не уступающая повторному приёму нитроглицерина, сопровождающаяся подъёмом ST по крайней мере в двух отведениях либо появлением блокады ножки пучка Гиса. Тромболитическая терапия показана в первые 6 часов заболевания (при сохраняющейся или рецидивирующей боли – 12-24 часа).

Противопоказания к проведению тромболизиса:

Абсолютные противопоказания:

— тяжёлая травма, хирургическое вмешательство или травма головы в пред –

шествующие 3 недели;

— желудочно-кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней;

— заболевания крови (гемофилия, геморрагический диатез);

— расслаивающаяся аневризма аорты;

— варикозное расширение вен пищевода;

— тяжёлые поражения печени и почек;

Относительные противопоказания:

— возраст старше 70 лет;

— преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6

— сахарный диабет второго типа

— лечение непрямыми антикоагулянтами;

— пункция сосудов, не поддающихся прижатию;

— неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД выше 180

Препараты, используемые для проведения системного тромболизиса:

— тканевой активатор плазминогена.

В настоящее время для проведения тромболитической терапии чаще всего используют стрептокиназу, актелизе.

Стрептокиназа вводится внутривенно (капельно или через дозатор) в дозе 1500 000 МЕ на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 минут. При высоком риске аллергических реакций перед введением стрептокиназы рекомендуется внутривенно струйно ввести 30-60 мг
преднизолона. При назначении стрептокиназы, следует помнить, что она обладает антигенными свойствами и после её введения титр антител к стрептокиназе увеличивается в сотни раз и остаётся высоким несколько месяцев. Поэтому стрептокиназу не рекомендуют вводить повторно по крайней мере в течение 2 лет после первого применения.

В отличие от стрептокиназы, тромболитик актилизе (альтеплаза) не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций и в то же время является наиболее эффективным тромболитиком. Примерная схема применения: внутривенно 15мг в виде болюса и 50мг в виде инфузии в течение 30 мин. и 35мг внутривенно капельно в течение следующих 60мин.

Признаки эффективности тромболитической терапии:

1. Прекращение ангинозной боли.

2. Нормализация или значительное смещение сегмента ST к изолинии.

Осложнения тромболитической терапии:

1. Реперфузионные аритмии – самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство восстановления коронарного кровотока. Чаще всего это – ускоренный идеовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, преходящая AV – блокада, фибрилляция желудочков). Встречается в 20-60% случаев.

2. Феномен «оглушённого миокарда» — нарушение сократительной функции сердца после восстановления коронарного кровотока – проявляется признаками застойной сердечной недостаточности.

3. Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15-20% случаев и часто протекает бессимптомно. Может проявляться возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. При этом назначают внутривенно капельно нитроглицерин, гепарин и ацетилсалициловую кислоту.

4. Кровотечения. Чаще всего развиваются из мест пункции вены. При этом достаточно бывает наложить давящую повязку. В 1% случаев кровотечение может быть значительным.

5. Артериальная гипотензия. Обычно корригируется снижением скорости введения тромболитика. Если этого недостаточно, то введение тробмболитического препарата следует прекратить и приподнять нижние конечности пациента на 20 градусов.

6. Аллергические реакции. Требуется немедленное прекращение введения тромболитика и назначение в зависимости от степени тяжести и клинических проявлений антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шока – адреналина.

7. Геморрагический инсульт. Может развиться у пациентов старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией и отягощённым неврологическим анамнезом. Поэтому больным данной категории тромболитическая терапия не показана. При развитии геморрагического инсульта необходимо прекратить введение тромболитика и далее проводить лечение так же, как и без тромболитической терапии.

В связи с тем, что при лизисе тромба высвобождается тромбин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов,то рекомендуется назначение антиагрегантов.

Антиагрегантная терапия

Ацетилсалициловая кислота, как прямой антиагрегант, показана с первых часов инфаркта миокарда независимо от того, будет проводится тромболитическая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше с дозы 250 мг (разжевать).

Плавикс показан в дозе 75мг/сут в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, как при проведении тромболитической терапии, так и без неё.

Антикаогулянтная терапия

Гепарин является антикаогулянтом прямого действия. Гепарин «тормозит» все три фазы свёртывания крови: фазы образования тромбопластина, тромбина и фибрина, а также в определённой мере препятствует агрегации тромбоцитов. Гепарин показан при проведении тромболитической терапии актелизе внутривенно струйно в дозе 60 ед/кг, но не более 4000ед. При проведении тромболитической терапии стрептокиназой гепарин можно не назначать, если нет других показаний к применению препарата. Если тромболитическая терапия не проводится, гепарин вводится внутривенно струйно в дозе 5000 – 10000ед.

3.4 Профилактика ранних осложнений инфаркта миокарда

Все вышеперечисленные перечисленные мероприятия, включая щадящую транспортировку на носилках, являются профилактикой ранних осложнений инфаркта миокарда.

В настоящее время, используемый ранее для профилактики фибрилляции желудочков лидокаин, не применяется, ввиду значительного увеличения количества случаев развития асистолии.

Применение, используемого ранее магния сульфата, в ходе длительных клинических испытаний
не подтвердилось положительное влиянияе этого препарата на течение и исход инфаркта миокарда. Поэтому в настоящее время профилактическое применение магния сульфата в остром периоде инфаркта миокарда считают непоказанным.

Заключение

Таким образом, представленный выше алгоритм оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе при инфаркте миокарда, по современным представлениям является наиболее оптимальным, то есть минимально достаточным и максимально эффективным. Что в дальнейшем позволит существенно улучшить результаты лечения больных с инфарктом миокарда на госпитальном этапе.

Список использованной литературы

1. С.Ф. Багненко, А.Г. Мирошниченко, А.Л. Вёрткин «Руководство по скорой медицинской помощи» 2010г.

2. Н.Н. Крюков, Е.Н. Николаевский, В.П. Поляков «Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)» 2010г.

3. С.А. Крыжановский «Клиническая фармакология» 2001г.

4. В.В. Руксин «Краткое руководство по неотложной кардиологии» 2009г.

5. В.В. Руксин «Неотложная кардиологическая помощь на догоспитальном этапе» 2010г.

6. Р.Г. Оганов «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST кардиограммы» 2007г.

Источник: medicalru.ru