Тахикардия при туберкулезе

Причины тахикардии

Тахикардия – это не заболевание, а симптом, который характеризуется увеличением частоты сокращений сердечной мышцы свыше 90 ударов/минуту. У детей до 7 лет учащенное сердцебиение является физиологической нормой, когда пульс более 100 уд/мин, у подростков норма 80-100.

Тахикардия считается вариантом нормы у здорового человека при эмоциональном напряжении, переутомлении, недостатке кислорода, при приеме некоторых лекарственных препаратов, во время интенсивной физической нагрузки, при приеме алкоголя или кофе.

Проявляется такой симптом беспокойством, ощущением учащенных ударов сердца и пульсацией шейных сосудов, может быть обморок или головокружение. Если возникает патологическая тахикардия — причинами возникновения служат заболевания сердечно-сосудистой системы или прочие болезни органов и систем, которые мы перечислим в этой статье.

Различают синусовую и пароксизмальную тахикардию, поскольку имеет значение источник, который генерирует электрические сердечные импульсы:

  • Синусовая тахикардия- она возникает при нарастании активности синусового узла
  • Пароксизмальная тахикардия — может быть из синусового узла, из предсердий, из атриовентрикулярного узла или из желудочка, при этом возникает своеобразный резонанс собственных частот сосудов и частот водителя ритма.

Пароксизмальная протекает в виде пароксизмов, то есть приступов, которые внезапно начинают и так же внезапно прекращаются, могут длиться как несколько минут, так и несколько дней.

При приступе пароксизмальной тахикардии может развиться жизнеугрожающая ее форма, когда частота сокращений превышает 200 уд/минуту, она сопровождается потерей сознания, предобморочным состоянием и может вызвать смерть. В таких ситуациях следует немедленно вызвать скорую помощь. Даже в случае, когда пароксизм самостоятельно прошел, следует затем обязательно обратиться к врачу.

Сердечные — интракардиальные причины

Ранним симптомом нарушения функций левого желудочка или сердечной недостаточности является синусовая тахикардия. К причинам тахикардии интракардиального характера следует относить:

  • Застойную и острую сердечную недостаточность — помимо тахикардии человека беспокоит одышка, повышенная утомляемость, потливость, отечность нижних конечностей, бледность кожных покровов. Чаще всего тахикардия бывает при левосторонней сердечной недостаточности.
  • Тяжелая стенокардия
  • Инфаркт миокарда — при этом может быть как брадикардия, так и тахикардия, характерным симптомом инфаркта является боль, отдающая в левую руку, челюсть, плечо, боль за грудиной.
  • Пороки сердца
  • Кардиосклероз
  • Бактериальный эндокардит
  • Миокардиты инфекционного, ревматического, токсического и прочего происхождения
  • Кардиомиопатии
  • Экссудативный и адгезивный перикардит
  • Эмболия легочной артерии — перед этим опасным состоянием, как правило,- возникает боль в груди, одышка.

Такой болезни как тахикардия нет — это лишь симптом массы заболеваний. Когда следует обращаться к врачу? Когда без видимых на то причин, после еды или ночью возникает учащенное сердцебиение, или в случаях, когда после пробежки, подъема по лестнице, эмоционального напряжения прошло 20-30 минут, а сердцебиение не восстанавливается. Очень удобно для своевременного выявления проблемы регулярно замерять АД электронным тонометром, который указывает и сердцебиение.

Если у человека начался приступ тахикардии, а скорая помощь еще в пути, врачи рекомендуют принять 40 капель корвалола или валокордина. Также облегчает состояние стакан прохладной воды или умывание холодной водой, принятие горизонтального положения без подушки. Может помочь и такой способ — если нажать пальцами на глазные яблоки, а затем отпустить.

Внесердечные — экстракардиальные причины тахикардии у взрослых и детей

Феохромоцитома — при опухоли надпочечников скачки выработки адреналина также проявляются тахикардией, головными болями, перепадами АД, повышенным потоотделением, приступами паники, гнева, тремором, тошнотой, бессонницей.

Нарушения вегетативной нервной системы — это эмоциональная тахикардия, которая бывает у пациентов с неврозами, психозами и прочими заболеваниями нервной системы.

Эндокринные нарушения — при повышенном уровне гормонов щитовидной железы также появляется нервозность, потливость, снижение веса при хорошем аппетите, повышенное сердцебиение, понос.

Диабетический кетоацидоз — при этом заболевании происходит нарушение дыхания, появляется слабый пульс, тахикардия, вкус и запах фруктов во рту, слабость, рвота, боль в животе — это опасное состояние организма, когда человек может впасть в кому.

Анемия — одной из причин тахикардии у взрослых и детей может быть пониженный гемоглобин, кроме того для анемии характерна бледность кожных покровов, одышка, слабость.

Гипогликемия — при пониженном уровне сахара в крови (см. глюкоза в крови — норма) наблюдается падение температуры тела, учащается сердцебиение, происходит нарушение сознания, головные боли, двоение в глазах, повышенная потливость, постоянное чувство голода, нервозность.

Гипонатриемия — при недостатке натрия в крови очень редко, но может возникать тахикардия, при этом человек испытывает жажду, тошноту, мышечные подергивания, могут быть припадки и раздражительность.

Острая сосудистая недостаточность — при большой кровопотере, при шоке, обмороке также возникает учащенное сердцебиение. При кровопотере у пациента пульс становится слабым, понижается температура тела, появляется жажда, сухость кожи, сухость во рту, беспокойство.

Гипоксия — при недостатке кислорода может наблюдаться нарушение координации движений, синюшность кожных покровов, обморочное состояние, учащенное дыхание.

Пневмоторакс — при проникновении воздуха в плевральную полость возникает тахикардия, одышка, сухой кашель, цианоз, сокращение движений грудной клетки во время дыхания, хрипы.

Любые инфекционно-воспалительные заболевания с высокой температурой — ангина, туберкулез, воспаление легких, любая очаговая инфекция.

ХОБЛ, бронхиальная астма — хронические обструктивные заболевания бронхов и легких также сопровождаются учащенным дыханием, хрипами, одышкой, кашлем.

Тяжелые аллергические реакции, анафилактический шок — также сопровождаются падением давления, одышкой, спазмом и отеком дыхательных путей, при этом человек нуждается в экстренной медицинской помощи.

Гипертонический криз — скачек АД кроме учащенного сердцебиения может сопровождаться тошнотой, рвотой, носовым кровотечением, припадками, головокружением, головной болью, звоном в ушах.

Физиологические причины — при сильных болевых приступах, при физической нагрузке или эмоциональном переживании тахикардия является физиологической и при ослаблении провоцирующего фактора, она проходит самостоятельно.

Прочие причины

Фармакологическая или токсическая синусовая тахикардия — причинами может быть прием кофеина в больших дозах, алкоголя, никотина, а также при лечении некоторыми лекарственными препаратами — эуфиллин, диуретики, кортикостероиды, гипотензивные средства и пр.. Они вызывают рефлекторную тахикардию, посредством возбуждения симпатической нервной системы.

Неадекватная синусовая тахикардия — она может возникать и в состоянии покоя, при этом человеку не хватает воздуха и чувствуется сильное сердцебиение, это явление сегодня считается малоизученным и редким заболеванием.

Синдром отмены у алкоголиков — такая тахикардия сочетается с жаром, потоотделением, отсутствием аппетита, беспокойством, бессонницей, повышенной раздражительностью, агрессией, возникновением галлюцинаций.

Беспокойство и страх — любой эмоциональный стресс, возбуждение, переживание, испуг, вызывает головокружение, боль в груди, учащенное дыхание, тошноту, после того, как человек успокоиться симптомы проходят.

Источник: zdravotvet.ru

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Диссеминированный туберкулез легких

В.А. Кошечкин, З.А. Иванова

К диссеминированным формам туберкулеза относят все рассеянные процессы в легких гематогенного, лимфогенного и бронхогенного происхождения.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза гематогенно-диссеминированные формы делят на три основные группы:

  1. острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких;
  2. подострый диссеминированный туберкулез легких;
  3. хронический диссеминированный туберкулез легких.

Острый милиарный туберкулез легких был известен клиницистам ранее всех других форм гематогенного происхождения.

При гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких многообразны патофизиологические расстройства и клинические симптомы.

Клиника милиарного туберкулеза характеризуется общей интоксикацией и функциональными расстройствами. Они будут проявляться в виде понижения аппетита, слабости, субфебрильной температуры. У больных отмечается сухой кашель. В анамнезе имеется указание на контакт с бациллярными больными, на перенесенный ранее экссудативный плеврит, лимфаденит.

При остром начале заболевания отмечаются подъем температуры до 39-40 °С, одышка, сухой кашель, иногда с выделением небольшого количества слизистой мокроты. У больных при осмотре отмечается цианоз (губ, кончиков пальцев рук).

Перкуторно обнаруживается легочный с тимпаническим оттенком звук, аускультативно выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, в небольшом количестве сухие или мелкие влажные хрипы, особенно в паравертебральном пространстве.

Селезенка и печень немного увеличены. Отмечаются выраженный лабильный пульс и тахикардия.

Туберкулиновые пробы обычно ложноотрицательные (отрицательная анергия).

Изменения со стороны крови характеризуются лейкоцитозом, моноцитозом, эозинопенией, нейтрофильным сдвигом влево, повышенной СОЭ. В моче определяется белок.

Рентгенологическая картина милиарного туберкулеза в первые дни заболевания выражается диффузным понижением прозрачности легких со смазанностью сосудистого рисунка, появлением мелкопетлистой сетки вследствие воспалительного уплотнения межуточной ткани.

Только на 7- 10-й день болезни на обзорной рентгенограмме можно увидеть множественные, округлой формы, хорошо отграниченные и расположенные цепочкой очаги размером с просяное зерно, с последующим тотальным симметричным обсеменением легочных полей в обоих легких мелкими однотипными очагами.

Все важные признаки милиарного поражения легких можно выявить при использовании КТ. Если процесс прогрессирует, то поражаются плевра и менингеальные оболочки.

При обратном развитии милиарного туберкулеза очаги могут полностью рассосаться или же кальцинироваться. Количество кальцинированных очагов меньше, чем в период высыпания, так как очаговые изменения частично рассасываются.

Больные с генерализованным и нераспознанным туберкулезом погибают при явлениях тяжелой туберкулезной интоксикации, гипоксемии и гипоксии.

Дифференциальная диагностика милиарного туберкулеза. Милиарный туберкулез легких часто приходится дифференцировать с брюшным тифом. При милиарном туберкулезе, так же как и при тифе, наблюдаются четко выраженные симптомы интоксикации, резкие головные боли, высокая температура, бред, затемненное сознание. Однако внимательный анализ противоречащих тифу симптомов поможет поставить правильный диагноз.

В отличие от милиарного туберкулеза, тиф начинается с постепенно развивающегося недомогания и нарастания температуры. При тифе наблюдается брадикардия, при милиарном туберкулезе — тахикардия. В пользу туберкулеза и против тифа свидетельствуют такие симптомы, как одышка, цианоз, тахикардия, неправильного типа лихорадка, отсутствие диспептических расстройств.

Картина крови также различается при заболеваниях: для тифа характерны лейкопения и лимфоцитоз, для туберкулеза — лейкоциты в пределах нормы или лейкоцитоз до 15 000-18 000. Реакция Видаля может разрешить сомнения: она будет положительной только при брюшном тифе.

Рентгенограмма легких подтверждает подозрения на заболевание милиарным туберкулезом легких.

При ранней диагностике милиарного туберкулеза важным является исследование глазного дна, где сравнительно рано обнаруживается высыпание туберкулезных бугорков.

Подострый диссеминированный туберкулез легких. Проявления этой клинической формы туберкулеза многообразны. Функциональные расстройства напоминают картину острого инфекционного заболевания, например, брюшного тифа. Заболевание может протекать под маской гриппа, очаговой пневмонии.

Поводом для обращения больных к врачу часто служит кровохарканье. Больные обращаются к врачу также в связи с туберкулезным поражением других органов, например, гортани, когда появляются охриплость голоса, боль в горле при глотании.

При ограниченной протяженности диссеминаций течение подострого гематогенного процесса может быть при отсутствии симптомов. Вышеуказанный процесс выявляется при профилактических флюорографических обследованиях. Больные жалуются на небольшой кашель с выделением мокроты, повышение температуры.

Физикально в легких обнаруживается небольшое укорочение перкуторного звука, аускультативно выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. При формировании каверны, как правило, над полостью выслушиваются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы.

В мокроте находят микобактерии туберкулеза. Изменения со стороны крови проявляются в виде лейкоцитоза (12 000-15 000), увеличения палочкоядерных нейтрофилов, лимфо- пении, повышенной СОЭ (20-30 мм/ч).

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются симметрично с обеих сторон многочисленные рассеянные очаги разных размеров, располагаются они преимущественно в верхних отделах легких. Межуточная ткань легких представляется в виде уплотненной мелкопетлистой сетки.

При неблагоприятном развитии процесса фокусы увеличиваются, сливаются (инфильтрируют). На месте инфильтраций образуются каверны. Процесс распространяется на средние и нижние отделы легких.

Иногда, при прогрессировании диссеминированного туберкулеза, вследствие трофических изменений в легких, появляется распад легочной ткани в виде характерных множественных тонкостенных каверн. Обычно каверны округлы, идентичны по форме и размерам. Поэтому они названы «штампованными». Они могут располагаться цепочкой, нередко симметрично в обоих легких.

В происхождении каверн играют роль повреждения кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание поражен¬ных участков легких, и в них образуется деструкция.

Под влиянием химиотерапии температура нормализуется, уменьшаются кашель и количество выделяемой мокроты. Функциональные расстройства устраняются; гемограмма нормализуется, прекращается бацилловыделение. Происходит частичное рассасывание очагов. Положительные результаты при лечении достигаются в течение 9-12 мес.

Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких развивается при длительном течении болезни и неэффективном лечении. Сопровождается жалобами на кашель с мокротой, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, слабость, адинамию, лихорадку (субфебрильная температура).

Частым предвестником обострения хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких является экссудативный плеврит. Предшествуют или сопутствуют хроническому гематогенно-диссеминированному туберкулезу легких туберкулез почек, костей или других органов.

Физикально в легких, в паравертебральном пространстве выслушиваются рассеянные сухие и мелкопузырчатые, влажные хрипы, шум трения плевры.

Характерным является нарушение функции нервной системы и коры головного мозга: лабильность психики, раздражительность, снижение трудоспособности, потеря сна, невротические реакции. Наблюдаются эндокринные расстройства — гипертиреоз или гипотиреоз.

У больных отмечаются кровохарканье и легочное кровотечение, симптомы обструктивного бронхита с явлениями бронхоспазма. Появляются признаки легочно-сердечной недостаточности: цианоз, тахикардия, одышка, застойные явления в легких, печени, почках, отеки нижних конечностей.

В гемограмме наблюдается ядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ. Больные становятся бациллярными.

Рентгенологическая картина характеризуется уплотнением соединительной ткани легких, неравномерной сетчатостью и грубой тяжистостью легочного рисунка. На этом фоне, преимущественно в верхних отделах легких, имеются рассеянные, различной полиморфности очаги. В краевых и нижних отделах отмечаются признаки эмфиземы.

При прогрессировании хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза отмечаются нарастание одышки, увеличение количества мокроты, появление кровохарканья. В легких, над кавернами, на фоне бронхиального дыхания выслушиваются распространенные влажные, среднепузырчатые хрипы. Присоединяется специфическое поражение верхних дыхательных путей, кишечника, серозных оболочек и других органов.

Под влиянием различных методов лечения (химиотерапии, патогенетического лечения) уменьшается кашель, прекращается бацилловыделение, рассасываются свежие очаги, диссеминации.

Клинико-рентгенологическая картина различных форм диссеминированного туберкулеза напоминает ряд заболеваний, для которых характерна очаговая диссеминация в легких. Это инфекционно-воспалительные заболевания, бактериальные, вирусные, грибковые поражения легких, ретикулезы, коллагенозы, опухоли легких.

Дифференцированный диагноз. Наибольшую группу заболеваний легких, с которыми следует сравнивать диссеминированные формы туберкулеза, составляют лобулярные бронхопневмонии различной этиологии (послекоревые, гриппозные, септические и др.).

Лечение. Острый милиарный туберкулез излечим даже при поражении менингеальных оболочек. Лечение должно быть комплексным, с учетом всех патофизиологических расстройств.

В результате лечения наступает полное рассасывание очагов с восстановлением нормального легочного рисунка и нормализацией всех функций организма. В некоторых случаях очаги частично рассасываются, а оставшиеся очаги подвергаются уплотнению, обызвествлению.

Лечение больных с диссеминированными формами туберкулеза, как уже было сказано должно быть комплексным. Основное значение имеет химиотерапия, в острой фазе процесса необходимо внутривенное введение антибактериальных препаратов.

Показана длительная химиотерапия до полного рассасывания свежих очагов в легких или их уплотнения. Из патогенетических средств в остром периоде проводится гормональная терапия с назначением кортикостероидов (преднизон, преднизолон).

У больных с подострым и хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом при наличии распада показана коллапсотерапия — наложение пневмоперитонеума. Если в процессе лечения сохраняются каверны в легких, применяют хирургические методы лечения.

Источник: ftiza.su

Вопрос 23. Неотложные состояния при туберкулезе

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса.

Клинические проявления могут сильно варьироваться. В одном случае спонтанный пневмоторакс диагностируют только при рентгенологическом обследовании, в другом симптомы весьма выражены (вплоть до шокового состояния). Особенностью спонтанного пневмоторакса является внезапное появление симптомов, причем больные могут точно указать время их возникновения. Основными жалобами являются боль в одной из половин грудной клетки, сухой кашель, одышка, сердцебиение. Клиническая картина может маскироваться под острую недостаточность кровообращения, инфаркт миокарда, плеврит, прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит.

При тяжелом течении спонтанного пневмоторакса появляется бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот, тахикардия, повышение артериального давления.

При небольшом спонтанном пневмотораксе физикальные данные могут быть без патологии. При поступлении в плевральную полость большого количества воздуха на стороне пневмоторакса определяется коробочный перкуторный звук, при аускультации дыхание резко ослаблено или отсутствует.

У больных с напряженным пневмотораксом ведущим симптомом является сильная одышка, затем присоединяется цианоз, изменяется тембр голоса, появляется ощущение страха смерти. При объективном осмотре отмечают вынужденное сидячее положение, беспокойство, возбуждение. При дыхании пораженная сторона отстает, межреберные промежутки и надключичные ямки сглаживаются или выбухают. При пальпации отмечают смещение верхушечного толчка сердца в противоположную пневмотораксу сторону. При перкуссии выявляют высокий тимпанит и смещение органов средостения. Аускультативно дыхательные шумы не обнаруживают, отмечают ослабление сердечных тонов на стороне пневмоторакса.

Диагностика.

Измерение величины внутриплеврального давления позволяет уточнить степень выраженности клапанного механизма или констатировать закрытый или открытый спонтанный пневмоторакс. Наиболее надежным ориентиром для определения лечебной тактики является общее состояние больного и физикальные данные. Необходимо особенно внимательно оценивать анамнез и результаты осмотра, перкуссии и аускультации.

Анамнез страдающего спонтанным пневмотораксом имеет 3 отличительные особенности. Во-первых, у совершенно здорового человека или на фоне стабильно удовлетворительного состояния хронического больного (туберкулезом, бронхитом и др.) внезапно появляются боли в боку и одышка. Во-вторых, выявляется связь неотложного состояния с физической нагрузкой или сильным кашлем, так как при этом резко повышается давление воздуха в дыхательных путях и срабатывает пусковой механизм разрыва стенки буллы. В-третьих, часто удастся проследить постепенное или быстрое нарастание дыхательной недостаточности и других проявлений клапанного пневмоторакса.

В случае сомнительного диагноза производят плевральную пункцию для окончательного подтверждения диагноза и одновременно оказывают неотложную помощь. Во всех случаях плевральной пункции проводят манометрию с измерением внутриплеврального давления. При этом давление от +1 см водяного столба и выше подтверждает диагноз клапанного пневмоторакса, от — 1 до — 12 см водяного столба не противоречит диагнозу закрытого пневмоторакса, давление около 0 на вдохе и выдохе характерно для открытого пневмоторакса.

Наиболее информативным методом диагностики является рентгенологическое обследование: выявляют коллабированное легкое, уровень жидкости или его отсутствие, смещение средостения.

Лечение.

Во всех случаях спонтанного пневмоторакса больные госпитализируются. При удовлетворительном состоянии (закрытом пневмотораксе) целесообразно назначить антибиотики для профилактики плеврита и в течение 1-2 суток произвести плевральную пункцию с полным удалением воздуха и расправлением легкого. Плевральную пункцию лучше произвести с аспирацией воздуха вакуум-насосом через банку Боброва, не следует ожидать самопроизвольного рассасывания воздуха, так как сроки рассасывания длительные, сохраняется опасность развития плеврита и задерживается выздоровление. После пункции на следующий день рентгенологически контролируют степень расправления легкого и при необходимости производят повторную плевральную пункцию.

При клапанном и открытом пневмотораксах больной нуждается в экстренном вмешательстве. Сначала производят плевральную пункцию, что дает полную уверенность в диагнозе, аспирируют по возможности полностью воздух. В результате состояние больно на глазах улучшается. Однако если ограничиться только плевральной пункцией, состояние пациента вновь ухудшается. Поэтому вместе с плевральной пункцией целесообразно произвести дренирование плевральной полости: рекомендуется сначала произвести плевральную пункцию и, убедившись окончательно в диагнозе, произвести местную анестезию тканей межьреберья 5-10 мл 0,5%-ного раствора новокаина, рассечь скальпелем кожу на протяжении 0,5-1 см и затем проникнуть в плевральную полость кровоостанавливающим зажимом и другим инструментом, раздвигая ткани тупо, вращательными движениями инструмента. Сделанное в грудной клетке отверстие тупо расширяют и вводят в плевральную полость дренажную трубку, предварительно кососрезанную, и скошенный конец захватывают инструментом для введения. После введения дренажной трубки ее необходимо прикрепить к коже, обвязав трубку ниткой с прошиванием кожи. Налаживают подводный дренаж по Бюлау или активную аспирацию. Технически дренирование плевральной полости осуществляется с помощью троакара.

В случае замедленного расправления легкого после дренирования через 3-4 дня необходимо перевести больного в легочно-хирургическое отделение для оперативного лечения или провести повторное дренирование. Длительное сохранение дренажной трубки на одном месте нежелательно, так как это приводит к разгерметизации плевральной полости и формированию торакального свища. В таких случаях применяют оперативное лечение в сроки 3-7 дней, когда еще не развилась эмпиема плевры. Настоятельны показания к операции в том случае, если подозревается перфорация туберкулезной каверны, так как в этих случаях рано развивается туберкулезная эмпиема плевры и возникают большие трудности в дальнейшем лечении.

Источник: www.medkurs.ru

Хроническое легочное сердце при туберкулезе

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит хроническому легочному сердцу.

Хроническое лёгочное сердце — гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

Код по МКБ-10

Что вызывает хроническое легочное сердце при туберкулезе?

На протяжении нескольких лет частота выявления хронического легочного сердца при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем. что синдром хронического легочного сердца с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

  • впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
  • больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Патогенез хронического легочного сердца при туберкулезе

Независимо от этиологии механизм развития хронического легочного сердца типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

  • уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
  • лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
  • повышение вязкости крови;
  • увеличение скорости лёгочного кровотока.

Симптомы хронического легочного сердца при туберкулезе

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

На ранних стадиях хронического легочного сердца симптомы поражения сердца у больных туберкулёзом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности: кашель, одышка, повышение температуры тела и др. Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков, вдыхании кислорода. Важный симптом — «тёплый» цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным («мраморная кожа» или акроцианоз).

Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение, головные боли, сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца. Боли в области сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями (гипоксия, токсическое влияние туберкулёзной инфекции). По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение «ангинозных болей» вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным лёгочным стволом У больных пожилого возраста с хроническим легочным сердцем боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов.

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 11 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О2 до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

III степень декомпенсации — тотальная сердечная недостаточность. Её развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, по-видимому, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.

Что беспокоит?

Диагностика хронического легочного сердца при туберкулезе

Для развития сердечной недостаточности у больных туберкулёзом лёгких характерна стадийность. Диагностика лёгочного сердца на ранних стадиях процесса вызывает определённые трудности. Большинство врачей считает, что для диагностики хронического легочного сердца достаточно выявить на фоне основного заболевания признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, правожелудочковой недостаточности.

Для выявления повышенного давления в лёгочной артерии используют рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, эхокардиографию, радионуклидную вентрикулографию, МРТ. «Золотым стандартом» диагностики лёгочной артериальной гипертензии считают катетеризацию правых отделов сердца с измерением давления заклинивания в лёгочной артерии.

Патогномоничные рентгенологические признаки хронического легочного сердца: увеличение правого желудочка, правого предсердия и выбухание ствола лёгочной артерии при вертикальном (капельном) положении сердца.

  • признаки, свидетельствующие об изменении положения сердца (ротация по часовой стрелке, вертикальное положение ЭОС, сдвиг верхушки сердца назад), вызываемые как гипертрофией правых отделов сердца, так и эмфиземой лёгких;
  • увеличение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях более 0.25 mv (2,5 мм);
  • уплощение, инверсия и двухфазность зубцов Т во II и III стандартных и правых грудных отведениях, нарастающие с увеличением степени правосердечной недостаточности, изменения более выражены в III стандартном отведении и в отведении V1:
  • полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
  • признаки гипертрофии правых отделов сердца (преобладание R в правых грудных отведениях и (или) S — в левых грудных, наличие высокого остроконечного

Р в отведениях II, III, AVF, V1 и V2. снижение сегмента ST в тех же отведениях, увеличение суммы R в отведении V1 и S в отведении V5 до 10 мм). Эхокардиография позволяет определить размеры камер сердца и толщину их стенок. выявить гипертрофию, определить функцию изгнания, применение допплеровского исследования позволяет на основании скорости трикуспидальной регургитации и давления в правом предсердии рассчитать систолическое давление в лёгочной артерии. Информативность метода может быть меньше при тахикардии и плохой визуализации вследствие ожирения или эмфиземы лёгких.

Другие методы визуализации (КТ, МРТ, радионуклидная диагностика) позволяют оценить размеры камер сердца и магистральных сосудов.

Источник: ilive.com.ua