Увеличение сердца инфаркт

Ишемическая болезнь сердца — Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — острая и длительная ишемия миокарда с развитием участка некроза. Как правило, инфаркт миокарда является следствием коронарного атеросклероза. Обычно он возникает в результате внезапного тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии. Инфаркту способствует повреждение бляшки (изъязвление, разрыв) и локальное увеличение коагуляции. Чем проксимальнее тромбоз, тем распространеннее инфаркт. Инфаркт миокарда называют трансмуральным, если он охватывает всю толщу стенки сердца, и субэндокардиальным, или интрамуральным, если он охватывает лишь участок субэндокардиального слоя. Инфаркт почти всегда возникает в стенке левого желудочка и иногда распространяется на правый желудочек и предсердия. При большом инфаркте может развиться острая сердечная недостаточность, обычно левожелудочковая, что еще более ухудшает коронарный кровоток. Инфаркт миокарда провоцируется теми же воздействиями, что и стенокардия, главным образом физическими и эмоциональными нагрузками. Чрезвычайно редко (несколько чаще у молодых) инфаркт возникает вне связи с коронаросклерозом — вследствие коронарита, эмболии коронарной артерии или, возможно, коронароспазма.

Симптоматика. У многих больных инфаркту предшествуют повторные приступы стенокардии, особенно часто нестабильная стенокардия. У отдельных больных инфаркт может быть первым клиническим проявлением ИБС.
Давящие боли возникают за грудиной, иррадиируют в левую руку, шею, эпигастральную область или, усиливаясь, могут иррадиировать более широко. В отличие от стенокардии боли сильнее и приступ продолжительнее (более получаса). Нитроглицерин не дает стойкого обезболивания. Больные тяжело переносят боли из-за большой их силы и чувства тревоги. У части больных боли могут быть слабыми, или они локализуются только в местах характерной иррадиации, или вовсе отсутствуют. Иногда уже в начале приступа на первый план в клинической картине выступают осложнения — аритмии, сердечная недостаточность, у пожилых это может быть и нарушение сознания.
Больной обычно бледен, встревожен, обильно потеет. Обнаруживается тахикардия. АД может быть повышено во время болевого приступа, но в дальнейшем характерно его снижение по сравнению с обычным для данного больного. У части больных появляются и нарастают признаки левожелудочковой недостаточности. Возможен шум трения перикарда.
Из лабораторных данных для подтверждения диагноза наибольшее значение имеет преходящее увеличение активности некоторых ферментов крови (КФК, ACT, ЛДГ, тропонин), которое может стать заметным через 4—10 ч после начала приступа. Более информативно определение кардиоспецифических изоферменгов. Характерны также небольшое повышение температуры в ближайшие 2—3 дня после приступа, лейкоцитоз со сдвигом влево и эозинопенией, а позже — увеличение СОЭ.
ЭКГ в типичных случаях может изменяться уже во время болевого приступа. Самым ранним признаком обычно является смещение сегмента ST вверх с выпуклостью в ту же сторону. Позже увеличивается зубец Q, зубец R снижается или исчезает. Через несколько дней сегмент 5Тснижается и начинает формироваться отрицательный зубец Т. В дальнейшем в течение нескольких недель или месяцев признаки инфаркта подвергаются обратному развитию, причем позже других исчезает увеличенный зубец Q, который нередко (но необязательно) остается пожизненным признаком перенесенного трансмурального инфаркта миокарда.
ЭКГ позволяет судить о локализации и распространении инфаркта. Характерные изменения возникают в отведениях, в которых активный электрод обращен к участку некроза. Наиболее часты инфаркты следующих локализаций: обширный передний (Vb6, aVL, I, И), передне перегородочный (V,_4), боковой (V5.8, aVL), заднедиафрагмальный (задний, нижний, диафрагмальный — aVF, HI, И). При более обширных инфарктах изменения обнаруживаются в большем числе отведений.
У части больных изменения ЭКГ нехарактерны, выявляются позже или отсутствуют. ЭКГ имеет ограниченное диагностическое значение при повторных инфарктах, которые лишь в четверти случаев сопровождаются типичными изменениями; у некоторых из этих больных возможно ложное улучшение ЭКГ. При блокаде левой ножки пучка Гиса возникновение инфаркта может не сопровождаться новыми изменениями ЭКГ или приводит к нехарактерным или мало заметным изменениям — уменьшению величины комплекса QRS, повороту электрической оси, небольшой деформации сегмента ST. Оценить размеры и локализацию инфаркта по ЭКГ при этом трудно. Во всех случаях важно сопоставление повторно снятых ЭКГ.
Эхокардиограмма иногда позволяет выявить локальные особенности движения стенок сердца, оценить функцию левого желудочка, диагностировать некоторые осложнения — внутренние разрывы, выпот в перикарде, аневризму, пристеночный тромб.
Субэндокардиальный (мелкоочаговый) инфаркт миокарда часто протекает атипично. Боли и лабораторные сдвиги выражены меньше. Изменения ЭКГ касаются только конечной части желудочкового комплекса, могут быть нехарактерными или вообще не регистрируются. Улучшение и стабилизация ЭКГ в общем происходят быстрее, чем при трансмуральном инфаркте. Хотя клиническое течение в целом более благоприятно, возможны различные осложнения и смертельный исход. Клинические критерии отличия субэндокардиального инфаркта от трансмурального в общем достаточно условны.
Многочисленные осложнения утяжеляют течение инфаркта. Аритмии наблюдаются у большинства больных, особенно в первые трое суток болезни. Наиболее опасны мерцание желудочков и полная атриовентрикулярная блокада дистального типа с остановкой сердца — главные причины смерти в первые сутки. Мерцанию желудочков иногда предшествуют желудочковые тахикардия и экстрасистолия. Перед полной блокадой может быть замечено нарастающее нарушение проводимости дистального типа, обычно при переднем инфаркте. Стойкие или преходящие нарушения внутри-желудочковой проводимости, возникшие одновременно с болевым приступом, иногда сами по себе свидетельствуют об инфаркте миокарда, хотя собственно инфарктные изменения на ЭКГ при этом могут быть затушеваны.
Наджелудочковые аритмии в общем менее характерны. Они могут быть связаны с подавлением функции синусового узла, распространением инфаркта на предсердия. Примерно у 10% больных регистрируется мерцательная аритмия, обычно преходящая. Дисфункция синусового узла и нарушения атриовентрикулярной проводимости проксимального типа чаще наблюдаются при заднедиафрагмальном инфаркте. Аритмии и нарушения проводимости при инфаркте частично могут быть следствием противоаритмического лечения.
Сердечная недостаточность, почти всегда левожелудочковая, возникает нередко в остром периоде заболевания, проявляется одышкой, застойными хрипами, сердечной астмой или отеком легких, тахикардией с трехчленным ритмом. В дальнейшем могут присоединиться и признаки правожелудочковой недостаточности. Сердечная недостаточность чаще возникает при больших инфарктах или если сердце уже было ослаблено до инфаркта. Ранними признаками ослабления левого желудочка является увеличение диастолического объема и снижение фракции выброса (по Эхо КГ). Треть больных инфарктом миокарда, осложненным отеком легких, погибают.
Кардиогенный шок — наиболее тяжелая, чаще смертельная, форма сердечной недостаточности при обширном инфаркте. Он обусловлен уменьшением сердечного выброса (менее 2 л/мин), проявляется падением систолического АД (ниже 80—90 мм рт. ст.), тахикардией и признаками нарушения периферического кровообращения — холодная бледная кожа, цианоз, нарушение сознания, падение диуреза (менее 20 мл/ч). В редких, прогностически сравнительно более благоприятных случаях кардиогенный шок связан не столько с поражением сократительного миокарда, сколько с тахиаритмией, гиповолемией.
Реже инфаркт осложняется эмболией в системе легочной артерии или в большом круге кровообращения, наружным разрывом сердца, разрывом межжелудочковой перегородки, острой митральной недостаточностью, острой аневризмой левого желудочка, через одну или несколько недель — постинфарктным синдромом.

Лечение. Больных немедленно госпитализируют, по возможности в кардиологический блок интенсивной терапии. Транспортируют с использованием носилок, в сопровождении врача. Лечение начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре.
Для снятия боли внутривенно вводят морфин (1 — 2 мл 1% раствора) с атропином (0,5 мл 0,1% раствора). Применяют фентанил (1—2 мл 0,005% раствора) с дро-перидолом (2 мл 0,25% раствора). Используют ингаляции закиси азота с кислородом. При наличии частых желудочковых экстрасистол и пароксизмах желудочковой тахикардии вводят внутривенно лидокаин по 50— 100 мг с возможным повторением этой дозы через 5 мин. При возникновении мерцания желудочков немедленно проводят электроимпульсную терапию. Если боль рецидивирует, вводят нитроглицерин внутривенно или дают нитраты продленного действия, назначают Р-адреноблокаторы с учетом противопоказаний (в частности, систолическое АД должно быть не ниже 100 мм рт. ст.). Избегают каких-либо внутримышечных инъекций, учитывая опасность гематом при последующем антикоагулянтном лечении.
С первого дня, при условии исключения противопоказаний, назначают гепарин в количестве 15 000 ЕД внутривенно и далее по 5 000 ЕД внутривенно или подкожно каждые 4—6 ч, контролируя время свертывания крови. Примерно с 5-го дня переходят на антикоагулянты непрямого действия, поддерживая протромбиновый индекс на уровне 40—60%. Лечение антикоагулянтами заканчивают, как правило, при выписке из стационара, снижая дозу в течение нескольких дней. Лечение антикоагулянтами противопоказано при признаках перикардита, тяжелых заболеваниях печени, геморрагическом синдроме и заболеваниях со склонностью к кровотечениям (например, при обострении язвенной болезни).
В хорошо оснащенных блоках интенсивной терапии, при наличии соответствующего опыта и если больной, поступает со смешением сегмента ST в сроки до 6 ч после начала болей, проводят системную тромболити-ческую терапию (например, стрептокиназой) или внутрикоронарный тромболизис (в процессе селективной коронароангиографии). Основные опасности тромболитической терапии — геморрагический инсульт и реперфузионные желудочковые аритмии. В зависимости от результатов коронароангиографии иногда вместо тромболизиса тут же выполняется чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика с возможной установкой стента.
Лечение осложнений проводится специалистами в условиях постоянного клинического и кардиомониторного наблюдения. После 2—3 дней строгого постельного режима его постепенно расширяют. В случае осложнений и при рецидивах стенокардии режим расширяют позже и медленнее. После выписки из стационара и лечения в кардиологическом санатории больные, как правило, нуждаются в диспансерном наблюдении. Обычно полезен длительный прием аспирина, Р-адреноблокатора и ингибитора АПФ в малых дозах.

Источник: www.medikk.ru

Увеличенное сердце

Случается, что при физикальном или рентгенографическом обследовании грудной клетки обнаруживается, что сердце больших размеров, чем должно бы быть. Само по себе это ещё ничего не значит, но является поводом для более детального обследования сердца. При обнаружении симптомов нарушения его работы может идти речь о постановке диагноза увеличенное сердце, или кардиомегалия. Увеличены могут быть как все четыре камеры сердца, так и одна из них.

Симптоматика увеличенного сердца

  • Одышка может появляться при физической нагрузке и в покое.
  • Повышение утомляемости, снижение порога переносимости физических нагрузок.
  • Гипертензия.
  • Отёки голеней, лодыжек.
  • Боли.
  • Потеря сознания в более серьёзных случаях.

В общем-то, симптомы увеличенного сердца не особенно отличаются от симптомов других сердечных заболеваний. Они появляются вследствие возникшей в результате увеличения сердца недостаточности и застойных явлений. У взрослых в большинстве случаев кардиомегалия связана с увеличением желудочков сердца. Увеличен может быть только левый, только правый, а могут и оба желудочка. Чаще более серьёзные последствия вызывает гипертрофия левого желудочка. Если левый желудочек увеличен, это приводит сначала к увеличению пути оттока крови. Сердце становится удлинённым вниз, а контур левого желудочка округляется. Далее увеличивается и путь притока крови, очертания сердца изменяются: сердце увеличено влево, принимает форму утки.

Причины увеличенного сердца

  • Другие сердечные заболевания.
  • Хронические заболевания.
  • Алкогольное и лекарственное отравление.

К кардиомегалии могут привести заболевания сердца, для которых характерны застойные явления. Перенесённый инфаркт миокарда может оставить след в виде аневризмы левого желудочка, соответственно его увеличения. Острый перикардит может проходить со скоплением жидкости в перикарде, что тоже вызывает кардиомегалию.

Среди других заболеваний важную роль играют эпизоды ревматизма и связанные с ними шумы в сердце. Повышенное артериальное давление, даже непостоянное, может вызывать гипертрофию левого желудочка сердца. Артериальная гипертензия – наиболее частая причина застойных явлений в сердце, что вызывает увеличение сердца и сердечную недостаточность.

Из хронических заболеваний большое влияние на сердце оказывает сахарный диабет. Он может приводить к нарушению функции миокарда. У диабетиков повышена предрасположенность к коронарным нарушениям, и часто в зрелом возрасте развивается ишемическая болезнь сердца. Всё это приводит к увеличению сердца. Особенно неприятно сочетание сахарного диабета и артериальной гипертензии, так как риск увеличивается вдвое.

Даже обычный грипп или другое вирусное заболевание может вызвать увеличение сердца. Потому что инфекции вполне могут осложниться вирусным миокардитом, который также часто приводит к кардиомегалии.

Алкоголь – весьма коварное вещество для сердца. Часто можно встретить рекомендации, что регулярный его приём в небольших дозах способствует очищению сосудов и поддержанию сердца в хорошей форме. Может быть, французы и могут принимать алкоголь в небольших дозах, но в нашей стране регулярный приём алкоголя слишком часто приводит людей к зависимости. Тогда уже речь о небольших дозах не идёт. При регулярном употреблении алкоголя в течение десяти и более лет часто развивается алкогольная кардиомиопатия, приводящая к кардиомегалии.

Лечение аутоиммунного миокардита, злокачественных новообразований лекарственными средствами может вызывать увеличение сердца вследствие токсического воздействия препаратов.

Особого внимания к себе требует увеличенное сердце у ребёнка. Проявления слабости, потливости, беспокойства детей могут быть симптомами проблем с сердцем, в том числе и увеличения его размеров. Кардиомегалия у детей может свидетельствовать о врождённых пороках сердца. Увеличение размеров детского неокрепшего сердечка приводит к растяжению и слабости его стенок. Это чревато опасными последствиями: во-первых, оно работает с перенапряжением, во-вторых, даже есть опасность разрыва стенок сердца. Лечение увеличенного сердца у таких детей, как правило, бывает довольно долгим и не всегда приносит результаты.

Лечение увеличенного сердца

Вопрос о том, как лечить увеличенное сердце, решает, конечно, кардиолог. Очень важно определить причину кардиомегалии, выявить заболевания, последствием которых она могла стать. Назначаются лекарственные препараты для поддержания сердца, режим питания и нагрузок выверяется вместе с пациентом в зависимости от проявлений. Основные усилия при лечении направлены на уменьшение нагрузки на желудочки, устранение преград для оттока и для притока крови. Правильное и своевременное лечение снижает риск опасных осложнений: стенокардии, инфаркта миокарда, реже случаются обмороки, уменьшаются аритмия, одышка. Если медикаментозная терапия не помогает, симптомы поражения сердца нарастают, прибегают к хирургическому вмешательству, вентикулярной миотомии. В результате этой операции кровоток значительно улучшается, но к ней стоит обращаться только в крайних случаях, потому что она очень рискованна.

Источник: moeserdtse.ru