Реферат на тему стенокардия и инфаркт миокарда

Скачать реферат на тему инфаркт миокарда скачать бесплатно

Инфаркт миокарда

Диагностирование острого трансмурального переднебокового инфаркта миокарда на основании жалоб пациента и проведенных анализов, порядок обоснования поставленного

клинического диагноза. Необходимые анализы и проведение общего осмотра, назначение лечения.

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, особенности его протекания, классификация и районы поражения. Патогенез данного процесса, его основные стадии и происходящие изменения. Атипичные формы инфаркта миокарда, признаки.

ИБС, острый крупноочаговый нижнебоковой инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения I, стенокардия напряжения

Объективное исследование органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной и нервной систем. Признаки подострой стадии крупноочагового нижне-бокового инфаркта миокарда. Биохимическое обследование больного.

Проблемы лиц, перенесших инфаркт миокарда. Мероприятия медико-социальной реабилитации, адаптации, психологической разгрузки и защиты. Особенности медико-социальной помощи лицам, перенесшим инфаркт миокарда.

Рассмотрение клинических проявлений и диагностики инфаркта миокарда. Описание фармакологического действия препарата Актилизей показаний к его применению. Алгоритм оказания медицинской помощи больным с острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе.

Состояние больной, поступившей в клинику. Не возможность записи жалоб больной из-за потери речи. Результаты дополнительных методов обследования. МР-картина ишемического инсульта левой лобно-височно-теменной области головного мозга, энцефалопатия.

Инфаркт миокарда, стенокардия, коллапс и гипертонический криз. Боли при заболеваниях сердца. Хроническая сосудистая недостаточность. Причины инфаркта миокарда. Понятие о клинической и биологической смерти. Основные принципы сердечно-легочной реанимации.

Инфаркт миокарда — некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной ишемией вследствие спазма или тромбоза коронарных артерий. Причины инфаркта миокарда, классификация пациентов по степени тяжести заболевания. Задачи реабилитации, санаторного лечения.

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Причины возникновения гипертонической болезни.

Причины загрудинной боли. Грудная жаба (стенокардия). Вариантная стенокардия (Принцметалла). Нестабильная (возрастающая или предынфарктная) стенокардия. Острый инфаркт миокарда. Расслоение аорты. Перикардит. Тромбоэмболия легочной артерии. Медиастинит.

Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.

Патофизиологические факторы при ишемической болезни сердца: степенью обструкции артерий и состояние функции левого желудочка. Клинические проявления стенокардии. Инфаркт миокарда, аритмия, тромбоэмболия. Электрокардиография и радиоизотопное сканирование.

Влияние факторов риска на развитие ишемической болезни сердца, ее формы (стенокардия, инфаркт миокарда) и осложнения. Атеросклероз как основная причина развития ишемической болезни сердца. Диагностика и принципы медикаментозной коррекции нарушений.

Кардиогенные причины внезапной смерти, влияние электрической нестабильности миокарда, вторичных эпизодов аритмий. Острая левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность, их ранние признаки. Острый инфаркт миокарда, его диагностика и лечение.

Инфаркт Миокарда

Подобные документы

Инфаркт миокарда как ограниченный некроз сердечной мышцы, предпосылки его возникновения, этапы развития и степень опасности для жизни и здоровья человека. Клинические проявления заболевания и его атипичные формы. Схема диагностирования и лечения.

реферат [27,4 K], добавлен 22.11

Инфаркт миокарда — некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной ишемией вследствие спазма или тромбоза коронарных артерий. Причины инфаркта миокарда, классификация пациентов по степени тяжести заболевания. Задачи реабилитации, санаторного лечения.

презентация [804,9 K], добавлен 22.02

Атеросклероз коронарных артерий. Ишемический некроз сердечной мышцы. Эмболизация коронарной артерии. Острая окклюзия коронарной артерии. Атипичные формы инфаркта миокарда. Биомаркеры некроза кардиомиоцитов. Восстановление коронарного кровотока.

презентация [1,3 M], добавлен 21.11

Классификация, признаки, патогенез, клиническая картина и диагностика инфаркта миокарда. Происхождение патологического зубца Q. Проникающий, трансмуральный или Q-позитивный инфаркт миокарда. Способы лечения и основные виды осложнений инфаркта миокарда.

презентация [3,3 M], добавлен 07.12

Понятие и клиническая картина инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Патофизиологические особенности данной заболевания. Помощь при инфаркте и его профилактика.

презентация [542,7 K], добавлен 12.10

Клиника инфаркта миокарда, атипичные формы течения, диагностика. Лечение осложненного инфаркта миокарда. Тромбоз коронарных артерий. Признаки острой сердечной недостаточности. Профилактика и лечение аритмий. Показания к назначению антикоагулянтов.

реферат [33,7 K], добавлен 14.03

Ишемический некроз участка миокарда, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация инфарктов миокарда по стадиям развития, по анатомии и объему поражения. Клиническая картина острого инфаркта миокарда.

презентация [703,2 K], добавлен 16.02

Понятие, причины и факторы возникновения инфаркта миокарда. Клиническая картина ангинозной, астматической и абдоминальной форм течения болезни. Особенности диагностики и принципы лечения инфаркта миокарда. Доврачебная помощь при сердечном приступе.

реферат [1,6 M], добавлен 02.12

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.

презентация [1,5 M], добавлен 28.05

Атипичные формы течения инфаркта миокарда. Нарушения ритма сердца, атриовентрикулярной проводимости в связи с осложнением течения болезни. Дифференциальная диагностика, формулировка диагноза, лечение инфаркта и профилактика осложнений заболевания.

реферат [31,7 K], добавлен 27.01

Реферат: Инфаркт миокарда

1. История отечественной педиатрии Начало становления отечественной педиатрии относится к 18 веку. Ломоносов в письме к Шувалову указывает на.
При транспозиции магистральных сосудов (отхождение аорты от правого, а легочной артерии — от левого желудочка) клинические симптомы чаще всего аналогичны тетраде Фалл о. Рано.
Осложнения врожденных пороков могут касаться как самого сердца (присоединение септического эндокардита, ревматизма, нарушений проводимости, аритмий, острой сердечной.

Раздел: Рефераты по медицине
Тип: шпаргалка Просмотров: 12095 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно Скачать

Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: [email protected] or [email protected] or.
. из важнейших условий выведения больного из шока, при взрывных поражениях чревато грозными осложнениями с развитием сердечно -легочной недостаточности на фоне ушиба сердца и легких
Последняя усугубляется острой сердечнойнедостаточностью в остром периоде спинномозговой травмы, обусловленной структурными изменениями сократительных клеток миокарда в виде.

Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 7457 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 1 человек Средний балл: 4 Оценка: неизвестно Скачать

Неотложная помощь в невропатологии Часть первая НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Механизмы возникновения. Многие внутричерепные образования.
В основе первой лежат инфарктмиокарда. эмболия легочных сосудов, декомпенсированный инфарктсердца. острый миокардит, сердечная астма, в основе второй — массивная кровопотеря.
В основе патогенеза синкопальных состояний лежат неврогенные факторы (эмоциональный стресс, боль. патологические условнорефлек-торные реакции, безусловные вегетативно-сосудистые.

Раздел: Рефераты по медицине
Тип: книга Просмотров: 6987 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 1 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно Скачать

. прямой реваскуляризации у больных с ишемической болезнью сердца

Оглавление Список сокращений Введение Глава I. Обзор литературы Глава II. Материал и методы исследования 2.1 Общая характеристика больных 2.2 Лазерные.
Кроме того, она сопровождается значительным числом осложнений с симптомами стенокардии, аритмии сердечнойнедостаточности. связанной с ишемической дисфункцией левого желудочка.
Основными причинами смерти, по данным литературы, считаются: острый инфарктмиокарда с левожелудочковой недостаточностью. острое желудочно-кишечное кровотечение, полиорганная.

Раздел: Рефераты по медицине
Тип: дипломная работа Просмотров: 2728 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно Скачать

акушерство и гинекология (лекции) ОГЛАВЛЕНИЕ I АКУШЕРСТВО 1. Общие понятия в акушерстве 2. Физиология беременности 3. Гестозы 4. Родовой акт 5.
Сердечно -сосудистые заболевания(первое место среди всех экстрагенитальных заболеваний): пороки сердца. гипо- и гипертоническая болезнь, нарушения ритма сердца. ревмокардиты.
. печёночная, дыхательная, сердечно -сосудистая); со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, боли в животе; неврологическая симптоматика: нарушение сознания, головная боль. боли в мышцах.

Раздел: Рефераты по медицине
Тип: учебное пособие Просмотров: 10137 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 1 человек Средний балл: 4 Оценка: неизвестно Скачать

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ РАЗДЕЛ 1. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ Тема 1. Патогенез (морфогенез и функциогенез) болезни Этиотропная (каузальная) терапия.
По мнению некоторых авторов, к кардиогенному шоку следует относить все состояния, при которых вследствие инфарктамиокарда или других острых нарушений насосной функции сердца резко.
При выключении 50 — 65% массы миокарда возникает либо фибрилляция сердца. либо острая сердечно -сосудистая недостаточность .

Раздел: Рефераты по медицине
Тип: контрольная работа Просмотров: 3752 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно Скачать

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Все артериальные гипертензии делятся на: 1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%) При этом повышение.
При острой коронарнойнедостаточности. в отличие от инфарктамиокарда. нет характерных для него изменений крови и ЭКГ, а в отличие от стенокардии, приступ боли некупируемый.
Ревматизм может поражать коронарныеартерии — ревматический коронарит; клинически — симптом стенокардии с болями за грудиной, иногда возможен инфарктмиокарда .

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО АКУШЕРСТВУ Для студентов четвёртого.
Беременную с пороком сердца без признаков сердечнонедостаточности повторно госпитализируют при сроке беременности 29-32 недели.
Вне зависимости от происхождения артериальной гипертензии при значительном стойком повышении АД с тяжелыми изменениями глазного дна, при развитии сердечной. коронарной или почечной.

Раздел: Рефераты по медицине
Тип: учебное пособие Просмотров: 8049 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно Скачать

(563 вопроса) Ташкентская Медицинская Академия Ташкент 2007 год Укажите признаки необратимого изменения клетки на субмикроскопическом уровне.
Укажите виды коронарныхартерий. приведшие к развитию трансмурального инфарктамиокарда :
Назовите морфологические (микроскопические) изменения сердца через неделю после инфарктамиокарда :

Раздел: Рефераты по биологии
Тип: шпаргалка Просмотров: 3507 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно Скачать

Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: [email protected] or [email protected] or.
При острой коронарнойнедостаточности. в отличии от инфаркта
= Инфарктмиокарда — это ограниченный некрозсердечной мышцы.

Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 1627 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно Скачать

Источник: zdorovymbud.ru

Реферат: Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе — глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина — тромб, реже — эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда — очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:

1) стенокардия в первый раз, с быстрым течением — самый частый вариант;

2) стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную — возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;

3) приступы острой коронарной недостаточности;

4) стенокардия Принцметалла.

Клиника инфаркта Миокарда:

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей — в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности — холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода — болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.

Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

2-й период — острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило. проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 о С, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ — через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху — это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q — основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения — противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:

1. Клинические признаки.

2. Электрокардиографические признаки.

3. Биохимические признаки.

3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4. период (период реабилитации, восстановительный) — длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.

2. Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.

3. Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

4. Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало “дурно”, возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

5. Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

Инфаркт миокарда очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах.

Осложнения инфаркта Миокарда:

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктный период.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

4. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный — происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина — болевое раздражение.

б) Аритмический — на фоне нарушения ритма.

в) Истинный — самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы (при инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше — замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

Клиника истинного шока: Слабость, заторможенность — практически ступор. АД падает до 8О мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

а) Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.

б) Внутренний разрыв — отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной + систолическое дрожание + диастолический шум — признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушениях ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы.

4. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм — левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум “волчка”; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т — то есть сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда.

Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум — систоло-диастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем температуры до 4О о С , лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима.

Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация — верхушка и передняя стенка.

Дифференциальная диагностика инфаркта Миокарда:

1. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии — заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при инфаркте — обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика — по ЭКГ.

2. Острая коронарная недостаточность. Это — затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда., то есть промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 часа, не более: эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т. В отличие от стенокардии, после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности фермсентов, так как нет некроза.

3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q — главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый, как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте — отрицательным.

4. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево.

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня.

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологические изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии — возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте — ЛДГ 1.

7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.

8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).

9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.

1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.

11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.

13. Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка, данные со стороны легких.

2. Атеросклероз коронарных артерий.

3. Инфаркт миокарда с указанием даты (от . ) и локализация патологического процесса (какой стенки).

Лечение инфаркта Миокарда

1. Профилактика осложнений.

2. Ограничение зоны инфаркта.

Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.

1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период — предупредить возникновение инфаркта миокарда:

— постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности);

— гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов.

— глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл — Если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменить физраствором.

— хлорид калия 1О% — 3О,О

— сульфат магния 25% — 2О,О

— кокарбоксилаза 1ОО мг

— бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4;

— нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).

иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период. Основная цель лечения — ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дроперидол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.

Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов

При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно; омнопон 2% — 1,О п/к или в/в; промедол 1% — 1,О п/к.

Побочные явления препаратов группы морфина:

а) угнетение дыхательного центра — налорфин 1-2 мл в/в.

б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолении;

г) мощное ваготропное действие — усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда — приоритет советской медицины. Применяют по следующей схеме:

Источник: erudition.ru