Стенокардия внок рекомендации

2.3. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ

Рекомендации ВНОК, 2004 по лечению стабильной стенокардии с учетом рекомендаций Рабочей группы по лечению взрослых Национальной Образовательной программы по холестерину США (NCEP ATP III,

2004;

PROVE-IT, 2004)

1. улучшить прогноз, предупредить развитие инфаркта миокарда, увеличить продолжительность жизни

2. уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии для улучшения качества жизни

I класс — настоятельность рекомендаций не вызывает сомнений, достаточные доказательства эффективности (результаты клинических испытаний, общее мнение специалистов)

При отсутствии противопоказаний аспирин (кардиомагнил) — нагрузочная доза 150 мг, затем по 75 мг 1 р/сут, вечером

БАБ при отсутствии п/п метопролол (эгилок) (табл. 25, 50 и 100 мг) по 50-200 мг/сут. в 2 приема. Антагонисты кальция (избегать дигидропиридиновых производных короткого действия) и/или пролонгированные нитраты как начальная терапия при п/п к БАБ, либо когда БАБ оказались не эффективны.

Нитроглицерин в сублингвальной форме или в виде аэрозоля с целью немедленного купирования приступа стенокардии

Гиполипидемическая терапия у больных с документированной или возможной ИБС при ХС-ЛПНП более 2,5 ммоль/л (100 мг/дл), целевой уровень менее 1,81-1,6 ммоль/л (70-62 мг/дл)

II класс — полезность убедительно не доказана, мнения экспертов расходятся НА класс — больше данных в сторону полезности

Клопидогрель (плавике) при п/п к аспирину

Длительно действующие недигидропиридиновые АК как начальная терапия вместо БАБ НБ класс — полезность или эффективность обоснована в меньшей степени Непрямые антикоагулянты в дополнение к аспирину

III класс — вмешательство не эффективно

1. Режим труда, отдыха

2. Коррекция факторов риска

3. Дозированные физические нагрузки 4-5 раз в неделю ходьба, лыжные прогулки плавание

4. Гиполипидемическая терапия при ХС-ЛПНП > 2,5 ммоль/л

5. Аспирин (табл. 0,5) 150 мг разовая доза, далее по 75 мг 1 р/сут., прием препарата перед ожидаемой физической нагрузкой

6. Буккальные формы, пластинки, аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата за 5-10 минут до предполагаемой физической нагрузки изосорбида динитрат (нитросорбид) (табл. 10 мг) — 1 табл. под язык, нитроглицерин (нитрокор табл.) — 0,3 — 0,15 мг под язык, нитроспрей 1 доза под язык, нитроминт — спрей.

1. Режим труда, отдыха

2. Коррекция факторов риска

3. Гиполипидемическая терапия при ХС-ЛПНП > 2,5 ммоль/л

4. Физическая нагрузка — 3-4 раза в неделю ходьба (5-7 км) в течение 30-40 минут

5. Аспирин (табл. 0,5) 150 мг разовая доза, далее по 75 мг 1 р/сут.

6. Монотерапия одним из антиангинальных препаратов

Небиволол (небилет) (табл. 5 мг) по 1 табл. 1 р/сут.

Карведилол (табл. 6,25,12,5 и 25 мг) по 12,5-25 мг/сут.

Метопролол (беталок зок, эгилок) (табл. 25, 50 и 100 мг) по 50-200 мг 2 р/сут.

Атенолол (атенолол, хайпотен) (табл. 50 и 100 мг) по 50-200 мг 1-2 р/сут.

Бисопролол (конкор 5 и и 10 мг; Конкор-кор 2,5 мг) по 2,5-10 мг 1 р/сут.

Антагонисты кальция (при противопоказаниях к бета-блокаторам):

Верапамил (верапамил, финоптин) (табл.

40 мг) по 40-120 мг 3 р/сут.

Пролонгированная форма верапамила (изоптин R) (табл. 240 мг) по 1 табл. 1 р/сут.

Дилтиазем (кардизем, кардил) (табл. 30,60 и 90 мг) по 60-120 мг 2 р/сут., максимальная доза — 360

Амлодипин (амлотоп, норваск, нормодипин) (табл. 5 и 10 мг) по 2,5-10 мг утром Нифедипин (нифекард-XL) (табл. 30 и 60 мг) по 1 табл. 1 р/сут.

Фелодипин (плендил) (табл. 2,5, 5 и 10 мг) по 5-10 мг 1 р/сут.

1. принимают во вторую очередь

2. назначают прерывисто перед предполагаемыми физическими нагрузками

3. наряду с формами короткого действия используют формы умеренно пролонгированного действия, соблюдая асимметричный прием с безнитратным периодом в 5-6 часов:

Изосорбида динитрат (нитросорбид) (табл. 10 мг) по 1 табл. в 8,12, 15 часов Изосорбида мононитрат (оликард ретард) (капе. 40 и 60 мг) по 1 капе, утром

1. Режим труда, отдыха

2. Коррекция факторов риска

3. Гиполипидемическая терапия при ХС-ЛПНП > 2,6 ммоль/л

4. Физические нагрузки — медленная ходьба 3-3,5 км/ч 20-60 минут, 1-2 р/день дыхательная гимнастика

5. Аспирин (табл. 0,5) 150 мг разовая доза, далее по 75 мг 1 р/сут,

6. Назначают лекарственные формы умеренной и большой продолжительности действия для постоянного приема. При использовании нитратов соблюдают асимметричный прием с безнитратным периодом в 5-6 часов. Для этого используют 5-мононитраты пролонгированного действия.

7. Подбирают комбинированную терапию. Удачные комбинации — нитраты + БАБ, нитраты + АК, АК (дигидропиридины) + БАБ.

8. Не рекомендуется сочетание верапамила с БАБ, нитратов с нифедипином, комбинации препаратов из одной и той же основной группы антиангинальных средств.

1. Режим труда, отдыха

2. Коррекция факторов риска

3. Гиполипидемическая терапия при ХС-ЛПНП > 2,6 ммоль/л

4. Физические нагрузки — пешеходные прогулки в темпе 60-70 шагов в минуту, лечебная гимнастика

5. Аспирин (табл. 0,5) 150 мг разовая доза, далее по 75 мг 1 р/сут.

6. Индивидуально избранная комбинированная терапия, включающая 2-3 препарата из основных групп антиангинальных средств, в лекарственных формах продолжительного действия, а так же регулярный прием препаратов короткого действия в течение суток.

Комбинированная антиангинальная терапия:

1. Удачные комбинации — нитраты + БАБ, нитраты + АК, АК (дигидропиридины)+ БАБ.

2. Для усиления антиангинальной эффективности на любом этапе терапии стабильной стенокардии используют цитопротекторы Триметазидин модифицированного высвобождения (предуктал-МВ) (табл. 35 мг). Принимать по 1 табл. 2 р/день.

3. Всем больным стенокардией для улучшения прогноза целесообразно использовать иАПФ Периндоприл (престариум) (табл. 4 мг) по 4-8 мг 1 р/сут.

Примечание: при неэффективности консервативного лечения необходимо решение вопроса о коронароангиографии и хирургическом лечении (баллонная ангиопластика, коронарное шунтирование)

Источник: xn--80ahc0abogjs.com

Лечение больных стабильной стенокардией: к выходу новых рекомендаций ВНОК

Автор: Карпов Ю.А. (ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва)

Для цитирования: Карпов Ю.А. Лечение больных стабильной стенокардией: к выходу новых рекомендаций ВНОК // РМЖ. 2008. №21. С. 1379

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в течение многих лет является главной причиной смертности населения в экономически развитых странах. Смерт­ность от болезней системы кровообращения в Рос­сий­ской Федерации составила в 2006 г. 56,5% от общей смертности; из них около половины приходится на смерт­ность от ИБС. Частота стенокардии резко увеличивается с возрастом, и в большинстве европейских стран распространенность заболевания составляет 20–40тыс. на 1 млн. населения. По данным ГНИЦ ПМ, в РФ почти 10 млн. трудоспособного населения страдают ИБС, более трети из них имеют стабильную стенокардию.

В преамбуле отмечается, что разработка и внедрение новых методов диагностики, лечения и оценки прогноза стабильной стенокардии требуют пересмотра существующих рекомендаций ВНОК, 2004 г. [1]. В связи с этим члены рабочей группы в сотрудничестве с экспертами секции хронической ИБС Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) разработали новые рекомендации по ведению больных стабильной стенокардией. Этот документ будет представлен в октябре 2008 г. на ежегодном конгрессе ВНОК. В этой статье анализируется ряд положений новых рекомендаций, относящихся к вопросам лекарственной терапии больных стенокардией.

Приоритеты использования лекарственной терапии устанавливались на основе результатов доказательной медицины. При отсутствии данных высокой достоверности учитывалось согласованное мнение экспертов. Согласно Рекомендациям по ведению больных стабильной стенокардией Европейского общества кардиологов (ЕОК), 2006 г. [2], современные руководства по ведению больных стабильной стенокардией включают классы рекомендаций и уровни доказательств (табл. 1, 2). Впервые в отечественных рекомендациях по стабильной стенокардии также был применен этот уже ставший во многих странах традиционным принцип. Такой подход позволит практикующему врачу объективно оценивать пользу и эффективность различных диагностических и лечебных воздействий.

Стенокардия — это клинический синдром, прояв­ляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, в основе которой имеется несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям. В настоящих рекомендациях рассматриваются вопросы диагностики и лечения стенокардии, обусловленной атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Следует отметить, что стенокардия может возникать при аортальных пороках, гипертрофической кардиомиопатии, при тяжелой артериальной гипертонии (АГ) с выраженной гипертрофией левого желудочка и ряде других заболеваний и состояний.

Стенокардия является клиническим проявлением атеросклероза коронарных артерий. Риск развития атеросклероза существенно увеличивается при наличии таких факторов риска (ФР), как мужской пол, пожилой возраст, дислипидемия, АГ, табакокурение, СД, повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС), низкая физическая активность, избыточная масса тела и др. После манифестации у больного одной из форм ИБС ФР продолжают оказывать неблагоприятное воздействие, способствуя прогрессированию болезни и ухудшая прогноз. Вы­яв­ле­ние и коррекция ФР у больного должна быть составной частью тактики ведения и профилактики.

Представлен алгоритм первичного обследования больных с клиническими проявлениями ИБС. Наряду с правильной интерпретацией симптомов болезни (связь болевых и иных проявлений с нагрузкой), первостепенное внимание уделяется необходимости объективизации ишемии миокарда как причины развития признаков заболевания.

В связи с тем, что отдаленный прогноз у больных стабильной стенокардией может сильно варьировать, а современные стратегии лечения значительно расширились − от симптоматической терапии до высокотехнологичных инвазивных методов, способных улучшить прогноз, ЕОК в 2006 г. было предложено стратифицировать риск у больных стабильной ИБС [2]. Стратификация рис­ка проводится для того, чтобы оценить прогноз и вы­брать адекватное лечение.

Необходимо выделять лиц, относящихся к группе высокого риска, у которых наиболее вероятна польза более агрессивного лечения. В рекомендациях ЕОК критерием высокого риска считается сердечно–со­су­дистая смертность >2% в год, среднего риска – от 1 до 2% в год и низкого риска

В разделе о лечении стабильной стенокардии, как и ранее, выделяют две главные цели в лечении больных стабильной стенокардией. Первая – это улучшение прогноза путем профилактики развития ИМ и смерти. Уси­лия в этом сегменте лечения в основном сфокусированы на снижении частоты острых тромботических событий и риска развития сердечной дисфункции. Вторая цель – минимизация или устранение симптомов болезни. Эта цель достигается при использовании комплекса мероприятий: антиангинальная терапия и инвазивное лечение.

Фармакотерапия является разумной альтернативой инвазивному подходу в лечении большинства больных стабильной стенокардией. Инвазивная стратегия предназначается больным с высоким риском осложнений или больным с плохо поддающейся медикаментозному контролю стенокардией.

Медикаментозная терапия для улучшения прогноза (рис. 1) включает в себя применение антитромбо­цитар­ных пре­паратов, липидснижающих средств, ингиби­то­ров ан­гиотензинпревращающего фермента (АПФ) и β –бло­­ка­торов (после перенесенного ИМ).

Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел). Прием антитромбоцитарных средств является обязательным компонентом лечения ИБС. Основным антитромбоцитарным препаратом остается ацетилсалициловая кислота (АСК), в основе антитромбоцитарного действия которого лежит ингибирование циклооксигеназы и синтеза тромбоцитарного тромбоксана А2. Доза АСК должна быть минимально эффективной, чтобы обеспечить баланс между терапевтическим действием и возможными желудоч­но–ки­шеч­ны­ми побочными эффектами. Оптимальная до­за АСК составляет 75–150 мг/сут. Длительный ре­гу­лярный при­ем АСК больными стенокардией, особенно перенесшими ИМ, снижает риск развития повторного ИМ в среднем на 23%. При невозможности по ка­ким–ли­бо причинам назначения АСК может использоваться клопидогрел, как средство с доказанными эффективностью и безопасностью.

Клопидогрел и тиклопидин являются неконкурент­ными блокаторами АДФ–рецепторов и по антитромбоцитарной активности сопоставимы с АСК. Желудоч­но–ки­шечные кровотечения при лечении клопидогрелом развивались лишь незначительно реже, чем при лечении АСК, несмотря на относительно высокую дозу последней.

После коронарного стентирования клопидогрел применяют в комбинации с АСК в течение определенного срока (до 12 мес.); комбинированная терапия двумя препаратами при стабильной стенокардии не обоснована.

Гиполипидемические средства. К настоящему времени нет сомнений в том, что снижение уровня холестерина плазмы при высоком риске осложнений ИБС сопровождается значительным уменьшением риска сердечно–сосудистых осложнений (ССО), в том числе фатальных, а также снижением общей смертности. Среди всех методов лекарственной терапии ингибиторы ГМГ–КоА–ре­­дуктазы (статины) наиболее эффективно снижают как уровень холестерина, так и риск ССО.

В ряде исследований последних лет с применением метода внутрисосудистой ультразвуковой оценки объема атеросклеротической бляшки в коронарных артериях была показана возможность стабилизации и даже обратного развития атеросклеротической бляшки при проведении так называемой агрессивной липидснижающей терапии. Кри­те­рием такой терапии является снижение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) ниже 2,0 ммоль/л в течение длительного времени. Назначение статинов больным стабильной стенокардией, перенесшим ИМ или имеющим высокий риск его развития, может существенно улучшить прогноз их жизни. Эти препараты следует назначать независимо от исходного уровня холестерина в крови с целью достижения уровня ХС ЛПНП ниже 2,5 ммоль/л у всех больных с ИБС. У больных с высоким и очень высоким риском развития ССО оправдано в процессе терапии статинами достижение уровня ХС ЛПНП ниже 2,0 ммоль/л. Терапию статинами лучше начинать с дозы 5–20 мг в сутки (в зависимости от выбранного статина) и титровать ее до той, при которой удается достичь целевого уровня ХС ЛПНП

Если статины плохо переносятся и не позволяют добиться контроля уровня липидов, то возможно снижение дозы и присоединение ингибитора всасывания холестерина – эзетимиба. В настоящее время известно, что применение эзетимиба дает дополнительное снижение ХС ЛПНП, однако приводит ли это к снижению риска ССО требует уточнения.

Больным со сниженным ХС ЛПВП, повышенным уровнем триглицеридов, имеющих сахарный диабет или метаболический синдром, показано назначение фибратов. Возможно совместное назначение статинов и фибратов (в первую очередь фенофибрата), однако при этом надо контролировать уровень КФК в крови.

Возможно также использование другого гиполипидемического препарата – никотиновой кислоты замедленного высвобождения.

У больных, перенесших ИМ присоединение оме­га 3–полиненасыщенных жирных кислот в дозе 1 г улучшает прогноз и снижает риск внезапной смерти [4].

β –адреноблокаторы. В многочисленных исследованиях было показано, что β –адреноблокаторы (ББ) существенно снижают вероятность внезапной смерти, повторного ИМ и увеличивают продолжительность жизни у больных, перенесших ИМ. β –блокаторы значительно улучшают прогноз жизни больных в том случае, если ИБС осложнена сердечной недостаточностью. В настоящее время очевидно, что предпочтение следует отдавать селективным β –блокаторам, эффективность которых была доказана в крупных клинических исследованиях. Такие данные были получены при использовании бисопролола ( Конкора ), метопролола замедленного высвобождения, небиволола, карведилола.

На эффект этих препаратов при стабильной стенокардии можно рассчитывать лишь в том случае, если при их назначении достигается отчетливый эффект блокады β –адренорецепторов. Для этого необходимо поддерживать ЧСС покоя в пределах 55–60 ударов в мин. У больных с более выраженной стенокардией можно уменьшать ЧСС до 50 ударов в мин. при условии, что такая брадикардия не вызывает неприятных ощущений и не развивается АВ–блокада.

Ингибиторы АПФ. Признаки сердечной недостаточности или перенесенный ИМ – абсолютные показания к назначению ингибиторов АПФ при хронической ИБС. При плохой переносимости этих препаратов их заменяют на антагонисты рецепторов ангиотензина. В последнее время рекомендуют использовать ингибиторы АПФ у больных с неосложненной ИБС (без сердечной недостаточности). Масштабные контролируемые исследования с этими препаратами дали неоднозначные результаты: если в исследованиях HOPE и EUROPA [5,6], в которых использовали соответственно рамиприл и периндоприл, было доказано положительное влияние этих препаратов на вероятность возникновения ССО, то в исследованиях QUIET и PEACE [7,8], в которых использовали соответственно квинаприл и трандолаприл, четкого влияния этих препаратов на течение ИБС доказать не удалось. По–ви­ди­мо­му, профилактическое действие при хронической ИБС способны оказывать не все ингибиторы АПФ.

Применение ингибиторов АПФ целесообразно у больных стенокардией в сочетании с АГ, СД, сердечной недостаточностью, бессимптомной дисфункцией левого желудочка или перенесенным ИМ. При отсутствии последних следует взвешивать ожидаемую пользу лечения и затраты/риск побочных эффектов.

Антагонисты кальция. В настоящее время нет данных, подтверждающих благоприятное влияние антагонистов кальция на прогноз у больных стабильной ИБС, хотя препараты этой группы, снижающие ЧСС (верапамил), могут быть альтернативой ББ (в случае их плохой переносимости) у больных, перенесших ИМ и не имеющих дисфункции левого желудочка.

Медикаментозная терапия,
направленная на купирование
симптомов

Антиангинальные препараты (препараты, предупреждающие приступы стенокардии) за счет профилактики ишемии миокарда, значительно улучшают самочувствие больных и повышают переносимость ими физической нагрузки. В настоящее время существуют три основных группы антиангинальных препаратов: ББ, нитраты и пролонгированные антагонисты кальция.

До сих пор не ясен вопрос о том, влияет ли терапия антиангинальными препаратами на прогноз жизни больных стабильной стенокардией (без ИМ в анамнезе). В нескольких небольших исследованиях было показано, что устранение ишемии миокарда способствует улучшению прогноза ИБС. Рандомизированное контролируемое исследование TIBBS было посвящено сравнению эффективности Конкора и нифедипина замедленного высвобождения. Было включено 330 пациентов, перенесших, по меньшей мере, 3 эпизода ишемии миокарда по ЭКГ в течение 48 часов, предшествовавших рандомизации. После 4 недель лечения (Конкором – 161 пациент или нифедипином замедленного высвобождения – 169 пациентов) среднее число эпизодов ишемии снизилось в обеих группах, однако значимо больше в группе Конкора – 60% против 29%. Кроме того, эффект Конкора был круглосуточным, что позволило снизить частоту ишемии в ранние утренние часы. Было показано, что при устранении эпизодов ишемии миокарда по данным суточного мониторирования ЭКГ с помощью Конкора или антагониста кальция нифедипина выживаемость в течение 1 года была выше, чем среди больных, не достигших эффекта [9].

β –адреноблокаторы. Эти препараты решают две задачи терапии: улучшают прогноз жизни больных с ИМ в анамнезе и обладают выраженным антиангинальным действием. Предпочтение следует отдавать все же кардиоселективным ББ, поскольку их прием обычно больные лучше переносят. Антиишемическое действие b –блокаторов опосредуется снижением потребности миокарда в кислороде (за счет урежения ЧСС и уменьшения силы сердечных сокращений) и улучшением перфузии миокарда в фазу диастолы.

Так, бисопролол ( Конкор ) – препарат группы b 1 –ад­ре­ноблокаторов. В терапевтических дозах не обладает внутренней симпатомиметической активностью и клинически значимыми мембраностабилизирующими свой­ствами. Максимальное действие развивается через 1–3 часа после приема внутрь и продолжается в течение 24 часов. В двойном слепом рандомизи­рованном исследовании BISOMET было показано, что бисопролол (Кон­кор) сопоставим с метопрололом по степени снижения АД в покое, но значительно превосходит его по влиянию на уровень систолического АД и ЧСС при физической нагрузке. Таким образом, бисопролол (Конкор) оказался предпочтительнее метопролола при лечении АГ, в особенности у пациентов с гиперсимпатикотонией. В исследовании BIMS сравнивалась антигипертензивная эффективность бисопролола (Конко­ра) и атенолола у курильщиков. Бисопролол (Конкор) и атенолол оказались эффективными в 80 и 52% случаев соот­ветственно.

На фоне терапии b –блокатором бисопрололом частота приступов стенокардии уменьшалась на 89%, у 56% больных приступы стенокардии на фоне лечения прекратились [9]. Бисопролол (Конкор) также существенно уменьшал количество и продолжительность эпизодов безболевой ишемии.

Таким образом, β –блокаторы (Конкор и др.) имеют довольно большой спектр клинических ситуаций, в которых их применение не только позволяет купировать симптомы ишемического повреждения миокарда и контролировать АД, но и уменьшать выраженность клинической симптоматики, улучшая таким образом прогноз заболевания.

Антагонисты кальция. Антиангинальным действием обладают обе подгруппы антагонистов кальция — дигидропиридины (нифедипин, амлодипин, фелодипин и др.) и недигидропиридины (верапамил и дилтиазем). Механизм действия этих двух групп существенно различается. В свойствах дигидропиридинов преобладает периферическая вазодилатация, в действиях недигидропиридинов — отрицательный хроно– и инотропный эффекты. Неди­ги­дро­пиридиновые антагонисты кальция используют вместо ББ в тех случаях, когда последние противопоказаны (обструктивные заболевания легких, выраженный атеросклероз периферических артерий нижних конечностей).

Все антагонисты кальция дигидропиридиновой группы назначаются только в виде препаратов второго поколения — лекарственных форм пролонгированного действия, применяемых один раз в сутки.

Нитраты. В настоящее время применяют три препарата этой группы — нитроглицерин, изосорбида динитрат и изосорбида–5–мононитрат. Принципи­аль­ных различий в их фармакологическом действии нет. Более важна классификация нитратов на лекарственные формы короткого действия (до 1 ч), умеренного про­лонгированного действия (до 6 ч) и значительного пролонгированного действия (от 6 до 16 ч, иногда до 24 ч).

Нитраты обладают выраженным антиангинальным действием (по крайней мере, не уступающим другим классам антиангинальных средств), однако при их регулярном приеме этот эффект может ослабевать или даже исчезать (развитие привыкания, или толерантности). Нитраты в клинической практике назначают только прерывисто, таким образом, чтобы обеспечить в течение суток период, свободный от действия препарата (этот период должен составлять не менее 6–8 ч; его, как правило, создают в ночное время, когда в действии нитратов нет необходимости). Прерывистый прием нитратов обеспечивают назначением лекарственных форм значительно пролонгированного действия 1 раз в сутки утром или лекарственных форм умеренно пролонгированного действия 2 раза в сутки, не назначая их на ночь.

Нитратоподобным действием и, следовательно, антиангинальным эффектом обладает молсидомин. Препарат может быть использован для профилактики приступов стенокардии.

Недавно был создан новый класс антиангинальных препаратов — ингибиторы If каналов клеток синусового узла. Их первый представитель ивабрадин показал достаточно выраженный антиангинальный эффект. Этот препарат рекомендуется больным с противопоказаниями к ББ или при невозможности принимать ББ из–за побочных эффектов. Появились данные о возможном усилении антиишемического эффекта при добавлении ивабрадина к атенололу при безопасности этой комбинации.

Другие антиангинальные препараты. К ним относят препараты метаболического действия, среди которых наиболее известен триметазидин, особенно, его пролонгированная форма. Этот препарат, который хо­ро­шо переносится, используют как вспомогательную те­рапию, при добавлении к терапии стандартными ан­тиангинальными препаратами.

Критерии эффективности лечения

Для достижения более полного антиангинального эффекта нередко используют комбинации разных антиангинальных препаратов. При недостаточном эффекте сначала используются максимальные дозы одного антиангинального препарата (обычно ББ), а затем присоединяется второе лекарственное средство (нитраты или дигидропиридиновые антагонисты кальция). При невозможности применить ББ назначаются или антагонисты кальция, или нитраты, или ивабрадин.

Антиангинальную терапию считают эффективной, если удается полностью устранить стенокардию или перевести больного в I ФК из более высокого класса при сохранении хорошего качества жизни. Если лечение не позволяет добиться уменьшения симптомов, то целесообразно оценить возможность проведения реваскуляризации миокарда. Она также оправдана, если пациенты отдают предпочтение активному вмешательству перед фармакотерапией.

Для выбора оптимальной схемы лечения больного стабильной стенокардией необходимо провести стратификацию риска. Современное ведение больных с ИБС предполагает использовать схему многокомпонентой превентивной лекарственной терапии: антиагреганты, липидснижающие препараты, ингибиторы АПФ и β –блокаторы (после перенесенного ИМ обязательно), причем каждое из этих вмешательств имеет высокую степень доказанности в ходе крупномасштабных клинических исследований. Антиангинальная терапия включает в себя три основных класса: β –блокаторы, антагонисты кальция и нитраты, новый класс ингибиторы If каналов клеток синусового узла и метаболические препараты. Если комбинации антиангинальных препаратов не устраняют эпизоды ишемии миокарда, рекомендуется проведение одного из методов инвазивного лечения. Новые рекомендации ВНОК по диагностике и лечению стабильной стенокардии должны помочь врачам правильно ставить диагноз, оценивать ситуацию и проводить самую современную стратегию лечения.

Литература
1. Комитет экспертов ВНОК. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2004г., приложение.
2. The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary. Eur Heart J 2006; 27: 1341–1381.
3. Комитет экспертов ВНОК. Диагностика и лечение нарушений липидного обмена и атеросклероза. Российские рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2007г., приложение №4.
4. GISSI–Prevenzione investigators. Dietary supplementation with n–3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI–prevenzione trial. Lancet 1999; 354: 447–455.
5. The HOPE Study Investigators. Effects of an angiotensin–converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction, and stroke in high–risk patients. N Engl J Med 2000; 342: 145–53.
6. The EUROPA investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomased, double–blind, placebo–controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet 2003; 362; 782–788.
7. Pitt B, O`Neill B, Feldman R, et al. The QUinapril Ischemic Event Trial (QUIET): evaluation of chronic ACE inhibitor therapy in patients with ischemic heart disease and preserved ventricular function. Am J Cardiol 2001; 87: 1058–1063.
8. PEACE Trial investigators. Angiotensin–converting–enzyme inhibition in stable coronary artery disease. N Engl J Med 2004; 351: 2058–2068.
9. Von Armin T. Prognostic significance of transient ischemic episodes: response to treatment shows improved prognosis. Results of the Total Ischemic Burden Bisoprolol Study (TIBBs) follow–up. J Am Coll Cardiol. 1996; 28(1): 20–24.

В течение 2008 г. на ежегодных конгрессах Амери­кан­ского колледжа кардиологов (АС.

Источник: www.rmj.ru

Российские рекомендации Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества

Диагностика стенокардии

Основные клинические признаки

Клинический диагноз стенокардии ставится на основании данных детального квалифицированного опроса больного и внимательного изучения анамнеза. Все другие методы исследования используют для подтверждения или исключения диагноза и уточнения тяжести заболевания — прогноза.

При первичном осмотре, до получения результатов объективного обследования необходимо тщательно оценить жалобы больного (таблица 1). Болевые ощущения в груди можно классифицировать в зависимости от локализации, провоцирующих и купирующих факторов: типичная стенокардия, вероятная (атипичная) стенокардия, кардиалгия (некоронарогенная боль в груди).

При атипичной стенокардии из трех основных характеристик (всех признаков боли, связи с ФН, облегчающих боль факторов) присутствую две из них. При некоронарогенной боли в груди имеет место только одна из трех характеристик или они вообще отсутствуют.
^

Состояния, провоцирующие и усугубляющие ишемию миокарда

Основные состояния, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение:

повышающие потребление кислорода — несердечные: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например кокаином), АГ, возбуждение, артериовенозная фистула; сердечные — гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, тахикардия;
снижающие поступление кислорода — несердечные: анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз; сердечные — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия.
^

Физикальное обследование

При осмотре больного необходимо обнаружить признаки нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение роговицы в виде «старческой дуги», и стенозирующего поражения магистральных артерий — сонных, подключичных и др. Во время ФН, иногда в покое, при аускультации могут прослушиваться 3-й или 4-й сердечные тоны, а также систолический шум на верхушке сердца как признак ишемической дисфункции папиллярных мышц и митральной регургитации. Патологическая пульсация в предсердной области указывает на наличие аневризмы сердца.

Таблица 1. Клиническая классификация болей в грудной клетке (Рекомендации ACC/AHA. 2003 г.)

Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности
Возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе
Проходит в покое или после приема нитроглицерина

Два из вышеперечисленных признаков

Один или ни одного из вышеперечисленных признаков

Лабораторные исследования

Инструментальная диагностика

Электрокардиография

Одним из наиболее важных методов диагностики ишемии миокарда при стенокардии, является ЭКГ. Особую ценность имеет ЭКГ, снятая во время болевого эпизода. К сожалению, это удается редко, в основном при стационарном наблюдении за больным. Во время ишемии миокарда на ЭКГ фиксируются изменения конечной части желудочкового комплекса — сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия обычно приводит к транзиторному горизонтальному или косонисходящему снижению сегмента ST и уплощению или инверсии зубца Т. Иногда отмечается подъем сегмента ST, что свидетельствует о более тяжелой трансмуральной ишемии миокарда. В отличие от острого ИМ, при стенокардии все отклонения сегмента ST быстро нормализуются после купирования симптомов. Если ЭКГ регистрируется вне ишемического эпизода, она может быть нормальной или иметь «неспецифические» изменения сегмента ST и зубца Т. Признаки перенесенного ИМ — патологические зубцы Q, также указывают на наличие ИБС. Однако патологические зубцы Q могут иметь место при тромбоэмболии легочной артерии, резко выраженных ГЛЖ и ГПЖ, гипертрофической кардиомиопатии, блокаде ветвей левой ножки пучка Гиса, опухолях и травмах сердца.

Дифференциальная диагностика этих состояний базируется на оценке ЭКГ во время острого периода ИМ, когда в динамике имеет место типичная эволюция ЭКГ – от монофазной ЭКГ периода повреждения до двухфазной в подострый и рубцовый периоды. При изменениях ЭКГ, обусловленных ГЛЖ, опухолями и травмами сердца, отсутствует динамика начальной и конечной частей желудочкового комплекса.

Пробы с физической нагрузкой. ЭКГ, зарегистрированная в покое, вне болевого приступа, у больного без ИМ в анамнезе, может оказаться нормальной. Во время пробы с ФН пациент выполняет возрастающую нагрузку на тредмиле или велоэргометре, при этом постоянно регистрируются ЧСС и ЭКГ, через регулярные промежутки времени (1-3 мин) контролируется АД.

Основные показания к проведению нагрузочных проб:

  • дифференциальная диагностика ИБС и отдельных ее форм;
  • определение индивидуальной толерантности к ФН у больных с установленным диагнозом ИБС и уточнение ФК стенокардии;
  • оценка эффективности лечебных, в т.ч. хирургических и реабилитационных мероприятий;
  • экспертиза трудоспособности больных ССЗ;
  • оценка прогноза;
  • оценка эффективности антиангинальных препаратов.

Абсолютными противопоказаниями к проведению теста с ФН являются острая стадия ИМ (в течение 2-7 дней от начала), нестабильная стенокардия, нарушение мозгового кровообращения, острый тромбофлебит, тромбоэмболия легочной артерии, СН III-IV ФК согласно классификации Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA), выраженная легочная недостаточность, лихорадка. Нецелесообразно выполнять диагностический тест при тахиаритмиях, полной блокаде левой ножки пучка Гиса, высоких степенях синоатриальной и атриовенокулярной блокад.

Проба с ФН выполняется до развития приступа стенокардии, появления признаков ишемии миокарда на ЭКГ, достижения целевой ЧСС, развития выраженного утомления, делающего невозможным продление ФН, и отказа пациента от проведения пробы. Тест с ФН следует прекратить при:

  • развитии типичного приступа стенокардии;
  • появлении угрожающих жизни нарушений сердечного ритма: частая, или политопная, или залповая желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия или пароксизмальная мерцательная аритмия;
  • возникновении выраженной одышки (число дыханий более 30 в минуту) или приступа удушья;
  • развитии нарушений проводимости – блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада 2 степени и более;
  • ишемическом смещении сегмента ST вверх > 1 мм в любом из отведений за исключением V12, где подъемом считают 2 мм и более, или вниз от изоэлектрической линии > 1 мм и длящемся 80 мс от точки J, медленное косовосходящее снижение сегмента ST в точке J+80 мс > 2 мм (быстрое косовосходящее снижение ST за ишемическое не принимается);
  • подъеме САД > 220 мм рт.ст., ДАД > 110 мм рт.ст., снижении САД на 20 мм рт.ст.;
  • появлении неврологической симптоматики – головокружение, нарушение координации движений, сильная головная боль;
  • возникновении интенсивной боли в ногах;
  • развитии резкого утомления больного, его отказе от дальнейшего выполнения пробы;
  • как мере предосторожности по решению врача;
  • достижении 75% максимальной возрастной ЧСС.

При соблюдении вышеприведенных критериев чувствительность пробы с ФН для обнаружения пациентов с анатомически значимым поражением коронарных артерий, т.е. сужением > 50%, составляет 65-80%, а специфичность – 65-75%. У пациентов с положительными результатами теста чаще бывает тяжелое поражение нескольких коронарных артерий. Проба с ФН считается положительной в плане диагностики ИБС, если при ней воспроизводятся типичные для пациента боль или стеснение в груди и возникают характерные для ишемии изменения на ЭКГ. Не всегда боль сопровождает снижение сегмента ST, проба считается положительной, если снижение появится без боли, либо если типичный приступ стенокардии развивается без снижения сегмента ST.

Информативность теста с ФН может уменьшаться при приеме некоторых препаратов. ББ или некоторые АК (урежающие пульс) могут не позволить достичь целевой ЧСС. В этих случаях следует иметь в виду, для чего выполняется нагрузочная проба. Если она проводится для того, чтобы установить, есть ли у пациента ИБС, тогда эти препараты должны быть отменены за 24-48 часов перед тестом с ФН. У пациентов с диагностированной ИБС при необходимости оценить эффективность подобранной схемы лечения проба проводится на фоне приема препаратов.

Учитывая большую важность тестовой информации, необходимо во всех случаях (при отсутствии противопоказаний) стремиться к выполнению нагрузочных проб у больных СС.

Суточное мониторирование ЭКГ. Для выявления изменений на ЭКГ во время эпизодов боли в груди и для диагностики ББИМ целесообразно проведение СМ (холтеровского). Методика позволяет обнаружить больных ИБС с бессимптомным течением заболевания, т.е. фиксировать ишемию миокарда без приступов стенокардии, либо документировать клинические признаки ишемии миокарда по специфическим изменениям конечной части желудочкового комплекса. Имеет значение длительность ишемических изменений по данным СМ ЭКГ, особенно при ББИМ. Если общая продолжительность снижения сегмента ST достигает 60 минут, то это можно расценивать как одно из показаний к хирургическому лечению.

Оценка эффективности терапии ИБС различными классами препаратов, а также хирургического лечения осуществляется по результатам повторного СМ ЭКГ.

Методом амбулаторного СМ ЭКГ удается выявить вазоспастическую стенокардию и провести ее дифференциацию от ваготонических изменений конечной части желудочкового комплекса. Вазоспастическая стенокардия – стенокардия Принцметала, сопровождается, как правило, синусовой тахикардией и желудочковыми нарушениями ритма сердца. Эти эпизоды достаточно кратковременны и после их окончания сегмент ST возвращается к исходному положению. Ваготонические реакции наблюдаются в ночные часы при брадикардии, продолжительность их обычно составляет весь период сна с усилением подъема ST в 3-5 часов утра.

Нарушения сердечного ритма и проводимости способствуют прогрессированию кардиосклеротических изменений в миокарде при ИБС и часто манифестируют ишемию миокарда в виде ишемического снижения либо подъема сегмента ST, сопровождающих аритмии (аритмогенная ишемия миокарда).

За ишемические изменения на ЭКГ принимают косонисходящее или горизонтальное снижения сегмента ST со снижением точки J на 1 мм и длящиеся при брадикардии 80 мс, а при тахикардии 65-70 мс от точки J. Длительность такого эпизода должна быть не менее 1 мин, каждый последующий эпизод ишемии должен отстоять также не менее чем на 1 мин. За признак ишемии принимается и медленное косовосходящее снижение сегмента ST, которое в точке J+80 мс должно быть не менее 2 мм.

Имеет место определенный суточный ритм модификаций сегмента ST на ЭКГ. Немая ишемия миокарда наблюдается в утренние часы с пиком в 9-10 часов, второй пик наблюдается в 20 часов.

Эхокардиография

Рентгенография органов грудной клетки

Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция

Для диагностики и выбора лече ния нарушений ритма сердца, а также для купирования пароксизмов тахикардии все шире используют ЧПЭС. Доказана принципиаль ная возможность назначения этого метода для диагностики скрытой коронарной недостаточности. В основе ЧПЭС лежит повышение потребно сти миокарда в кислороде за счет увеличения ЧСС без существенного изменения АД.

Показаниями к проведению ЧПЭС служат:

  • невозможность выполнения проб с ФН (ВЭМ-тест, тредмил) в связи с наличием сопутствующих заболеваний или противопоказаний к нагрузочным тестам;
  • неинформативность про бы с ФН вследствие того, что она не доведена до диагностических критериев по ЭКГ или до субмаксимальной возрастной ЧСС.

Признаки ишемии на ЭКГ при ЧПЭС такие же, как и при пробе с ФН, только во внимание принимается снижение сегмента ST в первых спонтанных комплексах после прекращения стимуляции сердца.

Фармакологические тесты. У пациентов, не способных выполнять ФН, например, при тяжелом артрите, можно рекомендовать фармакологические «нагрузочные» пробы с использованием добутамина, который повышает потребность миокарда в кислороде за счет увеличения ЧСС и усиления сократимости, или дипиридамола, вызывающего «синдром обкрадывания».

Нагрузочные визуализирующие исследования. К нагрузочным визуализирующим методам относятся:

  • нагрузочная ЭхоКГ, цель которой обнаружить нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ;
  • перфузионная двухмерная сцинтиграфия миокарда с таллием-201;
  • однофотонная эмиссионная компьютерная томография – выявление участков гипоперфузии миокарда ЛЖ.

Показаниями для нагрузочных визуализирующих исследований служат:

  • полная блокада левой ножки пучка Гиса, ритм электрокардиостимулятора, синдром WPW и другие изменения ЭКГ, связанные с нарушениями проводимости;
  • снижение сегмента ST > 1 мм на ЭКГ покоя, в т.ч. обусловленное ГЛЖ, приемом медикаментов (сердечные гликозиды);
  • неспособность больных к выполнению достаточно интенсивной ФН;
  • приступы стенокардии после коронарной реваскуляризации;
  • необходимость определения жизнеспособности миокарда.

При ЭхоКГ контроле учитывают нарушения сократимости миокарда в двух сегментах и более, а при сцинтиграфии миокарда с таллием-201 – фиксируют локальные дефекты перфузии и другие признаки нарушения кровоснабжения миокарда при сравнении с ее исходным состоянием.

Следует принимать во внимание тот факт, что нагрузочные ЭКГ пробы (ВЭМ, тредмил-тест) являются самыми дешевыми среди других функциональных тестов: стоимость нагрузочной ЭхоКГ более чем в 2 раза выше, исследование перфузии миокарда при нагрузке с помощью однофотонной компьютерной томографии в 5 раз дороже, а стоимость КАГ почти в 20 раз превышает стоимость ЭКГ-пробы с ФН. Однако точность нагрузочной пробы с регистрацией ЭКГ уступает точности нагрузочной ЭхоКГ, радионуклидных методов исследования и КАГ

Коронарная ангиография. КАГ – метод диагностики состояния коронарного русла. Несмотря на интенсивное развитие неинвазивных методов исследования, КАГ позволяет наиболее объективно выбрать способ лечения: медикаментозный или реваскуляризации миокарда.

Степень сужения сосуда определяется уменьшением диаметра его просвета по сравнению с должным и выражается в %. До настоящего времени использовалась визуальная оценка со следующей характеристикой: нормальная коронарная артерия, измененный контур артерии без определения степени стеноза, сужение 50%. Гемодинамически незначимым считается сужение просвета сосуда

Источник: do.gendocs.ru