Тахикардия типа пируэт это

ChildCareInfo

Желудочковая тахикардия типа «пируэт»

Трепетание-мерцание желудочков (torsade de piontes) буквально означает вращение, скручивание и является отличительной формой полиморфной желудочковой тахикар -дии (ЖТ), которая характеризуется постепенным изменением амплитуды и вращения комплексов QRS вокруг изо-электрической линии. Трепетание-мерцание желудочков связано с удлиненным интервалом рТ, который может быть врожденным или приобретенным. Оно обтічно завершается самостоятельно, но часто рецидивирует и может перейти в длительную ЖТ и фибрилляцию желудочков.

Связь желудочковой тахикардии типа «пируэт» с удлиненным интервалом рТ известна давно, однако вовлечен-ные механизмы на клеточном и ионном уровнях стали проясняться примерно за последние десять лет. Аномалия, лежащая в основе как приобретенного, так и врожденного синдрома удлинения рТ, заключается в ионном токе во время деполяризации, что влияет на интервал рТ. Различные исследования говорят в поддержку концепции, что удлинение деполяризации задерживает инактивацию ионных каналов, ответственных за поток внутрь положительных деполяризирующих токов. Это ведет к дальнейшей задержке ре-поляризации и вызывает раннюю после деполяризацию (РПД) — триггерную активацию для torsade de piontes. Описываются следующие фазы:

• Фаза 1: Во время первоначального верхушечного толчка потенциала действия в нормальной клетке сердца происходит быстрый сетевой поток положительно заряженных ионов (Ка+ иСа++), приводя к деполяризации клеточной мембранні. За этим следует быстрый преходящий направленный внутрь поток калия (ІК), в то время как скорость притока позитив-ных ионов (Ка+, Са++) снижается. Это представляет собой начальную часть реполяризации, или фазу 1.

• Фаза 2 характеризуется плато, отличительной чертой является реполяризация сердца. Во время этой фазы положительные токи, текущие внутрь и наружу, становятся почти равными.

• Фаза 3 реполяризации опосредуется активацией задержанного выпрямительного тока калия (ІК), движущегося наружу по мере спада внутреннего позитивного тока. Если происходит медленная инактивация токов Са++ и Ка+, этот внутренний «оконный» ток может вызвать однократную или повторяющуюся деполяризацию во время фаз 2 и 3 (РПД). Эти РПД появляются в качестве патологических зубцов U на поверхностной ЭКГ и, когда они достигают порога, могут стать пусковым механизмом желудочковых та-хиаритмий.

Эти изменения реполяризации происходят не во всех клетках сердечной мышцы. Глубокий эндокардиальный регион и среднемиокардиальный слой (состоящий из М-кле-ток) желудочка более склонны к продлению реполяризации и РПД, так как они обладают менее быстрым отсроченным выпрямленным током калия (ІКг), в то время как другие регионы могут иметь короткие или нормальные циклы. Эта неоднородность реполяризации в клетках миокарда способствует распространению триггерной активности, которая инициируется РПД посредством механизма «повторного входа» и в настоящее время считается ответственной за поддержание аритмии типа «пируэт».

Желудочковая тахикардия типа «пируэт» возникает в любом возрасте. Если это происходит в раннем возрасте, причиной обтічно является синдром врожденного удлиненного интервала рТ. В более старшем возрасте причиной обтічно является синдром приобретенного длинного интервала рТ.

У пациентов с трепетанием-мерцанием желудочков отмечаются частые эпизоды: учащенного сердцебиения, головокружения и обморочных состояний; однако при первом эпизоде может наступить внезапная сердечная смерть. Также отмечаются тошнота, холодный пот, одышка и боли в груди, однако эти проявления являются неспецифическими и могут возникать при любой форме тахиаритмии.

• У пациента молодого возраста с трепетанием-мерцанием желудочков следует рассмотреть возможность диагноза синдрома врожденного удлинения интервала рТ, особенно если в семейном анамнезе имеются случаи внезапной сердечной смерти или внезапной младенческой смерти. У таких пациентов эпизоды: трепетания-мерцания желудочков запускаются адре-нергической стимуляцией (например, стресс, страх, физическое напряжение), однако также следует принимать во внимание и другие предрасполагающие факторы.

Источник: www.childcareinfo.ru

12.8. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

Часто встречаются в клинической практике и требуют тщательного обследования пациентов для определения индивидуального прогноза этих аритмий и возможного риска фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К частым желудочковым аритмиям относятся: желудочковая экстрасистолия (ЖЭ); желудочковая тахикардия (ЖТ); фибрилляция желудочков (ФЖ); ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. При ЖЭ изменяется последовательность реполяризации, наблюдается смещение сегмента RS–Т выше или ниже изолинии, формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. Смещение RS–Т и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, направлены в сторону, противоположную этому зубцу.

Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит “разрядки” СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. При левожелудочковой ЭС происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V1 и V2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС — в левых грудных отведениях V5 и V6 (больше 0,05 с).

Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ: 0 класс — отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс — регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 2 класс — регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс — регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс — мономорфные парные ЖЭ; 4б класс — полиморфные парные ЖЭ; 5 класс — регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с . ЖЭ 2–5 класса ассоциируются с большим риском фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

У 65-70% здоровых людей регистрируются отдельные, мономорфные изолированные ЖЭ относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца. Поэтому они получили название “функциональные ЖЭ”. Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, при употреблении эуфиллина, глюкокортикоидов, антидепрессантов, диуретиков, у ваготоников. У лиц с повышенной активностью парасимпатической нервной системы ЖЭ исчезают на фоне физической нагрузки.

Органические ЖЭ характеризуются серьезным прогнозом, возникают у пациентов с ИБС, ИМ, постинфарктным кардиосклерозом, АГ, пороками сердца, ПМК, миокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды (“пробежки”) неустойчивой ЖТ. Наличие “органической” экстрасистолии не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Пациентам, у которых выявлены органические ЖЭ, проводят: биохимический анализ крови (К + , Мg 2+ и другие параметры); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ с определением ФВ, диастолической дисфункции; исследование вариабельности сердечного ритма. Эти исследования позволяют оценить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти, определить тактику лечения пациентов.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. (реже — более 200 уд. или в пределах 100–120 уд. в минуту), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма). Механизмы пароксизмов ЖТ: повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков; эктопический очаг повышенного автоматизма; эктопический очаг триггерной активности.

В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму re-entry, являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ свойственно внезапное острое начало сразу после ЖЭ, индуцирующей начало приступа. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинутуов. Триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерна тахикардия с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.

Возникает у лиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). В 85% случаев ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. ЭКГ-признаки: 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–150 ударов в минуту (реже — более 200 или в пределах 100–120 ударов в минуту) при сохранении правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T. 3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р).

Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ. Надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие ЖТ или отсутствие АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. Это в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ. Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. При наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах. Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

Рисунок 30. Желудочковая тахикардия (М.А. Качковский)

Различают три клинических варианта ЖТ: 1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с . Такие пароксизмы повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти. 2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с. Характеризуется высоким риском внезапной сердечной смерти и значительными изменениями гемодинамики. 3. Хроническая или непрерывно рецидивирующая ЖТ — длительно повторяющиеся относительно короткие тахикардитические “пробежки”, которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами. Этот вариант ЖТ увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному нарастанию гемодинамических нарушений.

Полиморфная желудочковая тахикардия типа “пируэт”

Особой формой пароксизмальной ЖТ является полиморфная ЖТ (пируэт — torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T. Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной ЖТ лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности. В ряде случаев двунаправленная ЖТ может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.

Наиболее характерным для ЖТ типа “пируэт” является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов: положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться вотрицательные и наоборот. Данный тип ЖТ вызывается существованием как минутуимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов re-entry или нескольких очагов триггерной активности. Существуют врожденные и приобретенные формы ЖТ типа “пируэт”.

По наследству передается морфологический субстрат данной ЖТ — синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой. Приобретенная форма встречается значительно чаще, чем наследственная. Развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков.

ЭКГ-признаки ЖТ: 1. Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в минуту, ритм неправильный с колебаниями интервалов R–R в пределах 0,2–0,3 с. 2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. 3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени. 4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция). 5. Пароксизм ЖТ обычно длится несколько секунд, прекращаясь самопроизвольно, но имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов. 6. Приступы ЖТ провоцируются ЖЭ. 7. Вне приступа ЖТ на ЭКГ регистрируется значительное удлинение интервала Q–Т. Поскольку продолжительность каждого приступа ЖТ типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.

Рисунок 31. Желудочковая тахикардия типа «пируэт» (М.А. Качковский)

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков (ТЖ) – это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) — столь же частое (200–500 в минуту), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: 1. При трепетании желудочков — частые (200–300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминутуающие синусоидальную кривую. 2. При фибрилляции (мерцании) желудочков — частые (200–500 в минуту), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry) по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков.

Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца).

Рисунок 32. Трепетание желудочков (М.А. Качковский)

Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце.

Первичная ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии, хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ. Вторичная ФЖ является механизмом смерти больных с тяжелой органической патологией: кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП, пороками сердца. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного.

Рисунок 33. Фибрилляция желудочков (М.А. Качковский)

Спровоцировать возникновение ФЖ могут выраженная ишемия миокарда (ИМ, нестабильная стенокардия, реперфузия миокарда после успешной реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия Принцметала), аневризма ЛЖ, кардиомегалия любого генеза, ХСН и острая сердечная недостаточность, выраженная гипокалиемия, высокий уровень катехоламинутуов в крови, закрытые травмы сердца или воздействие на организм электрического тока высокого напряжения, хирургические операции и манипуляции на сердце.

Источник: www.medlinks.ru

Желудочковая тахикардия типа пируэт

Слово «пируэт» как балетный термин на слуху у многих. Это поворот вокруг своей оси по кругу на одной ноге. Но может ли сердце «выписывать пируэты»? Оказывается, да.

Этот термин употребляется при описании одной из форм желудочковых тахикардий, которая называется пируэтная тахикардия или тахикардия желудочков типа пируэт.

1 Когда «пляшет» сердце?

Напомним, что тахикардия желудочков — это вариант нарушения ритма сердца, при котором частота сокращений желудочков достигает высоких цифр до 150-250 в минуту, и даже выше. Эта аритмия может быть пароксизмальной (если тахикардия остро начинается и резко заканчивается) и хронической (длительно протекающей месяцами, годами).

Torsades de pointes

Патологические импульсы, заставляющие желудочки так ускоренно сокращаться, может продуцировать один источник, тогда такая разновидность тахикардии желудочков называется мономорфной. А может быть несколько источников импульсации, в этом случае имеет место полиморфная аритмия. В классификации аритмий есть форма полиморфной пароксизмальной тахикардии — пируэтная тахикардия или желудочковая тахикардия типа Torsades de pointes.

Это приступообразные эпизоды частого биения желудочков от 200 до 300 в минуту, которые длятся от 30 сек до 1 мин. Источников, задающих такую импульсацию, всегда несколько, поэтому желудочковые комплексы на кардиограмме имеют различную форму и амплитуду. Особенностью желудочковой тахикардии типа пируэт является то, что она развивается на фоне удлинённого интервала Q-T на ЭКГ. В норме этот интервал отражает процесс возбуждения и восстановления желудочков.

2 Причины тахикардии типа Torsades de pointes

Синдром удлиненного интервала Q-T

Все причины можно разделить на врожденные и приобретенные. Врожденная желудочковая тахикардия пируэт развивается при синдроме удлиненного интервала Q-T, который обусловлен мутацией определенных генов. Существует несколько форм врожденного синдрома удлиненного Q-T: синдром Романа-Уорда, синдром Джервелла-Ланге-Нильсена. Эти синдромы, и тахикардия по типу пируэт, как их следствие, передаются по наследству.

Но гораздо чаще встречаются приобретенные причины развития этой аритмии. Все эти причины обуславливают развитие вторичного (приобретенного) удлинения интервала Q-T. К приобретенным причинам относят:

  1. Лечение следующими препаратами с назначением больших доз:
    • антиаритмическими средствами, способными удлинять интервал Q-T: хинидин, прокаинамид, соталол, дизопирамид, амиодарон;
    • психотропными средствами (антидепрессантами, френолоном);
    • b-адреностимуляторами: сальбутамол, тербуталин, фенотерол и др;
    • антибиотиками: эритромицин и др.макролиды;
    • антигистаминными препаратами: астемизол, терфенадин;
    • диуретиками: фуросемид, индапамид;
    • прокинетиками: метоклопрамид, цизапид;
    • противогрибковыми средствами: кетоконазол, флуконазол.

Пролапс митрального клапана

3 Клиническая картина

Симптомы при пароксизме пируэтной тахикардии: сердцебиение, выраженное головокружение, обмороки, длительный приступ может осложняться переходом в фибрилляцию желудочков, которая может приводить к летальному исходу. Вне пароксизма симптомы будут определяться основным заболеванием пациента. На фоне приступа у пациента определяется частый ритмичный пульс, слабого наполнения, низкое артериальное давление, усиление I тона при аускультации сердца.

Приступ может прекратиться самостоятельно, а может перейти в желудочковую фибрилляцию. Если у пациента случился обморок, необходимо при имеющейся возможности, снять у пациента в обморочном состоянии кардиограмму, и обязательно проанализировать её с точки зрения наличия синдрома удлинённого Q-T. Сбор жалоб, симптомов, тщательная диагностика позволит врачу установить диагноз и приступить к лечению.

Желудочковая тахикардия «пируэт» — опасная аритмия, способная приводить к фибрилляции и летальному исходу. Прогноз при этой форме аритмии зачастую неблагоприятный.

4 Диагностика

В диагностике успешно применяют ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ. Но наиболее распространённым, простым и доступным методом остаётся снятие электрокардиограммы на фоне приступа.

Признаками пируэтной тахикардии желудочков на ЭКГ будут:

  1. Частота желудочкового ритма от 200 до 300 в минуту и выше, амплитуда комплексов различная, направление их чередуется: они то выше, то ниже изолинии, словно вращаются, «танцуют пируэт» вокруг неё. Комплексы QRS расширены 0,12 с;
  2. интервалы R-R неодинаковы, колебания в пределах 0,2-0,3 сек;
  3. вне приступа длина интервала Q-T больше нормы.

Поскольку продолжительность приступа не так велика, редко когда удаётся зафиксировать ЭКГ непосредственно в момент приступа. Приступ может прекратиться самостоятельно, а может перейти в желудочковую фибрилляцию. Поэтому чаще диагноз ставят путём расшифровки данных суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру и при анализе интервала Q-T на кардиограмме вне приступа.

При пароксизме желудочковой тахикардии типа пируэт, сопровождающимся нарушениями гемодинамики, потерей сознания, применяют кардиоверсию. Начинают электрическую дефибрилляцию с разряда 75-100 кДж. Если необходимо продолжают дефибрилляцию разрядом 200 кДж, и если желудочковая тахикардия сохраняется — применяют 360 кДж. Если пароксизм вызван приёмом какого-либо из препаратов, способного влиять на длину интервала Q-T, необходимо отмена этого препарата.

Если у пациента наблюдается гипокалиемия, проводят внутривенное инъекции калия хлорида. Также в лечении применяют 20% раствор магния сульфата 10-20 мл в 20 мл 5% раствора глюкозы, вводится препарат внутривенно за 1-2 минуты. При этом тщательно необходимо контролировать ритм дыхания и уровень кровяного давления, поскольку возможно падение артериального давления и угнетение дыхания.

Ввод внутривенно капельно 100 мл 20% раствора магния сульфата вместе с 400 мл изотонического натрия хлорида

Если тахикардии повторяющиеся, склонны к рецидивированию — внутривенно капельно вводят 100 мл 20% раствора магния сульфата вместе с 400 мл изотонического натрия хлорида со скоростью 10-35 капель в минуту. Эффективно при пируэтной желудочковой тахикардии назначать лидокаин или B-адреноблокаторы. Если консервативное лечение не оказало должного эффекта, имеет место врождённая форма заболевания.

При часто возникающих пароксизмах, применяют имплантацию кардиовертера-дефибриллятора — специального прибора, который может распознавать возникающие нарушения сердечного ритма и устранять их специальным электрическим сигналом. Тахикардия желудочков по типу пируэт — тяжёлая форма аритмии, прогноз для жизни при этой форме аритмии всегда серьёзен. Высока вероятность перехода этой тахикардии в желудочковую фибрилляцию, которая может вызывать летальный исход.

Также велик риск внезапной сердечной смерти. Для борьбы с этими осложнениями пациентам, страдающим желудочковыми аритмии, проводят профилактическую поддерживающую антиаритмическую терапию, имплантируют кардиовертер-дефибриллятор, либо хирургическим путём проводят абляцию источников патологических импульсаций.

Источник: zabserdce.ru