Стенокардия для студента

Тактика фармакотерапии стенокардии

Стенокардия – форма ИБС, возникающая из-за неадекватной доставки кислорода и потребности сердца в нём и характеризующаяся приступами ангинозной боли длительностью от нескольких секунд до 15 минут, купирующимися нитроглицерином.

Функциональные классы стенокардии напряжения:

1. ФК I – обычная физическая активность не ограничена, ангинозные приступы возникают только при тяжёлой физической нагрузке;

2. ФК II – незначительное ограничение физической активности, ангинозные приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъёме более, чем на один этаж, при ходьбе против ветра, в холодную погоду;

3. ФК III – выраженное ограничение физической активности, ангинозные приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние 100 – 500 м, при подъёме на один этаж;

4. ФК IV – ангинозные приступы возникают при незначительной физической нагрузке – ходьбе по ровному месту менее чем на 100 м или в покое.

Основные задачи фармакотерапии стабильной стенокардии:

1. быстро и эффективно купировать ангинозный приступ;

2. проводить адекватную профилактику ангинозных приступов;

3. повысить толерантность к физическим и психоэмоциональным нагрузкам;

4. стабилизировать на оптимальном уровне реологические показатели крови;

5. обеспечить адекватную профилактику осложнений ИБС;

6. формирование у пациента здорового образа жизни.

Эффективность фармакотерапии зависит от образа жизни пациента.

Формирование здорового образа жизни пациента:

7. оптимальный для каждого конкретного пациента режим труда и отдыха, обязательный полноценный сон;

8. индивидуальный подбор программы физических нагрузок с целью повышения их переносимости;

9. стабилизация психоэмоционального состояния пациента;

10. оптимизация диеты с целью исключения пищевых факторов риска;

11. прекращение курения с целью снижения риска возникновения осложнений и смертности при ИБС;

12. существенное ограничение приёма алкоголя.

Особенности фармакотерапии стенокардии напряжения I ФК:

13. для купирования ангинозного приступа:

— нитроглицерин 1 таблетка (0,5 мг) под язык с возможным повтором через 5 минут;

— изо мак спрей 1 доза (0,4 мг) с возможным повтором через 5 минут;

— капли Вотчала 3 – 15 капель под язык;

— ингаляция паров амилнитрита;

— периферический вазодилататор молсидомин 1 – 2 мг под язык (при наличии побочных эффектов органических нитратов);

14. для предупреждения возможного ангинозного приступа:

— перед интенсивной физической нагрузкой — нифедипин 1 таблетка (10 мг);

— перед психоэмоциональной назгрузкой — нифедипин 1 таблетка (10 мг) + 1 /2 — 1 таблетка транквилизатора, желательно дневного (грандаксин 25 – 50 мг);

— при возникновении тахикардии – малые дозы β-адреноблокаторов;

— для профилактики тромбозов пациентам старше 40 – 45 лет (особенно курящим) – антиагреганты (ацетилсалициловая кислота по 75 – 100 мг) 1 раз в день.

217.22.168.98 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Источник: studopedia.ru

Методическая разработка для студентов тема №1 Тема: «Острые и хронические бронхиты»

^ Тема: «Атеросклероз. ИБС. Стенокардия»

Продолжительность занятия – 4 часа.

Цель: изучить современные представления о распространенности атеросклероза, ИБС (медико- оциальная значимость проблемы), ее этиологии, патогенезе, принципах классификации, клинических проявлениях стенокардии напряжения, диагностики, дифференциальной диагностики, лечении и профилактики ИБС.

^ Для достижения поставленных целей решаются следующие задачи:

1. Повторить особенности коронарного кровотока в различные фазы

сердечного цикла (критерии эффективности систолы и диастолы).

2. Разобрать теоретический материал по теме.

3. Разобрать на примере конкретных историй болезни пациентов варианты

хронической ИБС, особенности их течения, лечения, исходы и прогнозы.

План занятия:

  1. Введение, создание мотивации для изучения темы 5 мин.
  2. Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) 15 мин.
  3. Опрос студентов, обсуждение вопросов 20 мин.
  4. Решение и обсуждение ситуационных задач 30 мин
  5. Разбор клинического случая 20 мин.
  6. Перерыв 10 мин.
  7. Курация тематических больных 40 мин.
  8. Обсуждение результатов курации 30 мин.
  9. Заключение: подведение итогов занятия, домашнее задание 10 мин.

Вопросы базовых дисциплин:

1. Анатомия: особенности большого и малого кровообращения сердца.

2.Физиология: особенности коронарного кровотока. Особенности работы

сердца в различные фазы сердечного цикла: гетерометрическое и

3. Пропедевтика внутренних болезней: семиотика хр. ИБС.

1. Преподаватель знакомит студентов с целями занятия, обращает внимание на актуальность темы, необходимость своевременного выявления

несоответствия коронарного кровотока и энергетических потребностей

миокарда, факторов риска, способствующих формированию этого

2. По тестам программированного контроля проверяет готовность студентов к занятию.

3. Рассматриваются теоретические вопросы темы: современные представления об этиологии и факторах риска развития Атеросклероза, ИБС, патогенезе, классификации хронической ИБС, включая критерии функциональных классов стенокардии.

4. Проводится разбор конкретных вариантов хронической ИБС (различные

функциональные классы стенокардии) в ходе курации больных в палате.

После сбора анамнеза и осмотра больных проводится анализ лабораторно-

инструментальных показателей. В завершении формируются диагнозы.

5. Проводится формирование алгоритма диагностического поиска и

определение закономерностей лечения атеросклероза, стенокардии. Рассматривается понятие — нестабильная стенокардия (критерии).

6. Преподаватель проводит итоговый тестовый контроль, сверяет ответы с талоном и подводит итог занятию.

Вопросы для самоподготовки:

  1. Атеросклероз, определение, факторы риска.
  2. Патогенез образования атеросклеротической бляшки.
  3. Клинический варианты в зависимости от локализации атеросклеротического процесса.
  4. ИБС. Определение понятия.
  5. ИБС. Классификация.
  6. Стенокардия, Этиология, Патогенез.
  7. Основные клинические проявления стенокардии.
  8. Лабораторно-инструментальные критерии в диагностике атеросклероза, стенокардии.
  9. Основные группы лекарственных препаратов в лечении атеросклероза, стенокардии.
  10. Критерии стенокардии Принцметала.
  11. Способы немедикаментозной терапии липидных нарушений, ИБС.
  12. Профилактика и прогноз хронических форм ИБС.
  13. Профилактика атеросклероза.

1. Мартынов А.И., Мухин Н.А. Внутренние болезни. Москва. ГЭОТАР-Мед.

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. Москва. Медицина.

5. Смолева Э.В, Шутов Э.Ю. и др. Терапия для фельдшеров. Ростов-на-Дону, 2001г. 704 с.

6. В.М.Боголюбов. Внутренние болезни. М.: Медицина, 1983 г. 496с.

7. Болезни сердца и сосудов (Руководство в 4-х т. Под ред. Е.И.Чазова.- М.: Медицина, 1992- 93.

8. В.Н. Орлов. Руководство по электрокардиографии.- М.: Медицина, 1984,

9. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних

болезней.- М.: Медицина, 1997.- 464 с.

Ханты-Мансийский государственный медицинский институт

Кафедра пропедевтики внутренних болезней и факультетской терапии

^ Методическая разработка для студентов

Тема: «Инфаркт миокарда. Осложнения инфаркта миокарда»

Продолжительность занятия – 4 часа.

Цель: изучение современных представлений об этиологии,

патогенезе, критериях диагностики, классификации и принципах

лечения инфаркта миокарда.

^ Для достижения поставленных целей решаются следующие задачи:

1. Повторить критерии (включая ЭКГ) и методы оценки

эффективности работы миокарда в различные фазы сердечного

цикла, особенности коронарного кровотока.

2. Разобрать теоретический материал темы.

3. Адаптировать теоретические знания в условиях рассмотрения

конкретных вариантов инфаркта миокарда (различной

локализации, распространенности и стадий) у пациентов

отделения кардиологии и ОИТ.

План занятия:

  1. Введение, создание мотивации для изучения темы 5 мин.
  2. Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) 15 мин.
  3. Опрос студентов, обсуждение вопросов 20 мин.
  4. Решение и обсуждение ситуационных задач 30 мин
  5. Разбор клинического случая 20 мин.
  6. Перерыв 10 мин.
  7. Курация тематических больных 40 мин.
  8. Обсуждение результатов курации 30 мин.
  9. Заключение: подведение итогов занятия, домашнее задание 10 мин.

Вопросы базовых дисциплин:

1. Анатомия: строение сердца и его клапанного аппарата, особенности кровоснабжения и иннервации сердца; проводящая система сердца — морфофункциональная характеристика.

2. Физиология: особенности коронарного кровотока. Особенности

работы сердца в различные фазы сердечного цикла.

3. Пропедевтика внутренних болезней: семиотика ИБС. ЭКГ-

признаки мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда.

— определение сущности заболевания;

— современные теории этиологии и патогенеза инфаркта миокарда;

-алгоритм обследования больных при изучаемом заболевании; особенности современной манифестации инфаркта миокарда;

— осложнения заболевания и меры ее профилактики;

— тактику ведения пациента при изучаемом заболевании;

течение болезни; лабораторные и инструментальные методы исследования и их диагностическое значение при изучаемом заболевании;

— критерии эффективности лечения;

— показания к плановой и неотложной госпитализации;

— принципы организации первичной медицинской и стационарной медицинской помощи;

— пользоваться медицинской терминологией;

— применять правила профессиональной этики и деонтологии при общении с пациентами;

— оценить данные расспроса и выявить проблемы пациента;

— выявить факторы риска;

— выделить приоритетные проблемы;

— провести общий осмотр пациента и осмотр по функциональным системам, интерпретировать полученные данные обследования;

— провести пальпацию, перкуссию и аускультацию в соответствии с общепринятыми алгоритмами и интерпретировать полученные данные обследования;

— выявить симптомы, составить симптомокомплексы;

— обосновать предварительный диагноз и составить план обследования.

— оказать доврачебную неотложную помощь при ургентных состояниях ( кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, аритмии, отек легких, тромбоэмболии и др.).

— назначить дополнительные методы исследования;

— подготовить пациента к функциональным методам исследованиям (ЭКГ, ВЭМ, ФКГ, ЭхоКГ, суточному ЭКГ мониторированию, рентгенографию органов грудной клетки, коронарография, коронаровентрикулография, радионуклидные методы и др.)

— регистрировать и расшифровка ЭКГ;

1. Преподаватель знакомит студентов с целями занятия, обращает

внимание на актуальность темы, необходимость выявления

ранних нарушений коронарного кровотока и

стандартизированный подход к диагностике и лечению ИМ, как

возможность значительного сокращения рисков в ходе лечения и

улучшение прогнозов после перенесенных ИМ.

2. По тестам программированного контроля проверяет готовность

студентов к занятию.

3. Рассматриваются теоретические вопросы темы: современные

представления об этиологии, патогенезе, классификации

4. Проводится разбор конкретных клинических случаев инфаркта

миокарда (в различные стадии, различной локализации) в ходе

курации больных в палате (отделение ОИТ и кардиологии).

После сбора анамнеза и осмотра больных в палатах

рассматриваются дополнительные критерии — лабораторные и

инструментальные (основные ЭХО-КГ, ЭКГ), проводится

посиндромная дифференциальная диагностика различных форм

ИБС («выход на инфаркт миокарда»), формулируется

предварительй диагноз. Окончательная формулировка диагноза проводится преподавателем в завершении обсуждения.

5. Проводятся разбор тактики ведения пациентов с инфарктом

миокарда: основные диагностические и лечебные мероприятия

формируются в виде алгоритма; разбираются варианты

осложнений (кардиогенный шок, отек легких, аритмии), тактика

их диагностики и лечения; прогнозы.

6. Преподаватель проводить итоговый контроль усвоения темы

занятия (тестовый контроль). Сверяет ответы с эталоном.

Подводит итог занятию.

Вопросы для самоподготовки:

1. Инфаркт миокарда. Определение понятия. Этиология. Патогенез.

2. Классификация инфаркта миокарда.

3. Классификация маркеров некроза миокардиоцитов.

4. Характеристика ЭКГ в различные стадии ИМ.

5. Основные синдромы ИМ (клинические , лабораторные).

6. Тромболитическая терапия: показания, противопоказания.

7. Основные группы препаратов в лечении ИМ.

8. Осложнение инфаркта миокарда: кардиогенньй шок, отек легких,

аритмии. Клинические проявления. Лечение.

1. Мартынов А.И., Мухин Н.А. Внутренние болезни. Москва.

ГЭОТАР-МЕД. 2001 г. Т 1 .

2. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. Москва.

Медицина. 1999 г. 464 с.

3. Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Москва.

Практика. 1994 г.

4. Смолева Э.В, Шутов Э.Ю. и др. Терапия для фельдшеров. Ростов-на-Дону, 2001г. 704 с.

5. Болезни сердца и сосудов (Руководство в 4-х т. Под ред. Е.И.Чазова.- М.: Медицина, 1992- 93.

6. В.Н. Орлов. Руководство по электрокардиографии.- М.: Медицина, 1984, 532 с.

7. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних

болезней.- М.: Медицина, 1997.- 464 с.

Ханты-Мансийский государственный медицинский институт

Кафедра пропедевтики внутренних болезней и факультетской терапии

^ Методическая разработка для студентов

Тема: «Острая сердечная недостаточность. Острая сосудистая недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность»

^ Продолжительность занятия – 4 часа.

Цель: знать этиологию, патогенез, клиническую картину, современные принципы классификации и лечение острой, хронической сердечной недостаточности; уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физикальное и лабораторно-инструментальное обследование больного с ОСН, ХСН.

План занятия:

  1. Введение, создание мотивации для изучения темы 5 мин.
  2. Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) 15 мин.
  3. Опрос студентов, обсуждение вопросов 20 мин.
  4. Решение и обсуждение ситуационных задач 30 мин
  5. Разбор клинического случая 20 мин.
  6. Перерыв 10 мин.
  7. Курация тематических больных 40 мин.
  8. Обсуждение результатов курации 30 мин.
  9. Заключение: подведение итогов занятия, домашнее задание 10 мин.

— определение сущности заболевания;

— эпидемиологию сердечной недостаточности;

— современные теории этиологии и патогенеза развития острой и хронической сердечной недостаточности; факторы риска;

— алгоритм обследования больных;

— осложнения заболевания и меры ее профилактики;

— тактику ведения пациента при развитии ОСН, ХСН;

— лабораторные и инструментальные методы исследования и их диагностическое значение при изучаемом заболевании;

— критерии эффективности лечения;

— показания к плановой и неотложной госпитализации;

— принципы организации первичной медицинской и стационарной медицинской помощи;

— пользоваться медицинской терминологией;

— применять правила профессиональной этики и деонтологии при общении с пациентами;

— оценить данные расспроса и выявить проблемы пациента;

— выявить факторы риска заболевания;

— выделить приоритетные проблемы;

— провести общий осмотр пациента и осмотр по функциональным системам, интерпретировать полученные данные обследования;

— оказать доврачебную неотложную помощь при ургентных состояниях (обморок, шок, коллапс, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии сердца, отек легких, тромбоэмболии, кардиальный цирроз печени и др.).

— назначить дополнительные методы исследования;

— подготовить пациента к функциональным методам исследования (ЭКГ, ВЭМ, ФКГ, ЭхоКГ, суточному ЭКГ,АД мониторированию, зондирование полостей сердца, радиокардиография, рентгенография органов грудной клетки, газы крови и др.); регистрировать ЭКГ, АД;

1. Преподаватель знакомит студентов с целями занятия, оценивает

актуальность заболевания, высокий процент доклинических

дисфункций сердечной мышцы, высокую эффективность и

возможности медицинского воздействия на этом этапе СН.

2. По тестам программированного контроля проверяется готовность

студентов к занятию.

3. Рассматриваются современные аспекты этиологии, патогенеза

сердечной недостаточности. Выделяется особая значимость,

проявления и патогенез бессимптомной дисфункции левого

желудочка — как варианта скрытой сердечной недостаточности.

4. Преподаватель выбирает 2-3 кураторов для разбора пациентов с

сердечной недостаточностью различной этиологии и форм. При

наличии пациентов с СН по ходу текущей курации — кураторам

предлагается представить информацию об истории болезни и

жизни пациентов. В учебной комнате анализируются полученные данные и

результаты лабораторно-инструментальных методов

исследования в каждом случае заболевания. Преподаватель

предлагает сформировать предварительные диагнозы по

правилам классификации больших и малых критериев СН,

оценить функциональный класс и стадию СН. При затруднении

со стороны кураторов к обсуждению привлекаются студенты из

группы. В завершении обсуждения преподаватель дает

окончательную формулировку диагноза (или подтверждает

правильность формулировки куратора, выявляя недочеты, если

они есть), сообщает о проводимом лечении и его результатах.

5. По результатам обсуждения конкретных случаев СН

рассматриваются общие принципы лечения (оцениваются

варианты в зависимости от вида, степени СН). Обсуждается

трудоспособность и прогноз.

6. Преподаватель проводит итоговый контроль усвоения темы

занатия, вручая студентам ситуационную задачу. Подводятся

Вопросы для самоподготовки

  1. Определение понятия «Острая сердечная недостаточность», «хроническая сердечная недостаточность», «острая сосудистая недостаточность»
  2. Шок, обморок, коллапс, определение, основные клинические проявления, неотложная помощь
  3. Этиологическая структура ОСН, ХСН.
  4. Патогенез ОСН, ХСН.

3. Большие и малые критерии хронической сердечной

Клинические проявления и патогенез основных симптомов при ОСН и ХСН.

4. Правила постановки диагноза: сердечная недостаточность.

5. Классификация сердечной недостаточности по происхождению и

сердечному циклу (Н.М.Мухарлямов).

6. Стадии сердечной недостаточности (Н.М.Мухарлямов).

7. Функциональная классификация (МУНА).

8. Принципы немедикаментозной и медикаментозной терапии.

9. Основные причины декомпенсации и меры профилактики сердечной недостаточности.

1. Мартынов А.И., Мухин НА. Внутренние болезни. Москва.

ГЭОТАР-МЕД. 2001 г. Т 1.

2. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. Москва. Медицина.

3. Смолева Э.В, Шутов Э.Ю. и др. Терапия для фельдшеров. Ростов-на-Дону, 2001г. 704 с.

4. В.М.Боголюбов. Внутренние болезни. М.: Медицина, 1983 г. 496 с.

5. Болезни сердца и сосудов (Руководство в 4-х т. Под ред. Е.И.Чазова.-

М.: Медицина, 1992- 93.

6. В.Н. Орлов. Руководство по электрокардиографии.- М.: Медицина, 1984,

7. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней.- М.: Медицина, 1997.- 464 с.

Ханты-Мансийский государственный медицинский институт

Кафедра пропедевтики внутренних болезней и факультетской терапии

^ Методическая разработка для студентов

Источник: do.gendocs.ru

4. План изучения темы.

4.1. Самостоятельная работа:

— курация больных – 30 минут;

— написание историй болезни и дневников курации – 20 минут;

— участие в проведении дополнительных методов обследования курируемых больных – 10

4.2. Контроль исходного уровня знаний по тестам – 15 минут .

4.3. Самостоятельная работа по теме:

— изучение методических пособий для аудиторной работы по теме;

— разбор курируемого больного стенокардией;

— написание плана обследования больного стенокардией;

— представление результатов УИРС.

4.4. Итоговый контроль знаний:

— решение ситуационных задач;

Основные понятия и положения темы

Стенокардия (С) — это болевой кардиальный синдром, в основе которого лежит преходящая ишемия миокарда, обусловленная поражением коронарных артерий и остро возникшим несоответствием между потребностью в кислороде и его доставкой.

Впервые подробно описал приступ С в 1768 г Геберден и связал его со спазмом коронарных артерий. Примерно через 100 лет профессор Венского университета Нотнагель (1841 -1905) назвал эту болезнь «ANGINA PEKTERIS» от слов «anchein» -давить, душить и «pekteris» — грудь. Так теперь и называется эта болезнь в англо-немецкой литературе.

Причина С. Примерно у 95% больных с типичной клиникой С по данным коронарографии выявляется атеросклероз со стенозом коронарных артерий на 50 — 75 % и более. В остальных 5 % случаев причиной С может быть аортальный стеноз, аортит, коронариит, аномалия коронарных артерий и пр.

Реже при С нет указанных заболеваний, а при коронарографии не находят признаков атеросклероза. В таких случаях предполагается спазм коронарных артерий или изменения в их дистальных отделах (синдром X). Таким образом, основной причиной С является атеросклероз.

Этиология атеросклероза. В 1913 г Н. Н. Аничков и С. С. Халатов сформулировали обменно — инфильтративную теорию атеросклероза. Авторы выявили инфильтрацию сосудистой стенки холестерином (X) при кормлении кроликов пищей богатой X. Впоследствии появились и другие теории атерогенеза (липопротеидная, тромбогенная, клональная, вирусная, бактериальная, генетическая). В настоящее время достаточно обоснована теория повреждения Роуза. Причины повреждения могут быть разные, но, возможно, как считает Haust (1987):»Повреждение клеток сосудистой стенки и ответ на повреждение является общим механизмом, объединяющим все теории».

Повреждение эндотелия может происходить под влиянием катехоламинов (спазм), высокого АД, травматического, воспалительного (вирусы, бактерии), дегенеративного (инсулин, мочевая кислота, гемоцистеин), аллергического и др. процессов

В субэндотелиальное пространство повреждённого эндотелия, благодаря небольшим размерам, легко проникают ЛПНП. Эти липопротеиды очень богаты X (60 — 70 % общего X) и потому их называют атерогенными. Основной путь удаления циркулирующих ЛПНП — захват рецепторами гепатоцитов и их поглощение. С возрастом количество рецепторов уменьшается, а у больных с наследственной гиперхолестеринемией количество рецепторов вообще уменьшено. ЛПНП активно поглощаются моноцитами, которые также проникают в повреждённую зону. Моноциты, загружаясь X, превращаются в большие по размеру пенистые клетки — макрофаги. Макроскопически эндотелий в этих участках вначале имеет вид липидных полосок или липидных пятен. В последующем в этих участках формируются бляшки, в центре которых имеются пенистые клетки, богатые окисленным X, последний может быть и в форме кристаллов.

«Шапочка» бляшки состоит из легко ранимого эндотелия, волокон

соединительной ткани, мышечных волокон и склонна к разрыву. По мере старения бляшки, количество волокон соединительной ткани в «шапочке», увеличивается и бляшка становится плотной и более устойчивой к разрыву, но и разрыв такой бляшки возможен у края бляшки, на границе с нормальным эндотелием..

Механизм формирования бляшек сложен и до конца не изучен. Предполагается участие

тромбоцитов (ТЦ). Так, к повреждённому эндотелию прилипают ТЦ под влиянием тромбина и

АДФ. Из ТЦ выделяется тромбоксан А2 (ТХА2) вазоконстриктор, образующийся из жирных

кислот, обладающий тромбоагрегирующим свойством. ТХА2 вызывает сокращение

эндотелиальных клеток, расширение меж­клеточных эндотелиальных пространств. При этом

обнажается базальная мембрана, коллагеновые волокна её стимулируют агрегацию ТЦ. Из ТЦ

выделяется тромбоцитарный фактор роста (ТФР)- сильный митоген для мезенхимальных клеток,

вызывающий хемотаксис гладкомышечных клеток, их скопление в субэндотелиальном

пространстве. Из ТЦ выделяется тромбоцитарный фактор роста-4 (ТФР-4), бетатромбоглобулин,

фактор — 3, АДФ, серотонин и другие вазо-активные вещества, повышающие свёртываемость крови,

образующие пристеночные тромбы на эрозированных бляшках и тромбы внутри бляшки при их

разрыве, вызывающие расстройство коронарного кровотока.

В эндотелиальных клетках вырабатываются также и вазодилататоры, такие как оксид азота,

простациклин (ПГ1 2) Однако при атеросклерозе их продукция снижена.

Кроме ЛПНП, в плазме циркулируют ЛПВП, содержащие 20-30% общего X, но они не являются

атерогенными. Более того, чем их больше, тем прогноз лучше. По соотношению величины ХЛПНП

и ХЛПВП вычисляется индекс атерогенности (в норме он должен быть меньше 4,0). Имеются

хиломикроны, ЛППП и ЛПОНП, содержащие 10-15% X, но они менее атерогенны чем ЛПНП.

Имеет значение концентрация в плазме апопротеидов — белков носителей липидных молекул.

АПОА — носители молекул ЛПВП, АПОВ — носители молекул ЛПНП и ЛПОНП. О степени

атерогенности можно также судить по соотношению АПОА и АПОВ. При коэффициенте меньше

1 — атерогенность меньше, при коэффициенте больше 1 — атерогенность больше.

Липопротеид напоминает липидную каплю, по периметру которой как айсберги располагаются транспортные белки — апопротеиды, фосфолигшды и свободный X, а в центре находятся триглицериды и эфиры X. Триглицериды в последнее время стали относить также к атерогенным субстанциям.

Источник: studfiles.net